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֎ Candidiase Condição muco cutânea - infecção micótica bucal mais comum. Componente da microbiota indígena vivendo em situação de comensalismo com o organismo, e sua manifestação patogênica se dá através de um desequilíbrio do organismo favorecendo o crescimento da cândida.. Pode ter manifestações agudas ou crônicas. Cândida spp envolvidas: • C. Albicans 80% • C. Glabatra • C. Tropicalis • C. Krusei ❖ Fatores de Virulência: • Dimorfismo: Assume duas formas sendo LEVEDURAS não patogênicas e PSEUDOHIFAS a sua forma agressiva • Capacidade de se adaptar e crescer em diversos habitats • Capacidade de formar o biofilme • Hidrofobicidade Adesão Organização Formação de colônias Secreção de polímeros extracelulares Maturação Disseminação no biofilme ❖ Fatores Predisponentes Locais: • Próteses removíveis mal adaptadas • Má higiene bucal • Uso prolongado de antibióticos de amplo espectro • Quimioterapia e radioterapia de cabeça e pescoço • Xerostomia ❖ Fatores Predisponentes Sistêmicos: • Idade ▪ Neonatos não tem sistema imunológico bem desenvolvido. Normalmente se manifesta de forma agua “sapinho” ▪ Idosos deficiência imunológica fisiológica • Diabetes, HIV, Doenças imunossupressoras: Deprimem a resposta imunológica do organismo favorecendo a cândida • Desnutrição • Drogas imunossupressoras e corticoides • Neoplasias Malignas • Radioterapia e quimioterapia ❖ Classificação: Possui varias formas de ser classificada, dependendo de sua ação ou cor: • Cor: ▪ Branca ▪ Eritematosa • Ação: ▪ Aguda: Pseudomembranosa: Aparece subitamente em qualquer área da boca, se desenvolve rápido. Suas manifestações se dão como áreas brancas “leite coagulado” removíveis. Associada a uso d antibióticos de amplo espectro. Atrófica Pode vir como evolução da pseumembranosa, ou surgir diretamente como atrófica (também pode surgir a partir de uso prolongado de antibióticos). O tecido abaixo da pseudomembrana está com processo inflamatório que possa apresentar destruição: Tecido liso, brilhante, despapilado e/ou com áreas eritematosas. Isso forma micro ulcerações que sugerem ardência/dor. ▪ Crônica: Atrófica / Estomatite por dentadura Prótese mal adaptada ou mal higienizada, basculante, causam micro ulcerações juntamente com uma resposta inflamatória, o que proporciona um ambiente ácido e favorece a proliferação patogênica da cândida. Indolor, pode se apresentar Dependem da região/País em que se encontram e a relação de predominância com a espécie Nikolle Teixeira de maneira difusa ou pontual. Superfície lisa, sempre na área chapeada. Eritematosa (glossite romboidal mediana) considerada lesão beijável – a língua encosta no palato e a cândida migra para a língua em sua área central, geralmente de médio para posterior. Redução dos tecidos conferindo o aspecto de vermelhidão Hiperplásica Considerada lesão beijável – a língua encosta no palato e a cândida migra para a língua em sua área central, geralmente de médio para posterior. Proliferação dos tecidos conferindo o aspecto de hiperplasia. ▪ Outras: Mucocutânea Resultante do traumatismo da prótese. Membrana não removível. Logo, trata-se a candidíase, substitui a prótese e aguarda pois normalmente as áreas brancas quando não são muito elevadas regridem por si mesma. Mais difícil de tratamento. Queilite angular / Queilocandidíase O uso de prótese por vários anos gera também o desgaste dos dentes de acrílico, causando também perda da DVO. O fechamento exagerado que ocasiona, leva a acumulo de saliva nos cantos da boca, principalmente durante o período de vigília. A saliva se acumula, fora da boca a mesma altera os tecidos causando atrofia isso gera um ambiente propicio para o desenvolvimento da cândida. Eritematosa crônica. Dolorida quando apresenta ulceras. Multifocal crônica ❖ Diagnóstico Na maior parte das vezes é clinico, mas pode necessitar de diagnostico diferencial com exames complementares. Se necessário realiza-se uma citologia esfoliativa e uma cultura. A biópsia apenas em casos extremos. ❖ Tratamento: Depende