Placentação - Fernando Zanette

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Embriologia 3ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Placentaça o 
 Placenta humana 
A placenta humana se caracteriza como um órgão temporário e altamente especializado da gravidez que 
serve como local de trocas fisiológicas entre a mão e o feto, desempenhando importante papel na manutenção da 
gestação, bem como no crescimento e desenvolvimento normal do feto. Ela se apresenta como um órgão discoide, 
com cerca de 15 a 25cm de diâmetro, e consiste em uma porção fetal – o cório frondoso – e uma porção materna 
– a decídua basal. 
Podemos destacar, como papéis importantes de placenta, os seguintes itens: 
 Funciona como um órgão transitório, característico dos mamíferos placentários, que realiza o in-
termédio entre as trocas fisiológicas entre a mãe e o feto; 
 Constituído, como dito acima, por partes fetal e materna, representando uma aloenxerto natural, 
resistente à rejeição; 
 Atua temporariamente como pulmão, intestino, rim, hipófise e parcialmente como fígado e adre-
nal; 
 Substitui progressivamente as secreções do corpo lúteo; 
 Nidação e formação da decídua 
A nidação compreende a adesão do embrião às células do epitélio endometrial seguida pela penetração 
do embrião na mucosa uterina. Tal processo se inicia por volta do 7º dia, e ao redor do 9º ou 10º dia após a 
ovulação o embrião já se encontra 
completamente imerso no endométrio. 
Imediatamente após a nidação, ocorro 
a chamada reação decidual, na qual o 
tecido conjuntivo endotelial sofre 
uma transformação. As células do 
estroma endometrial aumentam de 
tamanho, tornam-se arredondadas e 
exibem características de células 
produtoras de proteínas. Elas agora 
recebem a denominação de células 
deciduais, o estroma se espessas, 
torna-se mais vascularizado, e todo o 
endométrio passa a ser chamado de 
decídua. 
A decídua pode ser dividida, basicamente, em três porções: 
 Decídua basal: situada entre o embrião e o miométrio. Corresponde à parte que dará origem à 
placenta madura e se localiza mais distante do concepto; 
 Decídua capsular: parte do endométrio oposta à decídua basal. Localizada entre o embrião e o 
lúmen uterino. Essa camada recobre o embrião e suas membranas; 
Esquematização do embrião e seus anexos iniciais se formando na cavidade uterina, dando destaque às 
três porções da decídua 
 Decídua parietal: ocupa o restante da mucosa uterina, correspondendo à camada onde não ocor-
reu a nidação; 
No crescimento e à medida que o feto preenche o útero, a decídua capsular é pressionada contra a decídua 
parietal e, ao final do quinto ou sexto mês, a decídua capsular se desintegra. Nesse período, a placenta está 
completamente formada, com claras divisões das porções materna e fetal. 
 Organogênese placentária 
Primeiramente, deve-se ressaltar o fato de que placenta deriva do trofoblasto. Segundo, podemos separar a 
organogênese placentária em duas etapas: pré-vilosa e vilosa. 
 Etapa pré-vilosa 
Esta etapa inicial na formação da placenta ainda apresenta dois períodos distintos, o pré-lacunar e o 
lacunar. No período pré-lacunar, o trofoblasto – por volta do sétimo a oitavo dia após a nidação no endométrio – 
se divide em uma camada interna – o citotrofoblasto – e uma camada externa – o sinciciotrofoblasto -, as quais 
desempenharam importantes papeis no desenvolvimento do embrião. No período lacunar, que se processa entre o 
nono e décimo segundo dia, ocorre a formação das lacunas trofoblásticas – comentadas a seguir, na subseção 
“Circulação uteroplacentária” - entre as vilosidades do trofoblasto. 
