Exercícios de Microbiologia

Prévia do material em texto

Microbiologia Geral
Citologia microbiana I
Comente sobre as diferenças de células procarióticas e eucarióticas.
As células procarióticas são mais simples que as eucarióticas. Seu DNA não está envolto por membrana, não tem núcleo definido por carioteca e podemos encontrar ribossomos (que fazem síntese protéica) dispersos no citoplasma. Também podem ser encontrados plasmídeos (moléculas de DNA circundante). Além de membrana celular, as células procarióticas possuem parede celular.
Já as células eucarióticas possuem maior tamanho e complexidade, a começar pelo núcleo que é individualizado e envolto por carioteca. Seu citoplasma é interconectado por uma rede de tubos e canais membranosos, onde se encontram ribossomos, mitocôndrias, retículo endoplasmático granuloso e não granuloso, complexo de Golgi, peroxissomos, centríolos dentre outras organelas.
Explique as diferenças entre Gran+ e Gram-.
As bactérias em geral, podem ser dividas entre bactérias Gram +, bactérias Gram – e as que não se coram por Gram. A técnica de Gram, é uma técnica de coloração que permite diferenciar células bacterianas. As diferenças entre as bactérias Gram + e – são:
	
	Gram +
	Gram -
	Parede celular
	Espessa
	Delgada
	Membrana externa
	Ausente
	Presente
	Espaço periplasmático
	Ausência
	Presença
	Ácidos teicóicos
	Presentes em algumas
	Ausente
	Ligações entre os peptídeos murâmicosda parede celular
	Ligção cruzada – “Ponte”
	Ligação direta – Peptídeos semelhantes
A membrana externa das bactérias Gram -, é uma bicamada lipídica semelhante a membrana citoplasmática, onde a diferença está no folheto externo da membrana. Ele é formado por um lipídeo chamado L.P.S.. Ele é um lipídeo com muito açúcar, um lipopolissacarídeo. Além disso, é uma endotoxina e fator de virulência para essas células.
Na técnica de coloração de Gram, as Gram + se coram de roxo e as Gram – se coram de vermelho. A técnica consiste em fixar o microrganismo (já sem vida) na lâmina e adicionar cristal de violeta. Todas as células irão se corar de roxo, em seguida se adiciona o lugol (que ajuda a aprisionar o corante). Logo depois se descolore as células através de lavagem com água e álcool. O álcool dissolve a membrana externa das Gram -, dissolve a parede,chega ao citoplasma e retira o corante. O álcool não afeta as Gram + porque estas apresentam parede celular espessa. Depois deve-se adicionar a fucsina (corante vermelho). As células Gram – se coram de vermelho e as Gram + permanecem roxas.
Algumas bactérias não se coram por Gram, como por exemplo as micobactérias e espiroquetas. Estas não tem somente peptídeglicana na parede celular, ou seja, sua composição é diferenciada.
Qual a função dos hopanóides e dos esteróis?
Conferir maior rigidez e resistência a membrana.
Como as bactérias evitam o choque osmótico?
Presença de parede celular.
Citologia microbiana II
Cite algumas das funções do glicocálice.
Acredita-se que, além de ser uma proteção contra agressões físicas e químicas do ambiente externo, ele funcione como uma malha de retenção de nutrientes e enzimas, mantendo um microambiente adequado ao redor de cada célula. Confere às células a capacidade de se reconhecerem, uma vez que células diferentes têm glicocálix formado por glicídios diferentes e células iguais têm glicocálix formado por glicídios iguais. Também tem função de adesão.
Comente sobre a morfologia de um esporo bacteriano e explique o que leva a bactéria a esporular. Comente a diferença entre célula vegetativa e endosporo.
Características estruturais do esporo: material genético, ptns, membrana, parede (peptideoglicana) e capa. Injuria e falta de nutrientes levam a bactéria a esporular.
A célula vegetatica é uma célula metabolicamente ativa. O endósporo é uma célula metabolicamente inativa.
Nutrição
Como deve ser o meio de cultura de uma célula quimioheterotrófica auxotrófica para tiamina?
R: Tiamina - Fator de crescimento;
Foi coletada uma amostra de bactéria desconhecida, deseja-se cultiva-la para identifica-la futuramente, qual meio de cultura você acha mais apropriado para utilizar nesta situação? Justifique sua resposta.
Precisa-se de um meio de cultura enriquecido, como por exemplo, Agar nutriente para que a bactéria cresça e futuramente seja possível fazer sua identificação.
Comente sobre o crescimento bacteriano em diferentes temperaturas segundo a imagem, explique o porquê da temperatura ideal e do PH ideal.O que acontece se a temperatura for maior que a ideal ou menor?
R: O crescimento bacteriano se dá de forma ideal na temperatura ideal. Caso contrário, a bactéria pode sofrer e vir a morrer.
Obtenção de energia
Existem dois processos químicos que podem ser realizados por bactérias para obtenção de energia através de compostos químicos orgânicos, mais especificamente a glicose, são eles a oxidação total e a oxidação parcial, ou seja: respiração anaeróbia e fermentação. Explique esses dois mecanismos de obtenção de energia.
