MICROBIOLOGIA CLINICA- RESUMO "DE BOLSO"

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ARBOVIROSES 
FABRE AMARELA = doenca infecciosa febril transmitida 
por vetor artrópode do gênero flavovirus família 
flavoviridae 
CLASSIFICAÇÃO: Febre amarela urbana e silvestre
PERIODO DE INCUBACAO: 3 a 5 dias após inicio dos 
sintomas 
DIAGNOTICO CLINICO: cefaléia, uralgia, mal estar, calar 
frio, náuseas, ictiricias, manifestações hemorrágicas.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL: sorologia, biologia 
molecular. 
TRATAMENTO: hidratação, repouso, dipirona, 
paracemol. 
DENGUE = família flavoviridae, vetor Aedes aegypti.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: doença febril
semelhantes ao de gripe, artralgia e erupções cu
síndrome hemorrágica e síndrome neurológica
dor retroorbitária, prostração, astenia e mialgia.
DIAGNOSTICO: realizado com a detecção viral por meio 
da reação em cadeia da polimerase por transcriptase 
reversa (RT-PCR) durante a fase aguda da infecção, que 
ocorre desde o primeiro até o quinto dia d
sintomas. Essa análise molecular possibilita a 
diferenciação destas arboviroses, resultando em 
diagnóstico conclusivo. 
ZIKA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: bastante relacionado à 
febre amarela e à DEN, por também ser transmitido pelo 
Ae. aegypti e causar doença febril, cefaleia, ex
mal-estar, edema e dores articulares, por vezes intensas
Incluindo comprometimento do sistema nervoso central 
os sintomas incluíam artralgia, edema de extremidades, 
febre baixa, rash maculopapular frequentemente 
pruriginoso, dores de cabeça, dor retro-orbitária, sem 
conjuntivite purulenta, vertigem, mialgia e distúrbio 
digestivo. Diagnostico: Devido à reação cruzada do vírus 
da dengue com outros flavivírus, como o ZIKA, os 
resultados sorológicos não apresentam uma 
sensibilidade confiável, enfatizando a necessidade de se 
priorizar o diagnóstico diferencial na fase aguda da 
doença. O multiplex PCR-RT em tempo real, que permite 
detectar simultaneamente a presença dos vírus da DEN, 
CHIK e ZIKA, sendo esta técnica, atualmente, 
considerada como padrão “ouro” para o diagnóstico 
destas arboviroses. 
CHIKUNGUNHA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: possui três fases: aguda;
subaguda; e crônica, sendo que seus sinais e sintomas se 
apresentam de forma mais intensa entre as crianças e os 
idosos, embora atinja indivíduos de qualquer idade ou 
sexo, podendo ser assintomática e de infecção 
dificilmente fatal evolução trifásica e apresenta a fase 
aguda de início súbito, sintomas que se manifestam com 
febre alta, exantema e artralgia, atingindo
oenca infecciosa febril transmitida 
por vetor artrópode do gênero flavovirus família 
Febre amarela urbana e silvestre 
3 a 5 dias após inicio dos 
cefaléia, uralgia, mal estar, calar 
frio, náuseas, ictiricias, manifestações hemorrágicas. 
sorologia, biologia 
hidratação, repouso, dipirona, 
vetor Aedes aegypti. 
doença febril sintomas 
rupções cutâneas, 
síndrome neurológica, cefaleia, 
prostração, astenia e mialgia. 
realizado com a detecção viral por meio 
da reação em cadeia da polimerase por transcriptase 
PCR) durante a fase aguda da infecção, que 
ocorre desde o primeiro até o quinto dia do início dos 
sintomas. Essa análise molecular possibilita a 
diferenciação destas arboviroses, resultando em 
bastante relacionado à 
febre amarela e à DEN, por também ser transmitido pelo 
cefaleia, exantema, 
articulares, por vezes intensas. 