 Etapa vilosa 
Esta etapa compreende uma fase de 
elaboração que ocorre entre o 11º dia e o 
final do quarto mês gestacional. As 
artérias espiraladas e as vênulas 
deciduais sofrem destruição pelo 
citotrofoblasto, promovendo o 
extravasamento do sangue materno para 
dentro das lacunas trofoblásticas. Essa 
etapa corresponde ao surgimento das 
vilosidades coriônicas. 
 Vilosidades coriônicas 
primárias: surgem entre o 11º e 13º dias 
por meio do brotamento e expansão do 
citotrofoblasto, produzindo extensões que 
crescem dentro do sinciciotrofoblasto 
adjacente. 
 Vilosidades coriônicas 
secundárias: transformam-se por volta do 16º dia gestacional, em decorrência do brotamento e expansão do 
mesoderma extraembrionário, com um aumento da superfície de contato com o citotrofoblasto. 
 Vilosidades coriônicas terciárias: finalmente, aparecem pelo 21º dia da gestação por meio da 
diferenciação do endotélio vascular, dando origem aos vasos sanguíneos diferenciados. Aqui, temos três 
camadas celulares distintas: endotélio, citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto. 
No momento em que o embrião cresce e faz saliência na 
luz uterina por volta do segundo mês, as vilosidades na área 
não aderida ao útero desaparecem, dando origem à porção do 
córion denominada de córion liso ou chorion laeve. A porção 
do córion associada à decídua basal, por outro lado, retém 
suas vilosidades e passa a receber a denominação de córion 
frondoso ou chorion frondosum. 
As vilosidades placentárias continuam a crescer durante 
o resto da gestação, dando origem a numerosos ramos com o 
Esquematização dos anexos, com especial destaque à presença do córion 
frondoso - aderido à decídua basal - e ao córion liso (corion leve) no lado 
oposto 
passar das semanas e compondo a estrutura da árvore vilosa placentária. 
Como o espaço interviloso – no qual as vilosidades se projetam – compõe-se pelas lacunas trofoblásticas 
que crescem e coalescem, ele se recobre com ambas as partes do sinciciotrofoblasto. A face materna da placenta – 
conhecida como placa basal – consiste nesse sinciciotrofoblasto cobrindo mais uma camada de suporte da 
decídua basal. Na área fetal, as camadas do córion formam a placa coriônica da placenta. 
 Circulação placentária 
 Circulação uteroplacentária 
O desenvolvimento do sistema uteroplacentário se inicia no final da segunda semana como cavidades 
denominadas lacunas trofoblásticas que se formam no sinciciotrofoblasto do córion e se anastomosam com os 
capilares maternos. O sangue materno extravasa – pequenas hemorragias – para dentro dos tecidos embrionários, 
circulando por meio de lacunas denominadas lacunas trofoblásticas. 
No final da terceira semana, os vasos sanguíneos fetais começam a surgir no pedículo do embrião e no 
mesoderma extraembrionário. Por enquanto, o mesoderma extraembrionário revestindo a cavidade coriônica 
prolifera e forma as vilosidades coriônicas (ou tronco) terciárias, as quais se projetam na lacuna trofoblásticas e 
se tornam preenchidas de sangue após dez semanas. Aproximadamente no final da quarta semana as vilosidades 
coriônicas terciárias cobrem o córion interior. 
 A hipóxia ou o conteúdo baixo de oxigênio na decídua se apresenta crítico para a invasão trofo-
blásticas normal. 
 A nutrição do embrião com o sangue materno ocorre por meio da difusão. 
 Circulação fetoplacentária 
O sistema circulatório fetal se compõe, basicamente, por duas artérias e uma veia umbilical. Deve-se 
ressaltar que as artérias umbilicais se responsabilizam por transportarem o sangue do feto à mãe, ao passo que a 
veia umbilical desempenha o papel de trazer o sangue – rico em O2 e nutrientes – da mãe ao feto. 
 Funções da placenta 
A placenta desempenha uma ampla variedade de funções cruciais para a manutenção da gravidez e o 
desenvolvimento do feto. Dentre as principais funções, podemos destacar o transporte de gases e nutrientes e a 
secreção endócrina. 