Respiração: é a oxidação completa da molécula orgânica. A glicose vai perder elétrons, porque ela vai sofrer ação de 6 moléculas de O2 e os 6 átomos de carbono vão ser convertidas à 6 moléculas de CO2, que é a forma mais oxidada do átomo de carbono na natureza, por isso oxidação completa e além disso existe a produção de água. Existem 3 etapas: via glicolítica, ciclo de Krebs e a fosforilação oxidativa.
Fermentação: é a oxidação parcial, porque nem todos os átomos de carbono são convertidos em CO2. o ATP não é produzido por uma cadeia transportadora de elétrons, no caso é produzido pela fosforilação ao nivel de substrato, ou seja, algum componente qualquer fosforilado do elétron à ADP, produzindo ATP. Existe uma ATPasemembranar, mas ela gasta ATP para fazer o gradiente de prótons. Essa forma de energia é que também utilizada para transportar moléculas e movimentar o flagelo.
Comente as vantagens de uma bactéria realização respiração aeróbia e respiração anaeróbia, em que isto contribui para sua sobrevivência? Quais as vantagens e desvantagens dos dois mecanismos de obtenção de energia?
Crescimento microbiano
Comente a curva de crescimento:
Genética bacteriana
Qual a diferença entre transcrição e tradução no eucarioto e no procarioto?
R: Procarioto faz transcrição e tradução ao mesmo tempo
Eucarioto faz transcrição no núcleo e tradução no citoplasma.
Comente sobre os plasmídeos e transposons das bactérias.
R: Plasmídios: conferem característica fenotípica adicional (produção de proteínas, fator de virulência) e resistência a antibióticos.
Transposons: pode se inserir ao DNA em lugares variados e em situações variadas, responsáveis por muitas mutações, transferência do gene de resistência a antibióticos e inativação de genes – indução de mutagênese.
Comente sobre a variabilidade genética bacteriana e mutação
Antimicrobianos
Quais as propriedades desejáveis de um antimicrobiano?
R: Toxicidade seletiva, poucos efeitos colaterais, amplo espectro de ação, baixo custo e fácil produção e ação bactericida e não bacteriostática.
Explique os fatores que devem ser considerados na escolha de um bom quimioterápico.
R: Susceptibilidade do patógeno
Efeitos colaterais – hospedeiro e microbiota
Capacidade de alcancar o sitio da infeccao em concentracao/atividade adequadas (Trato urinario (quinolonas), SNC – lipossoluveis (penicilinas)
Espectro de acao – contra Gram + e/ou Gram –
Acao bactericida ou bacteriostatica (de acordo com o estado imunologico)
Comente o antibiograma.
R: Utilizado para avaliação de susceptibilidade dos patógenos aos antimicrobianos.
Comente dois mecanismos de ação de antimicrobianos.
Inibição da formação da parede celular. A parede celular é responsável por impedir o choque osmótico. Temos como exemplo os beta-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas). Seu mecanismo de ação consiste em uma analogia estrutural do anel beta-lactâmico com o dímero D-alanil-D-alanina, ou seja, inibição competitiva.
Outros tipos de antimicrobianos são os inibidoresda função da membrana plasmática. Esses antimicrobianos alteram a estrutura e consequentemente a função da membrana. Temos como exemplo os poliênicos, que tem como alvo o ergosterol presente na membrana. Ele se liga e forma poros.
Comente sobre o mecanismo de resistência aos beta-lactâmicos, qual a alternativa para burlar a resistência a penicilinas?
Os beta-lactâmicos são inativados através da ação de enzimas chamadas beta-lactamases. Nas Gram + elas são enzimas extracelulares e nas Gram – são enzimas periplasmáticas. Essas enzimas hidrolisam o anel beta-lactâmico, fazendo com que o quimioterápico não consiga inibir a síntese de parede celular.
Duas estratégias bacterianas têm sido utilizadas para superar a resistência dos beta-lactâmicos à β-lactamase. A primeira é a modificação da estrutura do antibiótico de forma que não haja mais substrato para a enzima hidrolisar, e a segunda pela inibição da enzima por um composto que seja estruturalmente relacionado ao substrato beta-lactâmico.
Os inibidores de β-lactamase são estruturalmente semelhantes às penicilinas, retendo a ligação amida do grupo beta-lactâmico, mas possuem uma cadeia lateral modificada. Tais aspectos estruturais permitem aos inibidores ligar-se irreversivelmente às β-lactamases como substratos suicidas, mantendo-as inativas. Atualmente, três inibidores de β-lactamase são frequentemente usadas na clínica médica, sulbactam, tazobactam e ácido clavulânico.
A combinação de um agente β-lactâmico e um inibidor de β-lactamase tem mostrado ser uma boa opção de tratamento, já que o inibidor inativará a ação da enzima permitindo que as penicilinas, as quais são eficientes e bem toleradas continuem a tratar as mais variadas infecções.
Microbiologia Médica
Microbiota Anfibiôntica Humana
Conceitue microbiota anfibiôntica humana e explique seus efeitos benéficos
R: Composta por bactérias fungos e protozoários, microorganismos que atuam em superfícies. Podem residir em tecido ou superfícies. Podem sem fora residente ou transitória. Efeitos benéficos: tem papel na nutrição humana, produção devit D e K; tem papel na resistência a infecções (diretos – produtos de bacteriocinas e indiretos – estimulação do sistema imune).