Incluindo comprometimento do sistema nervoso central 
os sintomas incluíam artralgia, edema de extremidades, 
ular frequentemente 
orbitária, sem 
conjuntivite purulenta, vertigem, mialgia e distúrbio 
Devido à reação cruzada do vírus 
da dengue com outros flavivírus, como o ZIKA, os 
os não apresentam uma 
sensibilidade confiável, enfatizando a necessidade de se 
priorizar o diagnóstico diferencial na fase aguda da 
o real, que permite 
detectar simultaneamente a presença dos vírus da DEN, 
CHIK e ZIKA, sendo esta técnica, atualmente, 
considerada como padrão “ouro” para o diagnóstico 
possui três fases: aguda; 
subaguda; e crônica, sendo que seus sinais e sintomas se 
apresentam de forma mais intensa entre as crianças e os 
idosos, embora atinja indivíduos de qualquer idade ou 
sexo, podendo ser assintomática e de infecção 
resenta a fase 
aguda de início súbito, sintomas que se manifestam com 
febre alta, exantema e artralgia, atingindo, podendo 
progredir a uma fase subaguda, caracterizada pelo 
agravamento das artralgias. Em al
doença evoluiu para poliartralgia em um processo 
crônico, foi observada uma condição de incapacidade de 
movimentos que variou de semanas a anos.
FUNGOS 
 Organismos eucariotos que se distinguem um dos 
demais por terem uma parede celular rígida composta 
por quitina, glicano e uma membrana plasmática em 
que o ergosterol e o principal componente que substitui 
o ergosterol. 
TIPOS: SAPROFITICUS – nutrição de materiais mortos ou 
de decomposição. SIMBIONTES –
em conjunto com beneficio mutuo. 
prejudicam outros organismos Ex. cogumelo. 
PARASITAS – vive a custa de outro e essa relação 
prejudica o hospodeiro. 
MORFOLOGIA – levedura e fungos filamentosos, em 
forma de pó, levedura, hifas, filamentosos, pseudohifas. 
São aeróbios ou anaeróbios. 
MICOSES 
SUPERFICIAIS (pele e anexos): contato direto com o 
agente etiológico, seja por meio de contato direto de
lesão ou qualquer contato com objeto contaminado.
DOENÇAS 
PITIRÍASE VERSICOLOR : Malassezia furfur (agente)
• Clínico: aspectos da lesão , Sinais de Besnier 
(farináceo) , Sinais de Zilieri (distenção pele) 
• Laboratorial: ED: hifas curtas. paredes grossas e 
leveduras agrupadas em cachos , “Spaghetti com 
almôndegas” Cultura: meio de Dixon (não é rotina): 
azeite de oliva 
 
 
 
 
progredir a uma fase subaguda, caracterizada pelo 
agravamento das artralgias. Em alguns casos, onde a 
doença evoluiu para poliartralgia em um processo 
crônico, foi observada uma condição de incapacidade de 
movimentos que variou de semanas a anos. 
 
 
rganismos eucariotos que se distinguem um dos 
demais por terem uma parede celular rígida composta 
por quitina, glicano e uma membrana plasmática em 
que o ergosterol e o principal componente que substitui 
nutrição de materiais mortos ou 
– organismo que vive 
em conjunto com beneficio mutuo. COMENSAIS – não 
prejudicam outros organismos Ex. cogumelo. 
vive a custa de outro e essa relação 
levedura e fungos filamentosos, em 
forma de pó, levedura, hifas, filamentosos, pseudohifas. 
 
contato direto com o 
agente etiológico, seja por meio de contato direto de 
lesão ou qualquer contato com objeto contaminado. 
SICOLOR : Malassezia furfur (agente) 
• Clínico: aspectos da lesão , Sinais de Besnier 
(farináceo) , Sinais de Zilieri (distenção pele) 
ED: hifas curtas. paredes grossas e 
leveduras agrupadas em cachos , “Spaghetti com 
meio de Dixon (não é rotina): 
 
TINEA NIGRA: Exophiala werneckii 
• Clínico: Infecção assintomática; Lesões maculares bem 
demarcadas; Cor cinza a preto, Palmas das mãos , Pouco 
descamativa, Fungo dimórfico , Melaninogênico. 
