CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO AULA 01

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CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO
AULA 01
Anatomia do Esôfago – estrutura tubular de 25-30 cm, correspondendo de C6-T11. Formado pelo EES (verdadeiro – m. cricofarígeo, que é irrigado pela a. tireoideana superior) e EEI (zona de alta pressão na manometria). Fatores que aumentam a pressão do EEI – ingesta proteica, alcalinização do estomago, gastrina, vasopressina e drogas colinérgicas. Fatores que diminuem a pressão no EEI – secretina, álcool, nicotina, chocolate, refeições copiosas, acidificação gástrica, anticolinérgicos.
Na região cervical o esôfago está à esquerda da linha média. O acesso é por cervicotomia esquerda. No tórax o acesso é por toracotomia direita. No terço inferior do tórax é toracotomia esquerda e quando no abdômen é laparotomia 
Irrigação arterial – esôfago cervical é irrigado pela a. tireoidiana inferior (ramo da subclávia). Esofago médio ramos direto da aorta. Esôfago inferior é irrigado por artérias da gástrica esquerda, que é ramo do tronco celíaco. A drenagem do esôfago abdominal é para o sistema porta. Se há hipertensão portal, começa a ter refluxo desse sistema, desenvolvendo varizes de esôfago
Inervação - simpática e parassimpática. Plexo de Meissner (submucoso) e Auerbach (mioentérico). 
Drenagem linfática – muito ampla. Tanto para a porção cervical, como para a mediastinal, torácica e abdominal.
Musculatura – 1/3 proximal – musculatura estriada. 2/3 distais – musculatura lisa. Camada circular interana, camada externa longitudinal. Esôfago não tem camada serosa – câncer invade muito rápido e deiscência de sutura é frequente.
Histologia – 90% epitélio pavimentoso estratificado, com exceção dos 1-2cm distais, que é cilíndrico. Carcinoma epidermoide é o mais comum. Quando chega no final do esôfago, o mais comum é o adenocarcinoma 
DISTURBIOS DE MOTILIDADE
Espasmo esofágico difuso – contrações de seguimentos do esôfago de grande amplitude não seguida de ondas peristálticas com relaxamento do EEI normal. Sintomas – dor retroestarnal, pode irradiar para o dorso, pescoço, orelha, mandíbula ouu membros superiores, podendo ser confundido com angina. A dor é autoliminatada. Dx – manometria. EED – esôfago em saca-rolhas, múltiplos espasmos no corpo do esôfago. Geralmente idiopático, mas com forte relação com fatores psicológicos (estresse, ansiedade e depressão). 
Esofago em quebra-nozes – principal distúrbio de motilidade do esôfago. Etiologia e Sintomas idendicos ao anterior, no entanto gera uma onda peristáltica de grande amplitude e longa duração única. EEI com relaxamento normal. 
Tratamento de ambos é igual – relaxamento muscular/bloqueador dos canais de cálcio e tratamento da causa base! Casos refratários – Cx. Miotomia (cortar as duas camadas musculares até o EEI, mas sem mexer nele) do esôfago torácico. 
Disfunção do m. cricofaríngeo – formação do divertículo de Zenker. Não há o relaxamento do músculo, gerando uma zona de alta pressão e por consequência, herniação da mucosa. Divertículo FALSO, não tem camada muscular junto, mais comum no terço superior do esôfago. Divertículo de pulsão – aumento da pressão na luz expulsa a mucosa para fora. Diverticulo verdadeiro é de tração – a fibrose traciona a parede, sungindo um divertículo verdadeiro (mais comum no esôfago torácico). Forte relação com hérnia de hiato e de DRGE devido à tração de todo o trago esofágico. Sintomas – regurgitação, halitose, disfagia alta, massa palpável à esquerda. Dx – exame baritado com estase de contraste cervical. EDA é obrigatória para afastar câncer devido à alta relação. Área Nua (triângulo de Killian) – espaço entre o constritor inferior e o cricofaríngeo. Área de maior fraqueza por onde a mucosa hérnia. Tratamendo – Cx com diverticulectomia (paciente jovem) ou diverticulopexia (idosos com condições clínicas ruins devido à alta taxa de deiscência, divertículos muito grande) sempre associada à miotomia do cricofafíngeo. Tratamento endoscópico é indicado em Zenker com colo estreito. Não dá para realizar miotomia, por isso faz-se Botox, mas dura apenas 4 meses.
Disturbio do EEI
Acalásia – falha do relaxamento do EEI. A consequência é o megaesôfago. 90% estão associada à Chagas. Destruição do plexo -> incoordenação entre a peristalse e o relaxamendo do EEI -> estase -> hipertrofia do esôfado -> Dilatação. Zonas endêmicas de megaesôfago no Brasil são RS, PE, MG, BA, PI. Fisiopatologia – para que ocorra a dilatação, deve haver a destruição de pelo menos 95% dos plexos intramurais de Auerbach. Sintomas: disfagia progressiva, perda de peso, regurgitação, desconforto respiratório. A chance de ca de esôfago é 10x maior em pacientes com megaesôfago. Esofagite (seca) ocorre por estase alimentar, diferente da esofagite úmida da DRGE. Dx – reações sorológicas (machado guerreiro - etiologia), esofagograma (megaesôfago), endoscopia (afasta o câncer e vê o grau de esofagite), manometria (acalásia). Maior sensibilidade e especificidade para acalasia - manometria esofágica – falha de relaxamento do EEI. Não é hipertonia! Radiológico – serve para ver o grau de megaesôfago. Nas fases iniciais – afilamento do esôfago distal (sinal do pico de pássaro).