 Transporte de gases e nutrientes 
A placenta funciona como uma via de transporte importante entre o sangue materno e fetal para a troca de 
gases e nutrientes necessários à sobrevivência, crescimento e desenvolvimento fetais. A transferência de gases – 
comoO2, CO2 e CO –, bem como de água, realiza-se através da membrana placentária pelo mecanismo de 
difusão simples. 
Além do transporte de gases, a placenta atua como importante local de transferência de nutrientes indispen-
sáveis e eletrólitos – como aminoácidos, vitaminas e carboidratos. Os nutrientes complexos sofrem, inicialmente, 
uma decomposição no corpo materno para penetrar na membrana placentária e, depois, restauram-se na placenta 
para proporcionar uma nutrição correta ao embrião. A difusão facilitada permite a passagem de diversos tipos de 
açúcares, como a glicose, fornecendo boa parte das necessidades energéticas crescentes do feto. 
A placenta secreta endocrinamente hormônios como HCG, tireotropina coriônica, corticotropina coriônica, 
estrógenos e progesterona, além da somatomamotropina coriônica humana, proteína que apresenta atividade 
lactogênica e estimula o crescimento. A decídua basal fornece sangue arterial materno à placenta e recebe sangue 
venoso de espaços sanguíneos que existem dentro desse órgão. 
Juntamente a isso, a placenta também apresenta a capacidade de permitir a transferência de anticorpos 
maternos – principalmente a imunoglobulina G (IgG), transportada ao fato como imunidade passiva – por 
pinocitose, enquanto o sistema imune do feto se apresenta ainda imaturo. 
Por fim, resíduos tóxicos e/ou desnecessários ao feto – como a ureia – encontram a sua eliminação para o 
corpo da mãe por meio de difusão simples na circulação placentária. 
 Secreção endócrina 
A placenta funciona como um importantíssimo órgão endócrino responsável por produzir diversos hormô-
nios esteroides e proteicos. Dois dos principais produtos são os hormônios esteroides progesterona e estrógenos, 
responsável por manter a gravidez e impedir o aborto espontâneo ou parto prematuro. Durante os dois primeiros 
meses, o sinciciotrofoblasto da placenta produz o hormônio glicoproteico gonadotrofina coriônica humana 
(hCG), estimulador da atividade secretora de progesterona e estrógeno do corpo lúteo até a degeneração deste. 
Juntamente a isso, a placenta sintetiza diversos outros hormônios proteicos, dos quais podemos destacar o 
lactogênio placentário humano (hPL), a tirotrofina coriônica humana, corticotrofina coriônica humana, 
prolactina e fatores de crescimento semelhantes a insulina (IGFs). O hPL faz com que a mãe utilize 
majoritariamente ácidos graxos para o seu metabolismo normal, poupando, assim, carboidratos para o concepto. 
Por fim, a placenta também desempenha papel na produção de prostaglandinas placentárias, as quais 
parecem estar intimamente envolvidas na manutenção da gravidez e no início do trabalho de parto. 
 Restrição do crescimento intrauterino 
A restrição do crescimento intrauterino (IUGR) – conhecido como pequeno para a idade gestacional 
(PIG) – caracteriza-se como uma condição na qual o crescimento fetal se mostra expressivamente diminuído ou 
retardado. A IUGR carrega um risco maior de mortalidade e morbidade fetais, sendo, logo, um defeito congênito 
como risco de morte. Considera-se um recém-nascido como PIG quando pesa menos de 2.5000 gramas a termo 
ou cai abaixo de 10º percentil por idade gestacional. 
Dentre as diversas causas para a IUGR, destacamos: 
 Exposição a teratógenos: tais como infecções bacterianas e virais congênitas e medicamentos 
teratogênicos; 
 Anomalias cromossômicas: como a Síndrome de Down; 
 Fatores maternos: a exemplo da pré-eclâmpsia, condição que afeta cerca de 5% das gestações 
caracterizadas por hipertensão arterial sistêmica (HAS) e proteinúria; 
 Fatores placentários: citando a placenta prévia – também conhecida como placenta de implan-
tação baixa -, onde o blastocisto se implanta perto do colo uterino e a placenta cobre parte da abertura do colo. 