• Laboratorial: ED:hifas septadas, ramificadas, 
demáceas, fragmentadas;Cultura:colônias negras, 
glabras e acinzentadas 
PIEDRA NEGRA: Piedraia hortae 
• Clínico: Colonizam a haste do pêlo; Presença de 
nódulos de consistência endurecida nos pêlos do couro 
cabeludo (únicos ou múltiplos) 
• Laboratorial: Exame macroscópico: presença de 
nódulos escuros. ED: nódulos firmes e escuros ;Cultura: 
ágar SD (25-30˚C), 2 a 3 semanas ;Colônias esverdeadas 
a negras, com elevação central, rugosas ou aveludadas. 
PIEDRA BRANCA: Trichosporon beigelii 
• Clínico: Acomete pêlos do couro ;Consistência pastosa 
e mole; Cor creme ou branco amarelado 
• Laboratorial: ED: hifas hialinas septadas com 
artroconídios; Cultura: colônias esbranquiçadas; Sulcos 
radiais e pregas irregulares(cerebriforme) TRATAMENTO 
– cetoconazol, secnidazol, miconazol, terbinafina.CUTANEAS – atingem pele, pelos e unhas, adiquire 
através de objetos contaminados. Possuem três gêneros: 
Trichophyton, Epdermophyton e Microsporum. 
Trichophyton – pouco macronideo/muito micronidio 
Microsporum – muito macronideo/muitomicronideo 
Epidermophyton – apenas macronideo 
Tratamento: derivados azolicos, alelaninas 
Cutânea: localizada 
Cutâneo-linfática (linfangite nodular ascendente): 60% 
 Extracutânea e/ou disseminada (rara) 
 Pulmonar sintomática ou assintomática. 
 Sistêmica (AIDS) 
Manifestações clínicas: Linfangite nodular ascendente: 
60-80% Lesão nodular subcutânea ulcerosa (cancro 
esporotricótico) Atinge membros superiores e inferiores 
Diagnóstico Laboratorial: ED (KOH 20%): contra- 
indicado 
Esfregaços corados por Gram: leveduras ovais em forma 
de navetas e/ou charutos (forma parasitária 37ºC) 
Exame histopatológico: corpos asteróides 
Padrão ouro do diagnóstico: cultura 
Diagnóstico diferencial: Histoplasmose, 
Paracoccidioidomicose, Cromomicose, Leishmaniose. 
TRATAMENTO: Solução saturada de iodeto de potássio 
em gotas ou aplicação tópica 
Itraconazol (azólicos): ↓síntese do ergosterol → 
evitando a conversão do lanosterol em ergosterol 
Anfotericina B (síntese do ergosterol: poros na MC) 
SUBCUTANEA – atinge as camadas mais profundas da 
pele incluindo córnea, músculos e tecidos. Pega por 
meio de inoculação por traumas. 
Tipos – Esporotricose – Sporothrix schenckii – fungo 
saprofilico comum em solo vegetação em 
decomposição. Inicia-se por inoculação traumática , 
Atinge camadas mais profundas da derme, Áreas 
anatômicas expostas a traumatismo, Disseminação 
linfática de evolução insidiosa, Pápulas ulceradas com 
disseminação ascendente (gomas), Lesões 
granulomatosas: disseminam-se lenta// a partir da área 
de inoculação 
Diagnostico – materiais biológicos. 
Tratamento – itraconazol derivado azolico 
SISTEMICAS – causados por infecções fungicas por 
fungos dimorficos. 
Agente etiológico – Histoplasma capsulatum, 
Blaslomyces dermatidis, Coccidioides emmitis, 
Coccidioidis pasadasii, Paracoccidiodes brasiliensis. 