Aponte os diversos nichos ecológicos microbianos do corpo humano e os principais grupos de microorganismos neles encontrados
R: Staphilococcus áureos – nariz
- Cárie e placa dentaria
Quais são os possíveis efeitos maléficos da flora?
Infecção oportunista e sinergismo bacteriano (efeito que a flora produz – a bactéria da flora vai produzir uma substancia para proteger o micro-organismospatognico).
Defina e discuta os diversos fatores que predispõem a infecção endógena.
Os fatores que predispões as infecções endógenas são: tratamentos invasivos (extração de dentes, escovação rigorosa), condições de baixa imunidade, etc.
Relação Bactéria x Hospedeiro
Conceitue colonização, infecção, doença infecciosa, patogenicidade e virulência
Colonização – estabelecimento do microrganismo no hospedeiro, sem causar invasão ou danos.
Infecção - resultado de uma interação que causa dano ao hospedeiro, devido a perturbações no balanço entrevirulência bacteriana (agressão) e resistência do hospedeiro (defesa).
Doença infecciosa – Patologia resultado da infecção de um microrganismo em um hospedeiro.
Patogenicidade –Capacidade de um microrganismo causar dano a um hospedeiro.
Virulência – Grau da patogenicidade de um microrganismo.
Cite e explique as etapas realizadas por um Patógeno para o estabelecimento de um processo infeccioso.
Eventos essenciais do estabelecimento de um processo infeccioso:
- Aderência (contato, associação) – contato superficial com atração física (por atração de cargas) e/ou química(pela existência de receptores na célula hospedeira: adesinas) entre a bactéria e a célula do hospedeiro.
*Atração física apenas = patógeno fraco.*Atração física e química = patógeno forte.
- Multiplicação (colonização) – é nessa etapa que o processo infeccioso se estabelece.
- Invasão (disseminação) e/ou dano tecidual –são variáveis, dependendo principalmente da virulência da bactériae de seus danos locais ou disseminados. É nesse ponto que a infecção torna-se sintomática.
Cada etapa acima depende tanto da virulência da bactéria quanto da capacidade de defesa do organismo.Sendo assim, infecção ocorre ou não em função desses fatores.
Tipos de contato inicial:
- Inalação- Ingestão- Contato sexual- Feridas ou cortes- Picadas de insetos- Mordedura de animais* Inalação, ingestão e contato sexual são os principais tipos de contato.
Cite e explique os atributos de virulência bacteriana envolvidos nas etapas realizadas por um patógeno para o estabelecimento do processo infeccioso.
Fatores de virulência bacteriana:
- Fatores da bactéria, normalmente distribuídos na superfície da bactéria (parede celular), que contribuem para aaderência, sobrevivência e colonização.
Adesinas: Contribui para a aderência específica. Podem estar isoladas ou organizadas em estruturas (fimbrias, fibrilas, glicocálix).
A aderência bacteriana apresenta – tropismo tecidual, espécie especificidade, especificidade deligação (adesinas x receptores).
- Fatores que contribuem para a invasão 
Invasinas: Presentes em bactérias altamente invasivas.
- Fatores que contribuem para a competição e captação de nutrientes:
Sideróforos: Competem com o hospedeiro pela captação de ferro sangüíneo (importantes para bactérias presentes na circulação)
Bacteriocinas:Produzidas para combater as bactérias da flora normal.As bactérias da flora normal também produzem bacteriocinas, mas contra as bactérias invasoras. Normalmente a bactéria da flora normal vence, por estar em maior número, mas isso pode sereverter dependendo da carga que infecta o individuo. São antibióticos naturais.
- Fatores que contribuem para a evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro:
Escape / inibição da fagocitose (cápsulas, LPS, OMPs- ptns de superfície)
Neisseria, pneumococos e H. influenzae, são causadoras de meningites bacterianas e possuem acápsula como principal fator de inibição da fagocitose.
Variação antigênica
Similaridade com antígenos do hospedeiro
Reação cruzada pode produzir seqüelas como as produzidas por infecção por Streptococcus,sobretudoorofaringite (febre reumática, glomerulonefrite)
Produção de enzimas degradadoras de Igs
Neisseria, pneumococos e H. influenzae produzem IgAs proteases.
- Fatores que contribuem para a sobrevivência em células fagocitárias
- Fatores que contribuem para a resistência a antimicrobianosa) Mutação b) Aquisições de genes R (resistência)
- Fatores que contribuem para causar dano direto (efeito tóxico) ao hospedeiro:a) Endotoxinas (LPS)
Presentes em todas as Gram negativas b) Exotoxinas (diftérica, tetânica, colérica, botulínica)
Hemolisinas LeucocidinaProteasasNucleasesPossuem efeitos genéricos. É necessária concentração elevada para causar dano.