Daremos destaque, agora, para as duas últimas causas. 
 Pré-eclâmpsia 
A hipertensão arterial específica da gravidez (acima de 140/90 mmHg) recebe a denominação de pré-
eclâmpsia e, de forma geral, processa-se a partir da 20ª semana de gestação, especialmente no 3º trimestre, 
desaparecendo até 12 semanas pós-parto. A afecção recebe, também, a denominação de doença hipertensiva 
específica da gravidez devido ao fato de ocorrer somente durante a gestação. 
 Juntamente à elevação da pressão arterial, outras complicações – como proteinúria e surgimento de edemas 
– precisam ser evidenciados para o diagnóstico correto de pré-eclâmpsia. O médico precisa estar atento ao fato de 
que, até mesmo um ligeiro aumento da pressão arterial, pode ser um sinal de pré-eclâmpsia. 
A pré-eclâmpsia pode acabar evoluindo para uma condição clínica bastante grave denominada eclâmpsia, 
um tipo de convulsão que ocorre durante a gravidez, podendo ser fatal para mãe e bebê. 
 Causas 
A causa exata da pré-eclâmpsia permanece desconhecida, não obstante especialistas acreditem que ela 
tenha origem na circulação placentária. No início da gravidez, como dito, novos vasos sanguíneos se 
desenvolvem e evoluem para enviar eficientemente o sangue à placenta. Em mulheres com pré-eclâmpsia, por 
outro lado, tais vasos não se 
desenvolvem adequadamente, 
apresentando-se mais estreitos do que 
o normal, além de reagirem de forma 
diferente à sinalização hormonal. 
Essas anomalias dos vasos acabam 
limitando a quantidade de sangue que 
flui por eles e nutre o embrião. 
Podemos destacar como 
possíveis causas desse desenvolvi-
mento anormal o fluxo sanguíneo 
insuficiente ao útero, danos aos 
vasos sanguíneos, interações com o 
sistema imunológico, determinados 
genes, outros distúrbios de pressão 
arterial elevada durante a gravidez. 
 Sintomatologia 
 Pré-eclâmpsia (apesar de apesar de haver a possibilidade desta ser assintomática): hipertensão 
arterial, edema – principalmente em membros inferiores -, aumento exagerado do peso corporal (de dois a cinco 
quilos em uma semana) e proteinúria ; 
 Eclâmpsia: cefaleia, alterações visuais (visão turva, diplopia, estocomas) dor abdominal, náuseas e 
vômitos, confusão mental, sangramento vaginal, convulsão e coma. 
 Diagnóstico e fatores de risco 
O diagnóstico se estabelece com base nos níveis elevados da pressão arterial durante a gravidez, na históri-
ca clínica, nos sintomas da paciente e nos resultados de exames laboratoriais de sangue e de urina. 
Podemos destacar como principais fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica crônica, primeira 
gestação, diabetes tipo 1 ou 2, lúpus, obesidade, histórico familiar, gravidez após os 35 anos ou anterior aos 18, 
gestação múltipla (i.e. gêmeos). 
 Tratamento e prevenção 
A principal maneira de controlar a pré-eclâmpsia e evitar que evolua para a eclâmpsia gira em torno do 
acompanhamento pré-natal criterioso e sistemático da gestação. Os pacientes com pré-eclâmpsia necessitam 
fazer repouso, aferir com frequência a pressão arterial e adotar uma dieta controlada da ingestão sódica. 
Indicam-se a utilização de medicamentos anti-hipertensivos e anticonvulsivantes para o controle de quadros 
mais graves, que podem exigir a antecipação do parto. A doença regride espontaneamente com a retirada da 
placenta, até, geralmente, 12 semanas pós-parto. 
