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Fisiologia do Sistema Respiratório

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Fisiologia do Sistema 
Respiratório 
Anderson Iuras 
• A processo respiratório pode ser dividida 
em três eventos principais: 
• 1. Ventilação Pulmonar; 
• 2. Difusão de Oxigênio (O2) e Dióxido de 
Carbono (CO2); 
• 3. Regulação da Ventilação Pulmonar. 
Sistema Respiratório 
• Fossas nasais – faringe – laringe – 
traquéia – brônquios – bronquíolos – 
alvéolos 
• Os alvéolos são revestidos pelos capilares 
alveolares  onde ocorre a difusão de 
gases. 
Músculos da Respiração 
• Músculos inspiratórios: diafragma, intercostais 
externos e músculos do pescoço  tracionam para cima 
e para baixo a caixa torácica  produzem aumento do 
volume (diâmetro) da caixa torácica: 
• contração do diafragma  expande no sentido vertical; 
• intercostais externos e músculos cervicais  elevam a 
parte anterior da caixa torácica – fazem com que as 
costelas formem um ângulo mais horizontal  algona a 
espessura (diâmetro) antero-posterior da caixa torácica. 
• Músculos expiratórios: Retos abdominais e em menor 
grau os intercostais internos 
• puxam a caixa torácica para baixo  reduz sua 
espessura e força o conteúdo abdominal para cima – 
empurra o diafragma para cima 
• tracionam as costelas para baixo – diminui a espessura 
da caixa torácica. 
Inspiração 
• Pressão Pleural/Pressão alveolar e 
Compliância (Complacência) Pulmonar 
 
• O grau de expansão pulmonar para cada 
unidade de pressão acrescida à pressão 
transpulmonar é chamada de compliância 
ou complacência pulmonar – pulmão 
normal ~ 200mL/cm de H2O 
• Para cada 1cm de H2O os pulmões 
expandem 200mL. Fig. 27.3 
• Complacência pulmonar é determinada: 
• 1. Forças elásticas dos pulmões (fibras 
elásticas e colágenas do parênquima 
pulmonar); 
• 2. Forças elásticas causadas pela tensão 
superficial (responsável por 2/3 das forças 
elásticas dos pulmões normais)  
influenciada pela presença de surfactante. 
O pulmão não possui nenhuma estrutura que o prenda a caixa torácia 
 Por que ele não colapsa ? 
DRENOS 
INTRATORCICOS 
Volumes e Capacidades 
Pulmonares 
• Volume corrente: ar que entra e sai dos pulmões a cada respiração 
(500 mL) – freqüência respiratória no adulto 12X/min. 
• Volume minuto respiratório: 12 x 500mL  6L. 
• Volume de reserva inspiratório: capacidade de ar que se consegue 
inspirar ~ 3000mL em pessoa normal. 
• Volume de reserva expiratório: quantidade máxima de ar que se 
consegue expirar ~ 1.100 mL 
• Volume residual: além do volume de reserva expiratório, existe ar 
nos pulmões que não se consegue expirar – volume residual ~ 1200 
mL 
• Capacidade funcional residual: soma do volume de reserva 
expiratório mais volume residual. 
• Capacidade vital: Obtido por um esforço inspiratório máximo e 
seguido por um esforço expiratório máximo ~ 4.500 mL. Atleta ~ 
6500 mL – mulher 30% menor. 
• Espaço Morto: nariz, faringe, traquéia, brônquios – ar inspirado e 
expirado sem nunca ter entrado nos alvéolos ~ 150 mL  volume 
corrente normal 500 – 150 = 350mL. 
Volume corrente 500 mL e frequência respiratória média 12 ciclos/minuto. 
Podendo aumentar para ~ 40 ciclos/minuto e aproximando-se cada ciclo 
A capacidade vital de 4600mL = ~ 200 L/minuto. 
• Espaço “morto” e ventilação alveolar 
• Volume normal do espaço morto é de ~ 
150mL. 
 
• Intensidade da ventilação alveolar 
 
• VA = Freq x (VT – VD) 
• VA= Volume da ventilação alveolar; 
• Freq = Frequência da respiração por 
minuto; 
• VT = Volume corrente; 
• VD = Volume do espaço morto. 
• Ventilação alveolar é um dos principais 
determinantes das “concentrações” de O2 
e CO2 nos alvéolos. 
 
 
 
• Função das vias respiratórias 
• Traquéia, Brônquios e Bronquíolos 
• Anéis cartilaginosos na traquéia e 
brônquios; 
• Parede muscular dos brônquios e 
bronquíolos  broncodilatação simpática 
via receptor beta-2 e broncoconstrição 
parassimpática via receptor M2. 
 