Antissépticos, Desinfetantes e esterilizantes hospitalares
Defina os termos
a) antissepsia -uso de substâncias microbicidas ou microbiostáticas de uso de pele ou mucosa
b) desinfeccção-Processo físico ou químico que destrói micro-organismos presentes em objetos inanimados, mas não os esporos bacterianos.
c) esterilização - Processo físico ou químico através do qual são destruídas todas as formas microbianas, inclusive os esporos bacterianos.
d) assepsia – uso de substâncias microbicidas ou microbiostáticas em superfícies, equipamentos ou instrumentos.
2) Cite e explique os principais métodos de esterilização e desinfecção a serem usados em materiais hospitalares críticos, semi-críticos e não críticos
R: Crítico: penetra na pele e nas mucosas dos pacientes, atingindo tecidos subepiteliais (instrumentos perfurocortantes que tem contato com sangue como bisturis, fórceps,...);
- Requer esterelização;
Semi-crítico: entra em contato com a pele não íntegra ou mucosa íntegras (bico de otoscópio, ...);
- Requer esterilização ou desinfecção de alto nível;
Não-crítico: entraem contato com a pele íntegra (jacaré, espátula,...);
- Requer limpeza e desinfecção.
Calor seco, calor úmido, autoclave, estufa,
3) Cite os principais desinfetantes e antissépticos utilizados nos hospitais e descreva seus mecanismos de ação
R: Antisseptico:Iodo e componentes iodados -Agente anti-séptico cutâneo; amplo expectro de ação; Penetra parede celular e destroi compostos metabólicos essenciais dos MOS; Iodo se combina com aminoácido tirosina resultando na inativação de enzimas e ptns.
Clorexidina - Ampla atividade antimicrobiana, Inibição de enzimas da membrana celular, sua permeabilidade e causando seu rompimento precipitação dos constituintes citoplasmáticos.
Desinfectante: Hipoclorito de sódio
Infecções Bacterianas no TRS e TRI
Cite as principais espécies bacterianas apontadas como agentes casuais de infecções nos tratos respiratórios superior e inferior
Descreva os mecanismos de patogenicidade das bactérias que causam infecções no trato respiratório superior e inferior (TRS e TRI).
Discuta a epidemiologia de infecções no TRS e TRI
Infecções humanas por micobactérias
Cite as características do gênero Mycobacterium
São oportunistas, sua presença na flora normal é inofensiva, porém existem as patogênicas. São significantes causas de morbidade e mortalidade. São bacilos finos, álcool resistentes, aeróbios restritos e possuem grande quantidade de lipídeos complexos na parede celular, não possuem fatores de virulência que expliquem as manifestações clínicas de suas infecções, as infecções são acompanhadas de hipersensibilidade tardia e imunidade celular, sua velocidade de crescimento é lenta e a temperatura ótima de crescimento é variável.
Nomeie as principais espécies patogênicas para o homem
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium leprae e algumas anônimas (M. avium, M. intracellullare, etc.)
Descreva os mecanismos de transmissão e patogenicidade:
a) M. tuberculosis
Na tuberculose primária (indivíduo sem contato anterior), o bacilo é inalado, chega ao pulmão e é fagocitado por macrófagos alveolares e então se multiplicará no parênquima dos lóbulos pulmonares ou nos nódulos infáticos da região hilar. Neste último caso, o indivíduo irá tossir (sintoma) e expelir bacilos. Além de tossir, os bacilos podem cair na corrente sanguínea e linfática onde irá se espalhar para vários órgãos e tecidos.
Na maioria dos indivíduos, acontece uma interrupção da infecção primária e o microrganismo pode permanecer em latência em vários focos infeciosos. Nesse caso se estabeleceu a infecção da tuberculose.
Em uma minoria dos casos, a infecção progride pela falha do sistema imunológico, e isso chamamos de tuberculose ativa. Podem se disseminar tubérculos ou granulomas (lesão inflamatória) causando destruição de tecido, necrose e morte. Isso chamamos de tuberculose doença (Tuberculose primária progressiva).
O indivíduo se torna tuberculínico positivo, e a visualização é possível através de teste tuberculínico ou reação de Mantoux. A resposta do hospedeiro contribui para os sintomas, os macrófagos produzem interleucina1 (mediador da febre), e os linfócitos T são fatores de necrose do tumor (metabolismo lipídico leva a perda de peso).
A tuberculose secundária acontece meses ou anos após a primária. Suas causas são a reativação de fofos da infecção latente (endógena) ou a re-infecção (a partir de um caso ativo). Ocorre na presença de hipersensibilidade tuberculínica e imunidade celular adquirida, ou ainda por redução nas defesas.
 b) M. bovise micobactérias atípicas
Acontecem em indivíduos de idade avançada e indivíduos cm doença predisponente. Sua transmissão se dá por via respiratória e contato direto do indivíduo com o reservatório. Exemplos: doença pulmonar crônica em adultos, linfoadenites localizadas em crianças, lesões ou abscessos em pele e tecido celular subcutâneo, lesões no esqueleto, doença disseminada, feridas cirúrgicas.
 c) M. leprae
Causa hanseníase. As lesões acontecem nos tecidos mais frios do corpo (pele, nervos periféricos, nariz, faringe, laringe, olhos, testículos). O microrganismo tem preferência pelas células do sistema retículo endotelial, especialmente os histiócitos do sistema nervoso periférico. Acontece perda ou redução da sensibilidade térmica, dolorosa e táctil (destruição das terminações nervosas). Provoca também lesão tegumentar (máculas hipocrômicas que evoluem para comprometimento do tronco nervoso periférico e reduz a força muscular levando a parilisia). Sua transmissão acontece por fontes de infecção (paciente com lepra lepromatosa) o boderlinelepromatosa. 