 Implantação placentária 
A placenta usualmente se implanta e cresce na região mais alta do útero, logo abaixo da saída da tuba 
uterina onde se processou a fecundação. Em diversos casos, todavia, ela pode se fixar em outras regiões do útero 
e ocasionar preocupações com a gravidez. É o caso, por exemplo, da placenta que se implanta muito baixo ou, 
ainda mais grave, quando se fixa em torno do orifício intrauterino. A complicação mais perigosa à mãe e ao bebê 
decorrente dessas anormalidades de implantação provém da possibilidade de hemorragias. Estas ocorrem devido 
ao fato de o útero se esticar à medida que o feto cresce, podendo levarao descolamento da placenta e promovendo 
a hemorragia. 
Comparação entre o lúmen das artérias espiraladas em uma placenta saudável (esquerda) e 
em uma placenta com pré-eclampsia (direita) 
 Intercorrências placentárias 
 Placenta prévia 
A placenta prévia – também denominada placenta de inserção baixa – enquadra-se como uma complica-
ção da gravidez causada pelo posicionamento inadequado da placenta, cobrindo parcial ou totalmente o colo 
uterino. Nos casos em que a placenta obstrui completamente o colo uterino, como falaremos a seguir, o parto 
normal se mostra impossível, necessitando a recorrência à cesárea. 
Podemos dividir a implantação placentária em cinco tipos, sendo os quatro últimos característicos da 
placenta prévia: 
 Fúndica 
Ocorre quando a placenta se fixa à região mais alta do útero, próxima aos orifícios de saída das tubas 
uterinas e distante do colo uterino. Esse se qualifica como o sítio mais comum e seguro para o desenvolvimento 
da placenta. 
 Prévia completa simétrica 
A placenta obstrui completamente e de maneira uniforme o canal cervical. Nesse caso, a cesárea se faz 
necessária. 
 Prévia completa 
assimétrica 
Nesta situação, a placenta 
obstrui o canal cervical 
completamente, no entanto de 
maneira não uniforme. A placenta 
prévia completa assimétrica possui 
importante caráter clínico devido ao 
fato de que, em úteros que sofreram 
cesárea anterior, caso a placenta se 
implante sobre a área da cicatriz, 
algumas intercorrências podem se 
processar. Há a possibilidade de a placenta se infiltrar por meio da cicatriz cirúrgica e invadir o miométrio, 
chegando, até mesmo, a penetrar órgãos adjacentes como a bexiga. Tal fenômeno recebe a denominação de 
acretismo placentário (melhor explicado posteriormente), e implica em cuidados especiais como acompanhamen-
to pré-natal intensivo e parto com assistência mais complexa. 
 Prévia parcial 
Nesse caso, a placenta obstrui parcialmente o canal cervical, não necessitando, na maioria das vezes, da 
recorrência à cesariana. 
 Prévia marginal 
Aqui o limite inferior da placenta se encontra próximo ao orifício cervical sem, no entanto, obstruí-lo. De 
modo semelhante à prévia parcial, não há necessidade da cesariana. 
 Causas da placenta prévia 
A placenta prévia ocorre entre duas a seis de mil gestações. A maioria das mulheres que apresenta placenta 
prévia não possui nenhum fator de risco específico, entretanto a afecção acomete mais comumente mulheres com: 
 Formato anormal do útero; 
 Muitas gestações anteriores; 
Tipos de placenta prévia. Da esquerda para a direita: completa, parcial, marginal e de baixa implantação 
 Gestações múltiplas (gêmeos, trigêmeos, quadrigêmeos); 
 Cicatrizes no revestimento uterino, devido a um histórico de cirurgias, cesáreas, gestações ante-
riores ou abortos. A placenta apresenta grande afinidade de implantação pelo tecido fibrótico no local da cicatriz, 
facilitando a sua aderência e implantação anormal. 