• Revestimento mucoso e ação dos cílios 
nas vias respiratórias – Funções 
respiratórias do nariz 
Função das Vias Respiratórias 
 
• Nariz: condiciona o ar - aquece o ar; 2. umidifica o ar; 3. 
limpeza do ar 
• As superfícies nasais e respiratórias são revestidas por 
células caliciformes  produzem muco 
• e células ciliadas  que movimentam o muco em 
direção da glote  deglutidos 
• Faringe divide-se em traquéia e esôfago  Separação 
do ar e alimento é controlado por reflexos nervosos  
sempre que o alimento toca a superfície da faringe, a 
epiglote fecha a abertura da laringe – permite a 
passagem do alimento para o esôfago. 
• As pressões no sistema pulmonar 
• Curva de pressão no ventrículo direito: 
25/0-3mmHg. 
• Pressão na artéria pulmonar: 25/8mmHg – 
média 15mmHg; 
• Pressão capilar pulmonar: ~ 7mmHg; 
• Pressão atrial ~ 3mmHg, varirando de 1-
5mmHg. 
 
25 mmHg 
8 mmHg 
7 mmHg 
120 mmHg 
80 mmHg 
17 mmHg 
30mmHg 
10mmHg 
• Fluxo sanguíneo através dos pulmões e sua 
distribuição 
• Volume bombeado para circulação sistêmica é 
igual ao bombeado para a circulação pulmonar; 
Diminuição do oxigênio alveolar 
causa redução do fluxo sanguíneo 
para este alvéolo  
vasoconstrição (efeito oposto ao 
observado na circulação 
sistêmica)  liberação de 
vasoconstritores pelas células 
epiteliais hipóxicas  
redistribuição do fluxo para local 
oxigenado. 
• Efeitos dos gradientes de pressão hidrostática 
nos pulmões sobre o fluxo sanguíneo pulmonar. 
Ápice Meio Base 
F
lu
x
o
 s
a
n
g
u
ín
e
o
/m
in
u
to
 
• Efeito do aumento do débito cardíaco sobre a 
circulação e pressão pulmonar. 
 
0 4 8 12 16 20 24 
0 
10 
20 
30 
Efeito do aumento do débito cardíaco na pressão arterial pulmonar 
Débito cardíaco (L/min) 
P
re
s
s
ã
o
 a
rt
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ri
a
l 
p
u
lm
o
n
a
r 
(m
m
H
g
) 
Valor normal 
• Dinâmica dos capilares pulmonares: 
Trocas de líquidos nos capilares 
pulmonares e dinâmica do líquido 
intersticial pulmonar. 
• Pressão dos capilares pulmonares é ~ 
7mmHg em comparação com 17mmHg na 
circulação sistêmica 
25 mmHg 
8 mmHg 
7 mmHg 
120 mmHg 
80 mmHg 
17 mmHg 
Equilíbrio de Stariling para a troca capliar da cirlação 
sistêmica 
Forças médias que tendem a deslocar o líquido para fora 
Pressão capilar média 17,3mmHg 
Pressão negativa do líquido intersticial 3mmHg 
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 8mmHg 
Força total para fora 28,3mmHg 
Força média que tende a deslocar o líquido para dentro 
Pressão coloidosmótica do plasma 28mmHg 
Força total para dentro 28mmHg 
Soma das Forças 
Para fora 28,3mmHg 
Para dentro 28mmHg 
Força efetiva para fora (de filtração) 0,3mmHg 
A intensidade efetiva de filtração em todo o corpo é de apenas 2mL/min. 
 
• Inter-relação entre pressão do líquido 
intersticial e outras pressões pulmonares 
 Forças que tendem a causar movimento de líquido para 
fora dos capílares 
Pressão Capilar 7mmHg 
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 14mmHg 
Pressão negativa do líquido intersticial 8mmHg 
Total das forças para fora 29mmHg 
Forças que tendem a causar absorção do líquido dos 
capilares 
Pressão coloidosmótica do plasma 28mmHg 
Total das forças de absorção 28mmHg 
Total das forças de explusão +29mmHg 
Total das forças de absorção -28mmHg 
Valor médio da pressão efetivas de filtração +1mmHg 
• Edema Pulmonar 
• Causas mais comuns: 
• Insuficiência cardíaca do lado esquerdo; 
• Infecções (pneumonia); 
• Inalaçãode substâncias tóxicas 
• Morte em menos de meia hora no caso de 
insuficiência cardíaca e aumento da 
pressão capilar  podendo chegar a 
mais de 50mmHg. 
Líquido na cavidade pleural 
DRENOS 
INTRATORCICOS 
• Difusão de gases nos líquidos 
 
 
Intensidade efetiva de difusão 
O2 = 1 
CO2 = 20,3 
N2 = 0,53. 
Difusão de gases através da membrana 
respiratória 
 
Intensidade de difusão = (Pressão A – 
Pressão B) x área da superfície da 
membrana x solubilidade / espessura 
da membrana x peso molecular. 
• Composição do Ar alveolar e sua relação 
com o ar atmosférico 
• Pressão exercida por um gás, quando fazendo parte de uma mistura de 
gases. 
 