Grau I (incipiente) – até 4 cm. Apenas retardo do esvaziamento
Grau II (não avançado) – 4-7 cm, sinal do pico de passararo
Grau III (avançado) – 7-10 cm estase maior e retenção importante do contraste
Grau IV (avançado) – acima de 10cm
Tratamento – dilatação hidrostática do cárdia por balão. Como consequência pode ocorrer refluxo. Indicado para ME insipiente, que ainda tem corpo de esôfago funcionante. Não pode fazer mais que 3 sessões (isquemia e perfuração de esôfago); operações sobre a transição esofagogástrica; ressecções esofágicas. Cx de Heller – indicadas no grau I refratário ao tratamento com dilatação, em todos os grau II e alguns grau III. Esofagocardiomiotomia anterior associada à válvula antirrefluxo posteroanterior de 270 graus. Pinnot – mesma coisa por videolaparoscopia. Grau IV – ressecção esofágica e substituição pelo colon transverso (Merendino). Uso de BCC e nitratos em pacientes graves, no qual há contra-indicação absoluta de qualquer outro procedimento
Hipotonia do EEI
DRGE
Fatores protetores – saliva, muco do esôfago, peristaltismo esofágico (mais importante), resistência da mucosa esofágica, clearence esofágico
Falha dos elementos da Barreira anti-RGE – EEI, presença do esôfago intra-abdominal, hiato esofáfico estreito, ângulo de Hiss. Aumento da produção ácida gástrica
Quadro clínico – dispepsia (qualquer desconforto na região epigástrica) e pirose retroesternal. Sintomas esofágicas – pirose, disfagia, empachamento pós-prandial, saciedade precoce. Sintomas extraesofágicos – laringites cônicas, asma, pneumonias de repetição. Dx - pH metria (padrão ouro), EDA (grau de esofagite), manometria. Em crianças pequenas – cintilografia do estômago e esôfago ou doppler. 
Tratamento – clínico (medidas comportamentais e dietéticas, medicamentoso – IBP e procinéticos, tratar problemas psicológicos associados). 30% recidivam poque são mal indicados. Uso abusivo de omeprazol aumenta pólipos gástricos.
Compicações: úlcera – estenose e esôfago de Barret (mudança do epitélio da mucosa do esôfagoque passa a ser cilíntrico metaplásico do tipo intestinal e deve estar a mais de 3 cm da junção gastroesofático. Quando acima de 3 cm, não regride nunca. Risco 40x mais câncer de esôfago – adenocarcinoma. Principal sintoma é disfagia, seguido por pirose e sangramento. EDA de 6/6 meses para o resto da vida) Úlcerra de Barrett – 50% dos doentes com Barret. Pode obstruir, sangrar, perfurar e causar dor. Tratamento é medicamentoso com bloq H2 ou omeprazol por 8 semanas. Estenose – 30-50% dos doentes com Barrett. Estenoses em terço médio, displasia em 5-10% dos doentes. Displasia de alto grau é considerado carcinoma in situ. Tratamento é clínico – uso de prócinéticos, bloqueadores de bomba de prótons por pelo menos 8 semanas, orientações para perder peso, abstinência de fumo, álcool e chocolate. Tratamento à longo prazo parece ser segura, mas tem sidoassociado à formação de ppolicos gástricos hiperplásicos. Tratamento cirúrgico – refratariedade do quadro. 
Cx antirrefluxo – fundoplicatura à Nissen 360 graus. Se apresentar qualquer distúrbio de motilidade, evolui com estenose. Para pacientes com distúrbio de motilidade – Lindt válvula de 270 graus. Não é tão eficaz, mas não causa obstrução. Complicações – Pneumotorax, lesão de baço, lesão de vicera oca, disfagia, recidiva
Hernia de hiato – proutusão de um órgão intra-abdominal para dentro do tórax pelo hiato esofágico. Hérnia de deslizamento (quando a junção esôfago gástrica sobe por 2cm acima do pinçamento diafragmático) paraesofagiana (quando o fundo gástrico hérnia). Dx – EDA (padrão ouro). Rx de tórax perfil – nível hidroaéreo no mediastino posterior. Esofagograma. 
Classificação
I – hérnia de deslizamento
II – hérnia paraesofagiana
III – hérnia mista 
IV – hérnia + estruturas intra-abdominais dentro do tórax
Tratamento – no caso de hérnia por deslizamento o tratamento é conservador. 