Diagnostico clinico – lesões granulativas e superativas, 
tecido cutâneo e subcutâneas. 
Diagnostico laboratorial – escarro, LBA, sangue, MO. 
Biopsia de tecidos – pele, ossos, fígado, linfonodos. ED. 
leveduras intracelulares. Cultura – encubar 25 a 37graus. 
Tratamento – anfotericinaB, itraconazol. 
CROMOMICOSE - Manifestações Clínicas: Manifesta-se 
nos membros inferiores Lesões unilaterais de evolução 
lenta . Local da implantação: lesão papular, eritematosa 
e descamativa. Diagnóstico Laboratorial: Cultura ASD 
com cloranfenicol (T.A.) 
Colônias filamentosas aveludadas verde escuras ou 
negras. 
Tratamento: Anfo B + 5-fluorcitosina (VO), Inibição da 
síntese de RNA e Dna, Itraconazol, Terbinafina, 
Remoção cirúrgica (cauterização), Criocirurgia 
DERMATOFITOS = Infecção causada por fungos 
filamentosos (3 gêneros) ;Gêneros clinica, fisiologica e 
morfologicamente semelhantes ;Parasitam tecidos ricos 
em queratina (pele e anexos) ;Queratinofilicos, hialinos e 
septados ;Prevalentes em humanos. 
Patologias: Tinha da pele glabra (corporis) • Tinha 
inguinal (cruris) • Tinha couro cabeludo (capitis): kérion 
• Tinha da barba (barbae) • Tinha dos pés (pedis) • Tinha 
das mãos (manum) • Tinha das unhas (onicomicose) 
ANTIFUNGICOS (superficiais e cultâneas) 
ANFITERICINA B: liga-se ao ergosterol, causando dano 
oxidativo direto na membana. 
CETOCONAZOL, BIFONAZOL, CLOTRIMAZOL, 
ECONAZOL, MICONAZOL, OXICANAZOL: inibem a 
enzima lanosterol 14-α-demetilase, dependente do 
citocromo P-450. 
AMOROLFINA: Inibição da síntese de ergosterol em 2 
processos enzimáticos suscessivos: (redutase e 
isomerase) 
NAFITINA, TERBINAFINA: inibição da esqueleno 
epoxidase 
Nicomicina Z: Inibição da sintetase da quitina fúngica, 
inibindo o crescimento e originando uma fragilidade 
osmótica. 
TUBERCULOSE 
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis 
Transmissão: é transmitida principalmente por via aérea, de 
uma pessoa a outra. A infecção ocorre, primeiramente, pela 
inalação de gotículas que contenham os BKs expelidas pela 
tosse, fala ou espirro de uma pessoa com a doença ativa nas 
vias respiratórias (pulmão ou garganta).(saliva, fluidos 
corporais contendo bacilos cantaminados pelas vias 
aéreas) 
Fisiopatologia: Quando as bactérias causadoras da TB 
entram em contato com o hospedeiro, três situações 
podem ocorrer: (1) a resposta imune do hospedeiro 
elimina completamente o agente; (2) o sistema imune 
não consegue controlar a replicação dos bacilos, 
causando a tuberculose primária; ou (3) o sistema imune 
consegue conter as bactérias em granuloma, de forma 
latente, podendo provocar a tuberculose pós-primária 
ao escapar do sistema imune 
Sintomas: suor noturno, febre, tosse, perda de peso 
constante. 
Diagnostico laboratorial: BAAR fazer o esfregaço com 
escarro e método de coloração ziel nilsem, teste 
molecular rápido, padrão ouro TRM-TB, prova da 
tuberculina, baciloscopia, PPD, estudo da imagem do 
tórax , exame de cultura (TTSA). 
Complicações: dores na coluna, rigidez muscular, 
meningite. 
Fatores predisponentes: stress, ma nutrição, pobreza, 
doenças crônicas, pré esposicao genética 
Tratamento: drogas anti-TB, rifampicina, isoniazida, 
etambutol, estreptomicina, etionamida e pirazinamida. 