 Uso do fumo, com risco proporcional ao número de anos como fumante; 
 Gestações com idade avançada; 
 Sintomatologia 
Os sintomas de placenta prévia se mostram mais frequen-
tes a partir do 3º trimestre de gestação e incluem: 
 Sangramento vaginal – normalmente indolor – de 
coloração vermelho-viva; 
 Cólicas abdominais; 
Na presença desses sintomas, a grávida deve procurar 
imediatamente auxílio hospitalar e ser examinada por um 
obstetra, o qual solicitará uma ultrassonografia para verificar a 
localização da placenta, visando a diferenciar o quadro de 
placenta prévia de um possível quadro de descolamento 
prematuro da placenta. 
 Diagnóstico de placenta prévia 
O diagnóstico da placenta prévia se faz por meio do 
ultrassom, sendo que nas gestantes assintomáticas a afecção só é 
descoberta pelo exame no 3º trimestre gestacional (a partir de 30 
semanas), que faz parte dos exames do pré-natal. 
 Migração placentária 
Em casos de ultrassom no início da gravidez, salienta-se possível que a placenta apareça próxima ao 
orifício uterino ou, em alguns casos, até mesmo encobrindo-o. Essa constatação, no entanto, nem sempre indica 
casos verdadeiros de placenta prévia. À medida que o bebê se desenvolve e cresce, a placenta se afasta 
naturalmente do colo uterino, fenômeno conhecido como migração placentária. 
Recomenda-se, contudo, que em todos os casos nos quais a placenta tenha coberto o orifício interno do 
colo uterino, em qualquer ponto da gravidez, a mulher seja submetida a uma nova ultrassonografia com 36 
semanas. Na grande maioria das vezes – por volta de 60% -, a exame mostrará que a placenta mudou de lugar e já 
não representa problema na hora do parto. 
 Hemorragias 
As hemorragias se qualificam como uma das principais causas de internação de gestantes no período 
anterior ao parto, podendo apresentar alta taxa de morbimortalidade tanto materna como perinatal. 
Quando o sangramento se manifesta levemente, a gestante terá de ficar de repouso absoluto internada no 
hospital. Assim que o sangramento cessar, a mulher poderá voltar a andar e até receber alta hospitalar, caso o 
acesso ao hospital seja fácil. 
A morbimortalidade perinatal está relacionada, essencialmente, aos altos índices de prematuridade devido 
ao fato de que, em muitos casos de hemorragia intensa e não controlada, faz-se necessário uma cesárea de 
emergência para não colocar em risco a vida da mãe e do bebê. Nos casos de sangramento intenso, além disso, 
costuma ser necessária a realização de diversas transfusões sanguíneas. 
Ultrassonografia demonstrando casos de placenta prévia de baixa 
implantação (tipo 1), marginal (tipo 2) e total (tipo 4); 
As causas mais comuns de hemorragia gestacional que apresentam risco de morte são a placenta prévia, o 
descolamento prematuro da placenta, a rotura uterina e a rotura de vasa prévia. 
O prognóstico materno e fetal dependerá do correto diagnóstico acerca da causa do sangramento e da 
adoção da conduta adequada para cada caso. 
 Descolamento placentário 
O descolamento prematuro da placenta (DPP) normalmente inserida caracteriza-se como a separação 
abrupta, inesperada e prematura da placenta de seu leito de implantação após, usualmente, a 20ª semana de 
gestação. Essa intercorrência tende a causar complicações em cerca de 1% dos nascimentos, adquirindo destaque 
importante entre responsáveis por síndromes hemorrágicas da segunda metade gestacional. 
Por volta de 80% dos casos de DPP se processam antes mesmo do nascimento do concepto, apresentando 
relevante impacto sobre a mortalidade materna (de 1 a 3%), além de provocar um quarto dos óbitos perinatais. 
Juntamente a isso, a incidência dessa afecção beira seis casos a cada 1000 nascimentos. 