Cite recursos laboratoriais para o diagnóstico da tuberculose e hanseníase
Pode-se fazer a bacterioscopia direta (coloração de Ziehl-Neelsen). Para a tuberculose se confirma através de isolamento e identificação do bacilo. Para a hanseníase, detecta-se a presença de BAAR.
5) Quais são as medidas de prevenção e controle da tuberculose e hanseníase?
Detecção precoce dos casos, imunização, quimioprofilaxia, erradicação da tuberculose bovina e pasteurização do leite, exame e controle anual dos comunicantes intradomiciliares, melhoria das condições sócio-econômicas e de higiene da população e rígido controle do processo de esterilização de artigos críticos.
Infecções bacterianas no SNC
Descreva as características das principais infecções bacterianas que podem ocorrer no SNC.
Cite os principais agentes etiológicos responsáveis por essas infecções
Descreva o mecanismo de patogenicidade destes agentes etiológicos
CAPSULA POLISACARIDICA
Infecções bacterianas sexualmente transmissíveis
Relacione as principais infecções sexualmente transmissíveis com seus respectivos agentes etiológicos
Sífilis (ou cancro duro) – Treponema pallidum
Gonorréia – Neisseriagonorrhoeae
Uretrites não gonocócicas – Chlamydiatrachomatis, Ureoplasmaurealyticum
Cancro mole – Haemophilusducreyi
Vaginites – Gardnerellavaginalis
Donovanose – Calymatobacteriumgranulomatis
Descreva os aspectos gerais da patogenia das infecções sexualmente transmissíveis
Essas infecções estão ligadas ao comportamento sexual e atinge toda a população.
Sífilis: O microrganismo penetra através de abrasões diminutas na pele e nas mucosas. Ele não sobrevive fora do corpo, é muito sensível a ressecamento, calor e desinfetantes. Seu período de incubação é de mais ou menos 3 semanas. Também pode ser transmitida verticalmente e por transfusão sanguínea. Se não tratada pode evoluir cronicamente com períodos de latência e atividade. Ela é divida em sífilis primária, secundária e terciária. Na sífilis primária o cancro se localiza no sítio da infecção, geralmente é único, indolor, com bordas endurecidas, avermelhado forte e recoberto por exudato claro. Os tereponemas se multiplicam no local da lesão. No homem esse cancro pode se localizar no pênis, região anal, perianal e mesmo reto. Na mulher ele se localiza no canal vaginal, o que o torna muitas vezes imperceptível. O cancro é altamente contagioso e geralmente está acompanhado de linfoadenite regional. Involui espontaneamente em cerca de 4 a 6 semanas sem deixar cicatriz. A sífilis secundária aparece de 2 a 10 semanas após o surgimento do cancro. Ela é caracterizada por uma série de erupções mucocutâneas (roséolas sifilíticas) generalizadas (plantas e palmas) ricas em treponemas. Não há prurido nas lesões. Pode ocorrer linfoadenitegeneralizada, febre, mialgia, dor de cabeça e garganta. As lesões desaparecem espontaneamente. Essa fase é altamente transmissora. A sífilis terciária aparece de 3 a 30 anos após a secundária, a multiplicação do microrganismo recomeça. Acontece uma inflamação difusa crônica, que destrói qualquer órgão e tecido. As lesões granulomatosas são irreversíveis. Durante os períodos de latência, as reações sorológicas para sífilis são positivas eo microrganismo permanece latente no fígado e no baço. Também existe a sífilis congênita. Acontece a partir do 4º mês de gestação. A infecção é transplacentária. Tem como sonsequênciasaborto, natimorto, anomalias congênitas. O diagnóstico da sífilis é feito através de microscopia, sorologia ou Agstreponêmicos.
Gonorréia: É transmitida por um microrganismo intracelular facultativo e sencível a maioria dos antissépticos. O único reservatório é o homem. Seu período de incubação é de 2 a 10 diasl. Também pode ser transmitida verticalmente. O microrganismo penetra através do epitélio colunar do trato genitourinário, se adere e se espalha através da multiplicação. Invade a mucosa, causa resposta inflamatória. A infecção localizada pode invadir e cair na corrente sanguínea. A infecção persistente não tratada pode causar inflamação crônica e fibrose. No homem os sintomas são corrimento uretral e dor durante a micção. Na mulher a maioria é assintomática e não há corrimento uretral. Ocorre corrimento abundante na vagina. Pode haver infecção na garganta e no reto.
Uretrites não gonocócicas: Período de incubação de 1 a 2 semanas. Podem ser transmitidas verticalmente causando infecções oculares e pneumonia.