Esquema básico= uma dose fixa combinada de 
rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol, nos 
dois primeiros meses, e por rifampicina e isoniazida, nos 
últimos quatro meses. 
Mecanismo de ação: 
Rifamicina: Seu mecanismo de ação envolve 
a inibição da RNA-polimerase dependente do DNA, 
ligandoseà subunidade da enzima em microrganismos se
nsíveis, interferindo desse modo na síntese protéica. 1 A 
rifampicina é bactericida. 
Dapsona: Tem ação bacteriostática. Sua ação 
antibacteriana é inibida pelo ácido para-aminobenzóico 
(PABA) e por isso o mecanismo de ação parece ser 
similar àssulfonamidas que inibem a síntese do 
ácido fólico em organismos suscetíveis. 
Clofazimina: Inibe o crescimento micobacteriano e liga-
se preferencialmente ao DNA damicobactéria. Exibe 
também atividade antiinflamatória clinicamente 
importante no controle do eritema nodoso da 
hanseníase. No entanto, seu mecanismo de ação exato é 
desconhecido. 
Ofloxacina: é um antibiótico do grupo de quinolonas de 
amplo espectro, cujomecanismo de ação é a inibição da 
enzima DNA girase. 
Minociclina: Seu mecanismo de ação bacteriostática tem 
como alvo os ribossomos bacterianos (subunidade 30S), 
com inibição da síntese protéica no processo de 
translocação. Aminociclina atravessa a membrana 
celular bacteriana, que é justamente a estrutura que, ao 
diminuir sua permeabilidade, gera a resistência às 
tetraciclinas. 
HANSENIASE 
Agente etiológico: Mycobacterium leprae 
A hanseníase afeta principalmente a pele e os nervos 
periféricos. O comprometimento dos nervos provoca 
dormência e fraqueza nas áreas controladas pelos 
nervos afetados. 
Sintomas: sensação de formigamento, Fisgadas ou 
dormência nas extremidades, Manchas brancas ou 
avermelhadas, Perda da sensibilidade ao calor, frio, dor 
e tato. 
Hanseníase tuberculoide (doença de Hansen 
paucibacilar): lesões cutâneas consistem em uma ou 
algumas máculas hipoestésicas, centralmente 
hipopigmentadas, com bordas nítidas e elevadas. O rash 
cutâneo, como em todas as formas de hanseníase, não é 
pruriginoso. As áreas afetadas por esse exantema ficam 
dormentes por causa das lesões nos nervos periféricos 
subjacentes e podem estar muito aumentadas. 
Hanseníase lepromatosa (doença de Hansen 
multibacilar): grande parte da pele e muitas áreas do 
corpo, como os rins, o nariz e os testículos, podem ser 
afetadas. Os pacientes apresentam máculas, pápulas, 
nódulos, ou placas cutâneos, que frequentemente são 
simétricos. A neuropatia periféricaé mais grave do que 
na hanseníase tuberculoide com mais áreas dormentes; 
certos grupos musculares podem estar fracos. Os 
pacientes podem apresentar ginecomastia, perder cílios 
e sobrancelhas. 
Hanseníase indeterminada (também denominada 
multibacilar): há características tanto da hanseníase 
tuberculoide quanto da lepromatosa. Sem tratamento, a 
hanseníase indeterminada pode se tornar menos grave e 
mais parecida com a forma tuberculoide ou pode piorar 
e parecer mais com a forma lepromatosa. 
Transmissão: por meio de convivência muito próxima e 
prolongada com o doente da forma transmissora, 
chamada multibacilar, que não se encontra em 
tratamento, por contato com gotículas de saliva ou 
secreções do nariz. 
Metodos para o diagnostico: Nenhum exame 
laboratorial é suficiente para diagnosticar ou classificar a 
hanseníase. Ultrassonografia e ressonância magnética 
auxiliam no diagnóstico da forma neural pura e 
neurite.12 Eletroneuromiografia é útil no 
acompanhamento das reações.13 Intradermorreação de 
Mitsuda, baciloscopia e histopatologia, geralmente, 
permitem diagnosticar e classificar a forma clínica. 