Síndrome de Boerhaave – ruptura esofágica espontânea induzida por aumento da pressão intra-abdominal. Quadro clínico – dor torácica subida e intensa que evolui para enfisema subcutâneo, dispneia e choque séptico. Associado à emese excessiva. Dx – Rx de tórax (enfisema subcutâneo, hidropneumotórax, alargamendo do mediastino ou nível hidroaéreo mediastinal. Esofagograma (padrão-ouro). Tratamento – quando a perfuração é bloqueada – ATB e SNG. Quando é livre – rafia. Risco de mediastinite – drenagem + esofagostomia para drenar saliva + gastrostomia para alimentar e ATB de amplo espectro. Esofagectomia está indicada para perfurações grandes não passiveis de rafia em pacientes sem mediastinite
TUMORES BENIGNOS do ESOFAGO
60% Leiomioma
20% Cistos
5% Pólipos
LEIOMIOMA – tumor intramural. Tumor da camada muscular. Geralmente a cx está indicada quando começa a dar sintomas (acima de 5cm). A queixa clínica mais comum é a disfagia e dor retroesternal. EDA – a mucosa é integra e a massa é extrínseca ao lúmen. A bx não deve ser realizada devido à alta vascularização. Assintomáticos podem ser acompanhados clinicamente. 
CANCER DE ESÔFAGO – 1% de todos os cânceres; mais comum em homem; sexta causa de mortalidade em oncologia; maior incidência a partir da quinta década; distribuição irregular no planeta. Forte relação com higienodietéticas, agentes lesivos à mucosa. Relação com doenças crônicas – Barrett, esofagite corrosiva, megaesôfago avançado, álcool, fumo, HPV, negro, tilose. A principal localização é o terço médio. O mais comum é o carcinoma epidermoide. CEC responde mais à Qx e Rx do que o adenocarcinoma. Adenocarcinoma – associado à esôfago de barrett/dispepsia, DRGE, Idade > 40 anos, homem, obesidade, tabagismo, caucasiano. 
95% EPIDERMOIDE
60% ocorrem em nível de esôfago médio
2,5-8% são adenocarcinoma
JGE – tumores com distância de até 5cm da JEG que se extendam para o esôfago são classificados e estadiados como esôfago. Tumores com distância maior que 5cm da JGE que se extendam para o estômago sem comprometer esôfago, ou que se extendem do esôfago para o estomado mais de 5cm da JGE para baixo são classificados e estadiados como estomago.
Classificação de Siewert: adenocarcinoma. Mais usada!!!
I – tumores do esôfago distal
II – tumores da regial da cárdia (2cm acima e abaixo da transição esofagogástrica
III – tumores subcárdicos
Quadro clínico – diagnóstico tardio e inespecífico. Disfagia e perda de peso. Demais sintomas como linfonodo palpável (Virchow), halitose intensa, dorsalgia ou epigastralgia, hepatomegalia, náuseas e vômitos, alteração da voz, tosse constante ou infecção respiratória correnspondem à sintomas de doença avançada. Dx: EDA com Bx
Estadiamento – melhor forma para estadiar o T e N é USG endoscópica confirmar na TC. Metastase em fígado, pulmão. Câmpo de cancerização – todo mundo que tem câncer de esôfago deve ser pesquisado para câncer de faringe, laringe e estômago. Broncoscopia está indicada quando há suspeita de fístula traqueoesofágica (indica lesão inoperável)
grau de invasão na parede (T) 
In Situ – displasia de alto grau
T1
a – restrito à mucosa
b – invasão de mucosa e submucosa
T2 – invasão da camada muscular
T3 – sai do esôfago, mas não invade estruturas adjascentes
T4 – invasão de estruturas adjacentes
a – pleura, pericárdio, diafragma e peritônio
b - 
presença de linfonodos (N)
N0 – sem metástase linfonodal
N1 – 1 a 2 linfonodos
N2 – 3 a 6 linfonodos
N3 – mais que 6 linfonodos
metástases à distância (M)
M0 – sem metástase hematogênica
M1 – com metástase hematogênica
Tratamento – Clinica do paciente x lesão anatômica. Esofagectomia:
Oncológica em 3 campos (cervico-toraco-laparotomia) – pode retirar metástases linfonodais das três regiões. morbimortalidade elevada
Em 2 campos (cervico-laparotomia) – melhor prognóstico em morbimortalidade cirúrgica, mas pior em questão oncológica
Em bloco – ressecção mais radical envolvendo baço, linfonodos celíacos, pericárcdio posterior, veia ázigos, ductos torácicos e diafragma adjacente. Paciente jovem com condição clínica boa.
Reconstrução do esôfago – estômago ou interposição de cólon. Protese esofágica – lesões obstrutivas, lesões fistulares, sem possibilidade cirúrgica e terapêutica (não dá para fazer radioterapia porque rompe o esôfago. Exclusivamente para dar qualidade de vida). Jejunostomia – cada vez menos. 
Radio e quimio – adjuvancia (opera primeiro e Qt + Rt depois). Neoadjuvancia (Qt + Rt primeiro e Cx depois). Funciona melhor para epidermoide. Metastase locorregional = Rt + Qt