Cancro mole: o período de incubação é de 5 a 7 dias, os microrganismos penetram por pequenas abrasões na pele. Os sintomas são úlceras genitais dolorosas, não endurecidas de aparência irregular. Podem aparecer nas genitálias ou região perianal como uma lesão inicialmente única. Causa também linfadenite local. O diagnóstico é mais comum em homens. Nas mulheres as infecções são assintomáticas e subclínicas.
Donovanose: Nódulos que desaparecem revelando úlceras granulomatosas, indolores que sangram facilmente ao contato e podem haver infecções secundárias. Pode evoluir cronicamente. Acomete a pele e tecido celular subcutâneo da genitália, das zonas perinais e das regiões inguinais.
Vaginoses bacterianas: Corrimento vaginal fétido, com presena de cluecells. Odor de aminas. Os microrganismos estão presentes na uretras de parceiros de mulheres com vaginose (DST) podendo causar uretrite, balanite. Pode acontecer nas mulheres pelo rompimento do equilíbrio microbiano vaginal.
Descreva o diagnóstico para identificação de infecções bacterianas sexualmente transmissíveis
Sífilis: Microscopia, sorologia e Agstreopêmicos.
Gonorréia: Microscopia e cultura.
Uretrites não gonocócicas: bacterioscopia, cultura de células e sondas.
Cancro mole: Bacterioscopia e cultura em meio rico.
Donovanose: Microscopia.
Vaginoses: clínico e cultura.
ANAERÓBIOS
Defina bactérias anaeróbias:
São bactérias que se desenvolvem na ausência de oxigênio.
Classifique os tipos de bactérias anaeróbias:
Anaeróbias estritas (Incapazes de usar o oxigênio e inibidas por ele por toxicidade), anaeróbias facultativas (crescem aerobicamente, usando o oxigênio como aceptor final de elétrons e anaerobicamente, obtendo energia pela fermentação de compostos orgânicos) e as anaeróbias aerotolerantes (tolera mbaixas concentrações de oxigênio e são responsáveis pela maioria das infecções).
Obs.: Bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas têm enzimas protectoras
Catalase
Peroxidase
Superoxidodismutase
Cite uma bactéria anaeróbia responsável por uma infecção e comente sua patogenia e fatores de virulência.
Clostridium botulinum
O C. botulinum é um bacilo gram-positivo, anaeróbio, esporulado e sua forma vegetativa
produz oito tipos de toxina (A, B, C1, C2, D, E, F e G). As toxinas patogênicas para o homem são 
as dos tipos A, B, E e F, sendo as mais frequentes a A e a B.
Os esporos do C. botulinum resistem a temperaturas de 120°C por 15 minutos.As condições ideais para que a bactéria assuma a forma vegetativa, produtora de toxina, são: anaerobiose, e
temperatura ótima de 37ºC.A toxina botulínica é termolábil, sendo inativada pelo calor, em uma temperatura de 80ºC por, no mínimo, 10 minutos.
Comente as características das infecções causadas por bactérias anaeróbias:
Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características:
Supuração com odor fétido, localização da infecção na proximidade da superfície mucosa, tecido necrótico, gangrena; formação de pseudomembrana,gás nos tecidos ou supurações.
Comente os fatores de virulência e a patogenia do Clostridium Difficili.
Clostridium difficile: Anaeróbios estritos,Infs. Endógenas, diarreia pós-antibioterapia, colite, pseudomembranosa.
 Produção: 
 Toxina A = enterotoxina
 Toxina B = citotoxina 
Hialuronidase
Factores de adesão 
Diagnóstico – detecção de enterotoxina ou 
citotoxina nas fezes 
 Tratamento – vancomicina e metanizadole
Comente os fatores de virulência e descreva a patogenia do Clostridium Perfringens.
Clostridium perfringens: Bacilos grandes, rectangulares, Gram +, esporos raramente obs (in vivo/in vitro), imóveis, crescimento típico de bacts. Móveis, hemolíticos – zona dupla de hemólise pelas toxinas α e β em agar-sangue.
 Produção de toxinas letais: α, β, ε, ι
5 tipos (A-E): A – infs. + freq
 C – enterite necrosante
 Produção de lecitinase (PLC) = α-toxina (lise) 
Dça por exposição exógena ou endógena 
Infs. tecidos moles, celulite, miosite
supurativa, mionecrose ou gangrenas gasosas, 
gastroenterite, intoxicação alimentar (autolimitada), enterite necrosante
 Tratamento – penicilina
O Bacteroides Fragiliscausa dentre muitas patologias doenças inflamatórias intestinais, comente sobre o fator ou fatores de virulência responsáveis por causar inflamação intestinal e os fatores de virulência desse agente etiológico de infecção intestinal.
Classifique os meios de cultura quanto as condições respiratórias e explique a importância de semear amostras bacterianas nesses meios.
OBS.: Gangrena Gasosa
A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium, cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos), C. novyi e C. septicum; b) agentes de infecção secundária: C. histolyticum, C. hastiforme, C. sphenoides, C. sporogenes, C. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium); além disso, outras bactérias também podem causar infecção secundária, como enterococos, enterobactérias, estafilococos e estreptococos.São bastonetes gram-positivos com esporos ovais. A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos, através da contaminação das feridas com o solo. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. A infecção caracteriza-se pornecrose progressiva dos músculos, edema e formação de gás. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos, enterobactérias e cocos piogênicos. As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase, proteinases, hialuronidases, DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas.A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentaçãodos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. É rapidamente destrutiva eapresenta odor desagradável, se espécies proteolíticas estiverem presentes.Este exame é dificultado por ser uma infecção mista. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram, cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose, sendo posteriormente, feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas.