Sorologia, inoculação, reação de imunoistoquímica e 
reação em cadeia da polimerase (PCR) são técnicas 
utilizadas principalmente em pesquisas. 
Tratamento: Esquema paucibacilar= Neste caso é 
utilizada uma combinação da rifampicina e dapsona. 
Esquema multibacilar= combinação da rifampicina, 
dapsona e de clofazimina. 
Esquema alternativo= Rifampicina 600mg, em dose 
única, supervisionada, Minociclina 100mg, em dose 
única, supervisionada, Ofloxacina 400mg, em dose única, 
supervisionada. 
HIV 
Da família rebroviridae e gênero 
Morfologia: ele apresenta duas copias de RNA e de 
cadeia simples encapsulados onde transformam o RNA 
em DNA. O gene gag. codifica a P55 a partir de quatro 
proteínas do capsideo são formados P6, P9, P7 e P24. 
TRANSMISSAO: através de sexo desprotegido, 
transfusão de sangue e órgãos, fluidos 
corporais.Atravessam a barreira da mucosa permitindo 
que o vírus se estabeleça no local e continue infectando 
linfócitos T CD4 alem de macrófagos e células 
dentriticas. Resposta Imune – as células T CD8 são 
ativados 
Elucidar sobre o diagnostico do paciente com HIV 
destacando os exames e os marcadores que podem ser 
identificados desde o inicio da infecção. 
as estratégias de testagem em laboratório têm o 
objetivo de melhorar a qualidade do diagnóstico da 
infecção recente pelo HIV e, ao mesmo tempo, fornecer 
uma base racional para assegurar que o diagnóstico seja 
seguro e concluído em tempo hábil. Para construir a 
base lógica desses fluxogramas, empregamos como 
referência a classificação de Fiebig, ou seja, um sistema 
de estagiamento laboratorial da infecção recente pelo 
HIV. Os ensaios de terceira geração permitiram a 
detecção de IgM e IgG e representaram um avanço no 
diagnóstico da infecção recente pelo HIV; porém, novas 
tecnologias foram desenvolvidas, como por exemplo os 
testes de quarta geração que possibilitam a detecção 
combinada de antígeno e anticorpo, permitindo diminuir 
ainda mais o período de janela diagnóstica do HIV. 
Imunoensaio de triagem: Primeira Geração, Segunda 
Geração, Terceira e quarta , Testes Rápidos 
Complementares 
 Diagnóstico por Detecção Direta do HIV 
 Diagnóstico utilizando amostras de sangue seco em 
papel filtro 
Explique o que são controladores de elite 
são indíviduos que têm a infecção pelo HIV, apresentam 
resultados reagentes nos testes sorológicos que 
detectam anticorpos e não estão em tratamento 
antirretroviral, porém apresentam consistentemente 
(por pelo menos 1 ano) Carga Viral inferior ao limite de 
detecção dos ensaios rotineiramente utilizados. Estima-
se que menos de 1% dos pacientes HIV-1 soropositivos 
pertença a esse grupo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLIENOS (anfotericina B, nistatina, candicidina) 
MECANISMOS DE AÇÃO: Os Polimeros ligam-se ao 
ergosterol e afetam a integridade da membrana, 
alterção da permeabilidade. 
EXPECTRO: seu expectro de ação e para C.albicans,H. 
capsulatum, C neoformans, Caccidioides immitis,B. 
dermatitis, Aspergillus ssp. 
VIA ADM: uso sístemico, via oral e via tópica. 
GRISEOFULVINA (flucitosina) 
MECANISMOS DE AÇÃO: Griseofulvina impede a 
agregação dos microtúbulos durante a mítose. ( inibição 
da multiplicação de fungos). 