 Causas 
Não obstante as principais causas não tenham sido totalmente elucidadas, acredita-se que a separação 
prematura da placenta – e a hemorragia intramiometrial decorrente desta – resulta da ruptura da artéria 
uteroplacentária, com extravasamento crescente de sangue entre as fibras miometriais. Esse sangramento seria 
responsável pelo descolamento propriamente dito – com a consequente hipóxia fetal contribuindo para isto -, ao 
passo que as extensas hemorragias intramiometriais acarretariam uma extensa equimose, denominada útero de 
Couvelaire. Neste, transcorre a infiltração do miométrio pelo sangue, o que dificulta a contração uterina e 
frequentemente evolui para uma histerectomia puerperal por atonia uterina. 
 Caso mais da metade da placenta se encontre descolada do útero, evidencia-se inevitável a mor-
te fetal. 
Embora a etiologia da afecção permaneça um mistério, podemos dividi-la, didaticamente, em duas origens: 
traumática e não traumática. 
 Origem traumática 
Na origem traumática – também conhecida como mecânica– há a possibilidade de classificação entre 
interna e externa, com esta apresentando um valor limitado na atualidade e restrita aos grandes acidentes e 
traumas mecânicos. Dessa maneira, daremos enfoque às causas traumáticas internas. 
Merecem destaque aqui as questões de brevidade do cordão, escoamento rápido de polidrâmnio (excesso 
de líquido amniótico), movimento fetais excessivos, retração uterina após o parto do primeiro gemelar, 
hipertonia uterina, torção do útero grávido, além de outras. 
 Origem não traumática 
As causas não traumáticas compõem o aspecto etiológico mais importante da afecção. Listamos abaixo os 
principais fatores. 
 Hipertensão arterial materna (presente em cerca de 75% dos casos); 
 Multiparidade ou gemelidade; 
 Idade materna avançada; 
 Descolamento prematuro da placenta (DPP) em gestação prévia; 
 Cesárea prévia; 
 Restrição do crescimento intrauterino (RCIU); 
 Diabetes mellitus; 
 Rotura prematura de membranas (RPM); 
 Tabagismo, etilismo ou uso de drogas ilícitas; 
 Coagulopatias; 
 Diagnóstico 
O diagnóstico dessa condição se mostra fundamentalmente clínico. Caracteriza-se, classicamente, por uma 
dor repentina e de intensidade variável localizada no fundo do útero, seguida por sangramento vaginal (em 
80% dos casos), constituindo o quadro de hemorragia externa. Nos outros cerca de 20% ocorre a hemorragia 
interna, oculta ou retroplacentária, onde o sangue permanece aprisionado no útero. 
O miométrio se apresenta usualmente hipertônico devido à existência do hematoma retroplacentário, 
altamente irritante à camada muscular do útero. Diversas gestantes com descolamento prematuro da placenta 
(DPP) podem apresentar o líquido amniótico hemorrágico (hemoâmnio). Em decorrência da perda constante ou 
excessiva de sangue, quadros de anemia materna provenientes de DPP se apresentam frequentes. Durante o 
exame físico, a paciente tem preferência pelo decúbito lateral homônimo ao lado da implantação placentária. 
Além disso, pode haver sinais de estado hipovolêmico e a pressão arterial pode até se mostrar em níveis normais, 
e não elevados, em função dessas alterações. 
O exame obstétrico frequentemente detecta a hipertonia uterina, bradicardia fetal relevante ou batimentos 
cardíacos fetais (BCF) inaudíveis. Juntamente a isso, a formação do coágulo retroplacentário e as alterações 
vasculares possibilitam o aumento progressivo da altura uterina sendo, em diversos casos, clinicamente 
detectável. 
Pelo exame de ultrassonografia, é possível visualizar hematomas retroplacentários de tamanhos significa-
tivos, os quais aparecem como áreas transparentes ou massas complexas. 