TGI
Cite medidas de prevenção de infecções intestinais e dê um exemplo de uma bactéria responsável por causar intoxicação alimentar?
Para prevenir infecções intestinais deve-se ter cuidado ao preparar ou manipular alimentos, consumir água devidamente tratada, viver em boas condições de saneamento básico, ter bons hábitos de higiene, etc.
Exemplo de bactéria que causa intoxicação alimentar: Staphylococcus aureus (produção de enterotoxina).
Fale sobre infecção e intoxicação alimentar, diferencie.
Na intoxicação, a contaminação ocorre após a ingestão de alimentos que já contêm toxinas produzidas por microrganismo. Já na infecção, os microrganismos patogênicos são ingeridos com os alimentos contaminados, e passam a produzir toxinas após entrar no organismo da pessoa afetada. 
Os sintomasde intoxicação aparecem rapidamente (algumas horas após a refeição). Quanto às infecções, o período de incubação é mais longo (alguns dias), uma vez que os germes necessitam de tempo para se multiplicar no aparelho digestivo. No entanto, é importante observar que a pessoa afetada tanto por intoxicação como por infecção pode contaminar outras através de suas fezes.
Fale sobre a patogenia e fatores de virulência de uma bactéria que possua CAPSULA POLISACARIDICA:
Vibriocholerae: Seus fatores de virulência são cápsula polissacarídica, neuraminidase (modifica a superfície celular para aumentar os sítios de ligação para a toxina colérica), Pili TCP (aderência), genes reguladores, fator de colonização, toxina da zona oclusiva (aumento da permeablilidade intestinal), enterotoxina relacionada a cólera e toxina colérica (hipersecreção de eletrólitos). O V. cholerae é ingerido, expressa seus genes de virulência se adere e coloniza a mucosa intestinal. Começa a produzir toxina colérica e essa toxina age sobre as células da mucosa (bombas de transporte de íons) alterando a sua permeabilidade causando intensa diarreia.
Fale sobre a patogenia e fatores de virulência de uma bactéria que possua CITOTOXINA:
Helicobacterpylori: Seus fatores de virulência são flagelo, citotoxina. Ainda não se conhece a forma de transmissão deste indivíduo, porém o que se sabe é que após a infecção se passam algumas semanas ou meses até que o microrganismo se estabeleça. Ele se se distribui de forma heterogênea no estômago, porque tem afinidade específica pelo tecido gástrico (adesinas). Seu flagelo possui grande poder de deslocamento porém ele não é invasivo. Ele se estabelece na camada de muco do estômago sendo protegida por esta, onde produzirá então a citotoxina que causará dano tecidual. Ele não é ácido tolerante, porém consegue sobreviver no ambiente estomacal porque produz uréase, que em contato com água produz amônia que neutraliza o suco gástrico.
Fale sobre a patogenia e fatores de virulência de uma bactéria que possua FLAGELO:
Campylobacterjejuni: Seus fatores de virulência são o flagelo, a enterotoxina e a citotoxina. O indivíduo ingere alimento ou água contaminada com o microrganismo, e então cerca de 2 a 4 dias depois ele coloniza o TGI, podendo invadir a parede intestinal e corrente sanguínea. Suas toxinas irão provocar a gastrenterite e disenteria e os sintomas são febre, diarreia (podendo conter sangue), dor abdominal. A bactéria é eliminada nas fezes por 2 a 3 semanas.
Fale sobre a patogenia e fatores de virulência de um dos viro tipos de Escherichia Coli.
E. colienteropatgênica: seus fatores de virulência são adesinas, pilus formador de feixes, gene do locus Lee. O microrganismo se adere a mucosa intestinale o gene do locus Lee irá se expressar de maneira que o microrganismo provoque uma secreção ativa de proteínas. Uma proteína do microrganismo irá se inserir na membrana da célula hospedeira e atuar como receptor da intimina presente na EPEC. Essa ligação resultará na polimerização da actina e no acúmulo dos elementos do citoesqueleto. Se forma então uma estrutura em forma de pedestal que interfere com a atividade normal dos enterócitos. Isso então provocará perda da área de absorção e consequente diarreia.
Fale sobre a patogenia e fatores de virulência de um dos viro tipos de Escherichia Coli.
E. colienterohemorrágica: Seus fatores de virulência são fímbrias, verotoxina. Após a ingestão de água ou alimentos contaminados, o microrganismo produz a verotoxina que inibe a síntese proteica e causa consequente morte celular. Acontece então a lesão do endotélio e além de fezes com sangue, o microrganismo cai na corrente sanguínea causando o que chamamos de SHU – Sídrome hemolítica urêmica podendo afetar preferencialmente os rins causando falência.
Comente sobre os fatores de virulência e a patogenia de uma infecção causada por uma bactéria gram-negativa.