EXPECTRO: Seu expectro de ação e para Microsporum 
canis, Tricopyton e trichophyton verrucosum. 
VIA ADM: via tópicp 
FLUCITOSINA (Análogo nucleosídeo) 
MECANISMOS DE AÇÃO: Atua como um antimetábolico, 
análago da pirimidina fluorada, interfere na síntese do 
ácido nucléico. Seu alvo e o DNA dos fungos , a 
flucitosina e captada células fúngicas atráves da enzima 
citosina permease . 
EXPECTRO: Expectro limitado a Candica spp., C. 
neoformans e alguns fungos damatiáceos 
(cromoblastomicoses). 
VIA ADM: via oral 
DERIVADOS AZÓLICOS (miconazol, econazol, cetoconazol) 
MECANISMOS DE AÇÃO: Os azólicos inibem a 
incorporação do acetato de ergosterol, inibindo a 
lanosterol desemetilase, por interferir no citocromo P-
450 da levedura, trazendo a consequências alterações 
na fluidez e permeabilidade da membrana 
citoplasmatica do fungo, prejudicando a captação dos 
nutrientes, o que se traduz na inibição do crescimento 
fúngico, 
EXPECTRO: Os azóis tem um amplo espectro de ação, 
incluido as mioses provocadas por diversas espécies de 
Candida, Cryptococcus neoformans,micoses endémicas ( 
blastomicos, coccidioidomicos e istoplasmose ) e 
dermatoficos. Os medicamentos azóicos são usados no 
tratamento de infecção por microorganismo resistente, 
como amplo, Pseudallesceira boydii. 
VIA: via tópica, via oral e via endovenosa. 
EQUINOCANDINAS (caspofungina, micafungina) 
MECANISMOS DE AÇÃO: Atua na inibição de B-(1-3) 
glicano sintese, essencial para a integridade da parede- 
lise da célula. 
EXPECTRO: atua sobre Aspergillus e atividade fúngicida 
contra a maior parte das espécies de Cândida spp, 
incluindo cepas resistentes á fluconazol. 
VIA: via intravenosa 
 
 
 
 
NICOMICINAS (nicomicina Z) 
MECANISMOS DE AÇÃO: Atuam como análogos do 
substrato de enzima quitina sintase. 
EXPECTRO: Baixa atividade antifúngica contra fungos 
filamentosos oportunistas, melhor ação contra 
leveduras. 
Via: via tópica 
SORDARINAS 
MECANISMOS DE AÇÃO: Inibe a seletivamente o fator de 
elongação EF2 responsável pela traslocação do 
ribossomo ao longo da cádeia polipeptídica durante a 
síntese proteica. 
EXPECTRO: Tem amplo expectro de ação, incluíndo as 
micoses preservadas por diversas especíes de cândida, 
mícoses endêmicas e dermatofitas 
Via: via oral 
CICLOPIROX OLAMINA 
MECANISMOS DE AÇÃO: Quelante de ions di e 
trivalentes necessários para atividades enzimaticas e de 
cadeia respiratória das cels fúngicas- inibe a síntese de 
parede( deficiencia na captação de aminoácidos de 
nutrientes. 
EXPECTRO: tem amplo expectro sobre Epidermophytum, 
Microsporum e Tricophyton spp e também atividade 
contra cândida albicans e Malassezia furfur. Apresenta 
efeito antibacteriano contra ampla variedade de 
bactérias Gran-positivas e Gran negativas. 
Via: solução tópica. 
ALILAMINAS ( terbenafina, butenafina) 
MECANISMOS DE AÇÃO: inibem a enzima esqueleno 
epoxidase enzima crítica na produção do ergosterol. 
Ergosterol- príncipal esterol sucetivel da célula fúngica, 
ocorre a diminuição da síntese do ergosterol e o 
aumento do esqualeno de membrana celular leva a lise 
da célula fúngica. 
EXPECTRO: Dermatofitos 
VIA: Droga lipofílica, uso tópico e oral.