• Ex. Nitrogênio 75% e Oxigênio 25%  exercem pressão de 1000 mmHg  
pressão parcial de N2 (PN2=750mmHg), pressão parcial de O2 (PO2) = 
250 mmHg. 
• Pressão Parcial = F/a  determina o poder de penetração do gás através 
da membrana respiratória. 
 
• Composição do Gás Alveolar 
 
• Gás Ar Atmosférico Ar Alveolar 
• N2 597mmHg (78,62%) 569 mmHg (74,64%) 
• O2 159mmHg (20,84%) 104mmHg (13,6%) 
• CO2 0,3mmHg (0,04%) 40mmHg (5,3%) 
• H2O 3,7 mmHg (0,5%) 47mmHg (6,2%) 
 
• Ar atmosférico em dia comum fresco e claro. 
• O ar é umidificado ao passar pelas vias respiratórias. 
• Pressões dos gases dissolvidos na água e 
nos líquidos corporais: PO2, PCO2, PN2. 
• Pressão de vapor D’água  Depende da 
temperatura  temperatura ambiente é de 
~ 20mmHg e na temperatura corporal de ~ 
47mmHg. 
 
Unidade respiratória 
Membrana respiratória 
• É formada por várias camadas: 1. delgado 
revestimento líquido na superfície alveolar, 2. 
camada de células epiteliais da superfície do 
próprio alvéolo, 3. camada de tecido conjuntivo 
e membrana basal 4. camada de células 
endoteliais capilares  todas as camadas são 
muito delgadas com espessura menor de 1 
micrometro  permite a rápida difusão de CO2 
e O2  espessura de apenas 2 micrometros. 
• A área total de membrana respiratória é de 
 100 m2, com cerca de 100mL de sangue nos 
capilares. 
 
Membrana respiratória 
A área total de membrana 
respiratória é de 100 m2, com 
 cerca de 100mL de sangue 
nos capilares. 
• Surfactante, tensão superficial e colapso 
pulmonar 
• Falta do surfactante  síndrome da 
membrana hialina ou síndrome da 
angústia respiratória do recém-nascido. 
 
Transporte de O2 para os tecidos 
 
• Hemoglobina aumenta em 60X a quantidade de 
transporte de O2 para os tecidos. 
• Coeficiente de utilização 
• Proporção de hemoglobina que perde seu O2 para os 
tecidos durante cada passagem pelos capilares – 
pessoa normal coeficiente de utilização em repouso 
30% ou ~ ¼ da hemoglobina. 
• Quando os tecidos estão muito ativos o coeficiente de 
utilização pode subir para 80 – 90% -- portanto, sem qq. 
aumento do fluxo sanguíneo a quantidade de O2 que 
pode ser mobilizada para os tecidos pode aumentar em 
3X.  função tamponadora do O2 da Hemoglobina – 
mantém a PO2 entre 20 – 45mmHg nos tecidos. 
Transporte de CO2 
 
• É transportado até os pulmões em: 
• 1. Em solução 7%; 2. combinado com a 
hemoglobina (23%) e 3. sob a forma de 
íons bicarbonato HCO3- (70%). 
Regulação da Respiração 
 
• O sistema nervoso ajusta a intensidade da ventilação 
pulmonar precisamente para manter adequadas as PO2 
e PCO2. 
• Sistema de controle da respiração é formado por 3 
núcleos distintos de neurônios localizados no tronco 
encefálico 
• 1. área inspiratória (oscilações rítmicas – 2 segundos 
para inspiração e 3 segundos para expiração) 
• 2. área expiratória (inativa em repouso – ativada 
durante o exercício) 
• 3. área pneumotáxica (aumenta a freqüência 
respiratória). 
• Limitação da expansão pulmonar pelos receptores de 
estiramento do pulmão – Reflexo de Hering-Breuer: 
• Receptores de estiramento localizados nas paredes dos 
brônquios e bronquíolos – excitados sempre que os 
pulmões ficam excessivamente insuflados – reflexos 
pelos nervos vagos inibe o centro inspiratório. 
 