Durante o parto, mostra-se comum a observação do coágulo retroplacentário de volume variável. A 
placenta descolada é expelida juntamente ao hematoma retroplacentário, e demonstra uma depressão na face 
materna da placenta, com achatamento dos tecidos. 
 Tratamento 
Em relação ao prognóstico, a mortalidade materna chega a atingir cerca de 3% dos casos, ao passo que a 
morte fetal se processa, usualmente, em 90% dos casos totais – com 100% nos casos graves; 65%, nos 
intermediários; e 25%, nos leves. 
O tratamento obstétrico é estabelecido de acordo com a vitalidade e a viabilidade do concepto. Estando este 
vivo e viável, determina-se a resolução imediata do caso. Caso o parto vaginal imediato não possa ser realizado, 
recorre-se à cesariana. Diante de um feto morto ou inviável, aguarda-se o parto vaginal por cerca de 2 a 4 horas. 
A cesárea no feto morto deve ser realizada diante de parada na evolução do parto (por cerca de uma hora), 
hemorragia pronunciada e na vigência de instalação de coagulopatia. 
O tratamento profilático ressalta a importância do planejamento familiar e da assistência pré-natal adequa-
da. Medida de destaque é o acompanhamento de gestantes hipertensas, controlando os níveis pressóricos e 
promovendo a antecipação do parto em época oportuna, na dependência da gravidade do quadro. 
 Acretismo placentário 
Em gestantes com o quadro clínico de placenta prévia, existe maior possibilidade da ocorrência de uma 
complicação grave denominada acretismo placentário. Esta se define como uma implantação profunda da 
placenta na parede uterina, ultrapassando o limite normal da fixação (endométrio). 
Tipicamente, a placenta se solta facilmente da parede uterina durante o parto. Todavia, mulheres com 
acretismo placentário apresentam grande risco de hemorragia durante a remoção da placenta – devido ao fato 
desta se localizar mais profundamente aderida ao útero -, podendo, em certos casos, levar à histerectomia 
(extirpação cirúrgica completa do útero). 
Existem, de acordo com a profundidade da implantação, três variantes típicas do acretismo placentário. 
 Placenta acreta verdadeira: a placenta 
penetra mais profundamente na decídua, acometendo 
superficialmente o miométrio. Representa por volta de 75% 
dos casos de acretismo placentário, sendo a causa mais comum 
das hemorragias perinatais extremamente graves. 
 Placenta increta: a placenta atinge as 
camadas mais profundas do miométrio; 
 Placenta percreta: mais grave e rara dos 
três tipos, a placenta atravessa a parede uterina, podendo se 
fixar em órgãos adjacentes – como a bexiga urinária ou o reto. 
Em decorrência da propensão a hemorragia grave, destaca-se 
como uma condição com potencial risco de morte materna. 
 Causas 
As causas certas do desenvolvimento dessa afecção permanecem desconhecidas, embora o acretismo 
placentário esteja ligado a quadros de placenta prévia, cesáreas anteriores, multiparidade, infecções e Síndrome 
de Asherman – condição caracterizada pela presença de cicatrizes intrauterinas - previamente tratada. Juntamente 
a isso, a idade materna avançada e o uso de drogas – lícitas ou ilícitas – tende a predispor a ocorrência da 
condição. 
Podemos destacar, dentre os principais riscos provenientes do acretismo placentário: 
 Parto prematuro; 
 Sangramento durante o último trimestre gestacional; 
 Hemorragia durante a remoção manual da placenta; 
 Danos ao útero; 
 Histerectomia; 
 Diagnóstico 
O diagnóstico da afecção se mostra difícil e depende essencialmente do local de inserção da placenta e da 
profundidade de penetração. Os exames de rotina se enquadram como a ultrassonografia, ressonância 
magnética, ultrassom com Doppler colorido e power Doppler. 
Após o diagnóstico da condição, necessita-se monitoração constante da gestação, com o intuito de agendar 
previamente a cesárea, visando a poupar o útero. No pior dos casos, a histerectomia precisará ser realizada. 
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