E. colienteroinvasiva: Seus fatores de virulência são invasinas. Após a infecção o microrganismo invade a mucosa intestinal causando úlceras e inflamação. Essa invasão da mucosa faz com que ele invada também as células adjacentes. Causa diarreia aquosa , podendo conter também sangue e muco.
Fale sobre Helicobacterpylori e Campylobacterjejuni:
Já faleeeeeeeeeeeeeeeeei
Comente sobre salmonela e cólera, agente etiológico, fator de virulência e patogenia:
Salmonela: Salmonellaenterica, fator de virulência aderência, invasão e evasão da fagocitose. Se aderem a membrana celular e estimula o engolfamento da bactéria. A bactéria se mantem em vesículas endocíticas que inibem a formação do fagolisossomo. Ela se multiplica, e libera vacúolos.
Fale sobre a Yersiniaenterocolitica, fatores de virulência e patogenia.
Seus fatores de virulência sãoadesine, invasina, proteínas anti-fagocíticas, aquisição de ferro, enterotoxina (termo-estável). A bactéria adere à parede intestinal, elas invadem pelas células M e causam uma reação inflamatória na submucosa. Tudo isso causa a gastroenterite.
Transmissão de Aeromonas, VibrioeYersinia.
Yersinia: alimentos e água não tratada, carne de porco contaminada, crua ou mal cozida e ingestão de leite.
Vibrio: ingestão de água e alimentos contaminados e exposição/contato.
Aeromonas: alimentos ou água contaminada, infecções de feridas com ou sem bacteremia (exposição a água contaminada)
Comente o fator de virulência da Shigela.
Os fatores de virulência são aderência, invasão, escape do vacúolo, inflamação e o principal: Toxina Shiga
A toxina Shiga atua como endotoxina, neurotoxina e citotoxina, causando diarreia, convulsão e destruição celular respectivamente.Ela é liberada durante a lise celular e inibe a síntese de proteínas, alterando assim o transporte de eletrólitos em células epiteliais fazendo com que assim se acumule fluido no lúmen intestinal.
METODOS DIAGNÓSTICOS E COLETA DE MATERIAL
Discutir métodos de coleta e descrever pelo menos 3 métodos de calheta e transporte, se possível, com seus procedimentos detalhados.
R: sangue: antissepsia
linquor : antissepsia previa, posição fetal, l3 e l4, retirada lenta
urina: limpeza da genitália com água e sabão neutro
escarro: secreççao brônquica, 2 coletas
Discutir sobre métodos rápidos e convencionais de diagnósticos, vantagens e desvantagens.
R: MRapido: rapidez e sensibilidade dos diagnósticos reduz os danos nos tecidos pois é mais rápido, é importante como alerta em epidemias, não isola o MO para estudos posteriores.
M CONVENCIONAIS:
Discutir métodos de diagnóstico.
Diferenciar e definir AP-PCR de PFGE.
R: PFGE – eletro forese em gel, utilizado para genotipagem,
AP-PCR: amplificação de DNA, + rápido e mais barato
Falar sobre antibiograma e suas vantagens.
Fale sobre os métodos de diagnósticos através do cultivo e explique o que pode ser feito em caso de não possível cultivo da bactéria em questão, dê um exemplo.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE DAS INFECÇÕES BACTERIANAS.
Dê exemplos de vacinas.
R: vírus atenuado: BCG ou Tifo (n precisa de reforço + pode causar infecção)
Morta inativada: Vibriocholerae, salmonella, bodertellapertuci - usa fator de virulencia (não infecta),é fraca, então precisa de varias doses.
Fragmentos celular: pedaço da bactéria, não infecta, precisa de varias doses - Influenza B
Toxoide: usa só a toxina (DTP), Clostridium botullinum
Gene clonado: fatores de expressão, uma dose, pode infectar mas não causa a doença – BCG
DNA: desvantagem: oncogenica
Compare a eficácia de pelo menos três vacinas.
Fale sobre estratégias de controle de doenças.
Diferencie soro de vacina, o que podemos encontrar no soro e na vacina.
R: soro: curto tempo, pico rápido
INFECÇÃO HOSPITALAR
Defina IRA e InFECÇÃO COMUNITÁRIA.
R: toda e qlqrinf acometida ao paciente após 72 da internação.
Infec comunitária:
Fale sobre os agentes causais das IRAS, como se adquire uma IRAS.
Fale sobre mecanismos de resistência a antimicrobianos.
Comente sobre os fatores que promovem a resistência bacteriana aos antimicrobianos.
SURTO infec hospitalares acimado previsto do hospital
CCIHresponsáveis pelo controle dos surtos, elaboram, implantam e fiscalizam as normas para controlar as IRAS (lavagem das mãos, uso de jaleco em refeitorios
MRSA – oportunistas, fáceis de contrair, altamente mortais e tratadas com vancomicina (ou linesolide)
Como investigar um surto: precisa-se confirmar a existência do surto (isolamento do paciente, coleta de material deles e dos profissionais de saúde q estão tratando deles, verificar o diagnostico);
Definir o caso (critério clinico e laboratorial – como a infec pode ter sido instalado);
Desenvolvimento de Hipotese