Reflexo de Hering-Breuer 
Inativa durante a respiração de repouso 
Inibe (limita) a inspiração 
Tronco Cerebral 
Regulação da ventilação pulmonar 
 
• PCO2 no sangue; 
• pH do sangue; 
• PO2; 
• Sinais neurais do córtex motor sobre o centro 
respiratório 
 
• Regulação da ventilação pulmonar pela 
insuficiência de O2  A falta máxima de O2 
apenas pode aumentar a ventilação pulmonar 
por 1,6X – aumento de CO2 aumenta 10X e 
de H+ 5X. 
• Todos estes efeitos somados podem aumentar 
aumentar a ventilação pulmonar (Exercício) 
para até 120L/min. 
Aumento da [H+] pode 
Aumentar até 5X a freq. 
Respiratória. 
Aumento da PCO2 pode 
Aumentar até 10X a freq. 
Respiratória. 
Quimiorreceptores detectam a falta de 
O2 na ciruculação  estimulam o centro 
Respiratório – máximo 1,6 X acima da 
Respiratão de repouso. 
• Regulação da respiração durante o 
exercício 
• Aumento da PCO2 + diminuição da PO2; 
• Impulsos para os músculos  colaterais 
para o tronco cerebral  excitam o centro 
respiratório; 
• Movimentos corporais  ativação de 
proprioreceptores dos membros  
impulsos excitatórios centro respiratório. 
• Anormalidades Pulmonares 
 
Enfisema pulmonar Crônico 
(Tabagismo) 
Infecção crônica e edema inflamatório 
(Metaplasia tecidual); 
Obstrução das vias aéreas causa 
hiperdistensão alveolar  destruição 
de 50-80% dos alvéolo; 
Efeitos fisiológicos do Enfisema: 
Obstrução bronquiolar aumenta a 
resistência a passagem de ar  
aumento no trabalho da respiração; 
Perda alveolar diminui a capacidade de 
difusão de gases (hipoxia e 
hipercapnia) 
A perda de alvéolos é concomitante 
com a perda de capilares alveolares  
podendo ocorrer hipertensão pulmonar 
 sobrecarregando o lado direito do 
coração 
Pneumonia 
Condição infecciosa-inflamatória 
do pulmão  alvéolos preenchidos 
com líquido e hemácias  pode 
resultar em hipoxia e hipercapnia. 
 
Asma 
Caracteriza-se por contração espastica 
da musculatura lisa bronquica  causa 
mais comum reação de 
hipersensibilidade. 
Edema broquiolar, secreção de muco 
espesso e espasmo da musculatura lisa 
bronquica. 
Capacidade residual funcional e volume 
residual aumentado - ao longo dos 
anos tórax em barril. 
 
Capacidade residual 
funcional e volume residual 
aumentado - ao longo dos 
anos tórax em barril. 
Tuberculose 
Invasão do tecido por 
macrófagos e encapsulamento 
da lesão por tecido fibroso. 
Em 3% das pessoas o 
processo é progressivo  
fibrose pulmonar (aumento da 
espessura da membrana 
respiratória). 
Trabalho aumentado dos 
músculos da expiração; 
capacidade vital diminuída 
Hipoxia e terapia com oxigênio 
Hipoxia atmosférica; 
Hipoxia por hipoventilação  uma 
pessoa respirando O2 puro pode 
mobilizer 5x mais O2. 
Hipoxia causada pela membrana 
alveolar prejudicada  aumenta 
pressão de O2 nos alvéolos de 100 
para 600mmHg. 
Hipoxia causada por anemia, 
transporte hemoglobínico anormal 
de O2, deficiência circulatória  
sob alta pressão até 30% do 
oxigênio pode ser transportado 
dissolvido no plasma. 
Hipoxia histotóxica – incapacidade 
dos tecidos utilizarem O2 – 
envenenamento por cianeto, 
avitaminoses, envenenamento por 
CO. 
• Hipercapnia 
• Excesso de CO2 nos líquidos corporais  
ocorre geralmente emassociação a hipoxia 
quando esta é causada por hipoventilação ou 
deficiência circulatória. 
• Pouco O2 no ar, anemia, envenenamento 
tecidual, redução da difusão pela membrana 
pulmonar  não ocorre hipercapnia 
• PCO2 alveolar entre 60-75mmHg  dispnéia; 
80-100mmHg letargia e semicomatosa; 120-
150mmHg “anestesia” e morte (deprime a 
respiração em vez de estimular). 
Reações Sistêmicas à Hipóxia 
 
• O Hormônio Eritropoietina ou, simplesmente, a 
Eritropoietina (glicoproteína) é produzida em estados de 
hipoxia. Uma pessoa com falência renal produz tão 
pouca Eritropoietina que fica anêmica (chegando a ter 
50% do número normal de hemácias). 
Respiração artificial

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