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* SINDROME EDEMIGÊNICA DE ORIGEM RENAL I AS GRANDES SÍNDROMES CLÍNICAS ASSOCIADAS A GLOMERULOPATIAS Prof Cor * GLOMERULOPATIAS : DOENÇAS QUE AFETAM AS FUNÇÕES DO GLOMÉRULO RENAL Integridade da superffície de filtração de liquidos e pequenos solutos Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteinas * Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (↓ Kf ) → redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos → SÍNDROME NEFRÍTICA Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas → proteinúria maciça → SÍNDROME NEFRÓTICA OBS : É FREQUENTE A ASSOCIAÇÃO DESTAS 2 SÍNDROMES ! * Síndrome Nefrítica Definição Quadro clínico caracterizado por início relativamente abrupto de edema, oligúria, hipertensão, hematúria, proteinúria leve e redução da filtração glomerular * GLOMERULOPATIAS : DOENÇAS QUE AFETAM AS FUNÇÕES DO GLOMÉRULO RENAL Integridade da superffície de filtração de liquidos e pequenos solutos Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteinas * Redução da superfície de filtração glomerular Leva à insuficiência renal, de intensidade variável Se ocorrer inflamação hematúria, proteinúria GLOMÉRULO NORMAL GLOMÉRULO INFLAMADO * COMPLEXOS Antígeno/Anticorpo INTENSA ATIVAÇÃO E CONSUMO DE COMPLEMENTO INFLAMAÇÃO GLOMERULONEFRITE * Patogenia da lesão renal na síndrome nefrítica A reação inflamatória é de causa imunológica e produz lesão renal por vários mecanismos: Ativação do complemento Infiltração celular Ativação de fatores de coagulação Produção de linfocinas Produção de radicais livres de O2 * Consequências da inflamação glomerular Obliteração dos capilares→ redução do Kf → redução da filtração glomerular → hipervolemia e retenção de catabólitos do metabolismo proteico → hipertensão, edema, insuficiência renal (aumento da creatinina sérica) Ruptura dos capilares glomerulares → hematúria, leucocitúria, cilindros hemáticos, proteinúria ETIOLOGIA * GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA ETIOLOGIA * GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA NORMAL REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR NA S.NEFRÍTICA ETIOLOGIA * O processo inflamatório causa pontos de ruptura do capilar glomerular, com saída de hemácias e leucócitos para o espaço urinário → hematúria e leucocitúria * Hemácias no espaço urinário * CILINDRO HEMÁTICO NA SÍNDROME NEFRÍTICA (altamente específico para hematúria de origem glomerular, porém pouco sensível) * Síndrome Nefrítica QUADRO CLÍNICO Início abrupto de: edema, oligúria, hipertensão, hematúria, proteinúria leve * BASEIA-SE NA redução da filtração glomerular Síndrome Nefrítica QUADRO CLÍNICO * Edema facial em criança com GN pós-estreptocócica (GNDA) * Síndrome nefrítica Exames complementares Urina 1: hematúria, cilindros hemáticos, leucocitúria, proteinúria variável Função renal: Clearance creatinina Eletrólitos e pH: Hiponatremia, hiper K+, acidose metabólica Resp imune: ↓ Complemento total, C3 e C4 PARA DEFINIR A SÍNDROME * Exames Etiológicos ASLO, hemoculturas, anti-HCV, FAN, auto-anticorpos contra o citoplasma de neutrófilos (ANCA) Biópsia renal : não está indicada nos casos típicos de GNs associadas à infecções * Tratamento da síndrome nefrítica Dieta pobre em sal Diuréticos, hipotensores Tratamento da infecção – se for o caso Tratamento da inflamação corticosteroides imunossupressores Medidas de nefroproteção, se a GN não for reversível (inibidores da ECA, estatinas, anti-fibróticos, anti-oxidantes) * Síndrome Nefrótica * GLOMERULOPATIAS : DOENÇAS QUE AFETAM AS FUNÇÕES DO GLOMÉRULO RENAL Integridade da superffície de filtração de liquidos e pequenos solutos Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteinas * Endotélio Pedicelas MBG Lumen capilar Membrana diafragmática BARREIRA DO CAPILAR GLOMERULAR À PASSAGEM DE PROTEINAS * Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (↓ Kf ) → redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos → SÍNDROME NEFRÍTICA Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas → proteinúria maciça → SÍNDROME NEFRÓTICA OBS : É FREQUENTE A ASSOCIAÇÃO DESTAS 2 SÍNDROMES ! * SÍNDROME NEFRÓTICA * SÍNDROME NEFRÓTICA * SÍNDROME NEFRÓTICA Definição: Síndrome caracterizada por perda renal de proteínas. Etiologia: 85% dos casos são por Lesões Mínimas 5% nefrose por proliferação mesangial GESF em 5 % dos casos 8% por glomérulopatias membranosas, membranoproliferativas e outras mais raras * Definição de Síndrome Nefrótica Proteinúria > ou igual a 3,5g/dia Hipoalbuminemia Edema generalizado Hiperlipidemia * Mecanismos da Proteinúria Alteração da carga elétrica da membrana capilar glomerular Alteração do tamanho e/ou número dos poros * Síndrome Nefrótica Consequências da Proteinúria Maciça Hipoalbuminemia Edema generalizado Dislipidemia Tromboembolismo Desnutrição Infecções * Causas de Síndrome Nefrótica Idiopática (alteração de cargas elétricas na membrana glomerular) Imunológicas : linfocinas, imunocomplexos Metabólicas : alterações estruturais (ex. Diabetes Mellitus) Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular Depósitos de proteinas anômalas (ex. Amiloidose) Efeito de drogas e toxinas * GLOMERULOPATIA DE LESÕES MÍNIMAS (Síndrome nefrótica por alteração de cargas elétricas) Fusão de podócitos ETIOLOGIA * Depósitos imunes subepiteliais Passagem de proteinas NEFROPATIA MEMBRANOSA : SÍNDROME NEFRÓTICA POR AUMENTO DE POROS DA PAREDE CAPILAR – MECANISMO IMUNOLÓGICO * NEFROPATIA DIABÉTICA : SÍNDROME NEFRÓTICA POR AUMENTO DE POROS NA PAREDE CAPILAR – MECANISMO NÃO-IMUNOLÓGICO * Outras causas de Síndrome Nefrótica Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular Depósitos de proteinas anômalas (ex. Amiloidose) Efeito de drogas e toxinas * SÍNDROME NEFRÓTICA Quadro clínico-laboratorial e quando supeitar: Principais manifestações Edema generalizado (anasarca) Proteinúria maciça (> 3,5g/dia em adultos) e em crianças >50mg/kg/dia Hipoalbuminemia Hiperlipidemia Lipidúria * SÍNDROME NEFRÓTICA Quadro clínico-laboratorial e quando supeitar: Proteinúria: Urina espumosa, amarela e densa. Teste do ácido (sulfassalicílico) positivo EAS com proteínas 2+ a 3+ com cilindros hialinos Hematúria geralmente não é significativa Edema: Depressível Móvel Palidez cutânea * SÍNDROME NEFRÓTICA Quadro clínico e quando supeitar: Hipoalbuminemia: Albumina <2,5g/100ml Hiperlipidemia: Colesterol e triglicérides séricos frequentemente estão elevados. * Edema da síndrome nefrótica * SÍNDROME NEFRÓTICA Edema: * SÍNDROME NEFRÓTICA FISIOPATOLOGIA DA HIPERLIPIDEMIA ↓ albumina plasmática ↑ síntese proteica com aumento da síntese de colesterol e frações * DOENÇA RENAL Retenção de H2O e Na Ativação do eixo neuro-humoral Diminuição do VEC Hipoalbuminemia Perda de albumina Aumento da permeabilidade à macromoléculas Retenção tubular de Na e H2O Expansão volume plasmático Aumento da pressão hidrostática capilar Extravazemento de fluido para o espaço intersticial EDEMA * Tratamentoda síndrome nefrótica Dieta pobre em sal, diuréticos, hipotensores, inibidores da angiotensina Corticosteroides (bons resultados em N. de lesões mínimas e no lúpus, resultados variáveis nas demais) Imunossupressores (no lúpus, em outras GN não responsivas aos corticoides) Anticoagulação – se houver tromboses Estatinas – na dislipidemia prolongada * EM RESUMO * * Considerações Finais As glomerulopatias primárias e a nefropatia diabética são causas importantes de doença renal crônica progressiva As principais medidas para o reconhecimento deste grupo incluem : antecedentes, histórico e exame físico para presença de edemas,hematúria, proteinúria, hipertensão As principais medidas de retardo da progressão para IRC incluem : normotensão, redução da proteinúria, controle do diabetes e dos fatores de risco para doença cardiovascular * * * * * * * *
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