das condições do paciente, de seu histórico clinico de tratamento, se existe alguma imunodeficiência sistêmica, e das condições locais da doença. O tratamento mais comum para as duas forma é o tratamento local da doença, salvo para comorbidades presentes. • Antibióticos poliênicos (antifúngico) Nistatina – Suspensão oral 100.000U/ml ** Usado para bochechos e manda o paciente deglutir. Não absorvido pelo organismo tendo ação local. Possui açúcar, diabéticos contraindicado • Antibióticos Imidazólicos Miconazol – Gel oral 2% Usado na prótese após higienizar ou língua, forma local. Cetoconazol – Comprimido 200 mg/dia Utilizado em casos mais resistentes e em pessoas com comprometimento imunológico. Melhor absorvido pelo organismo em ambiente ácido, logo receitar após o café da manhã • Antibióticos Triazólicos Fluconazol – comprimido 100 mg/dia Utilizado em casos mais resistentes e em pessoas com comprometimento imunológico. Desvantagem de preço ❖ Prescrição Medicamentosa – RECEITA Para: RCP Uso interno – via oral Nistatina suspensão 100.000 UI – 300 ml Fazer bochechos com 5ml da suspensão por um minuto e engolir, de 6 em 6 horas (4 vezes ao dia), durante 15 dias. Local e data Assinatura e carimbo do profissional Para: RCP Uso tópico Miconazol gel à 2% - Um tubo Passar uma fina camada do gel na área afetada 3 vezes ao dia, durante 15 dias Local e data Assinatura e carimbo do profissional ֎ Paracoccidioidomicose Doença infecciosa crônica ❖ Ag. Etiológico – Paracoccidioides brasilienses • Acomete primariamente os pulmões, e pode disseminar pra a pele, baço e outros órgãos • Brasil, país mais acometido por essa doença, sudeste e principalmente em MG. Também no Sul e Centro-Oeste • Acomete predominantemente em Homens (30-50 anos) • Pessoas que trabalham no campo. Mulheres ate os 50 anos protegidas pelo hormônio Estradiol. 25H: 1M ❖ Patogenia • Baixa patogenicidade • difícil destruição ❖ Características Clinicas Sistêmicas • Infecção pulmonar primária ▪ Tosse ▪ Hemoptise ▪ Dispneia ▪ Febre ▪ Perda de peso ❖ Disseminação sistêmica • Linfática • Hematogênica ❖ Características clinicas bucais • Macroqueilia – lábio mais espesso por edema • Sialorreia – salivação abundante • ESTOMATITE MORIFORME – lesão patognomônica (lesão que caracteriza uma doença). Inflamação e retração gengival, mobilidade, exodontia Periodontopatias ▪ Edema ▪ Áreas eritematosas ▪ Área “pontilhada” ▪ Lesão extensa podendo ser ulcerativa ▪ Indolor ▪ Tecido friável – sangramento ❖ Diagnóstico • Biopsia Incisional – Por suspeita de neoplasia, lesão extensa e de toda forma não requer tratamento cirúrgico e sim com terapêutica • Corte ▪ Fragmento de mucosa revestido por epitélio estratificado pavimentoso paraceratinazado (onde se vê os núcleos das células) ▪ Células em degeneração ▪ Hiperplasia pseudoepiteliomatosa ▪ Exocitose Fungo Micélio Conidios Dispersão aereaalveolos pulmonares Infecção Subclinica Via Linfática ou Hematogênica Pode atingir outros orgãos: Mucosa, Linfonodos, pele até a boca Para: RCP Uso interno – via oral Cetoconazol 200 mg – 15 comprimidos Tomar 1 comprimido após o café da manhã, durante 15 dias. Local e data Assinatura e carimbo do profissional Pode chegar a boca ▪ Aprisionamento de tecido conjuntivo Presença de plasmócitos, linfócitos, macrófagos Presença de levedura – paracoccidioidomicose (se encontrar apenas 1 fungo já pode fechar o diagnóstico) Células gigantes de Langherans ❖ Tratamento • Antibióticos Imidazólicos ▪ Cetoconazol (200mg) – inicia dose alta400mg 1 comprimido de 12 em 12h De 6 meses a 1 ano • Antibióticos Triazólicos ▪ Fluconazol Comprimido de 100mg/dia • Sulfamídicos ▪ Sulfadiazina !50mg/kg/dia ▪ Anfotericina B 3mg/kg/dia • Encaminhar o paciente para o médico ▪ Explicar que foi feito o diagnóstico através de biopsia Incisional ▪ Encaminhamento para radiografia pulmonar e tratamento a critério – explicar que iniciou cetoconazol Opção mais barata USADO APENAS EM HOSPITAL – Casos Gravíssimos Incapazes de se reproduzirem fora de um hospedeiro ❖ Formados de: • Acido nucleico • Capsídeo • Envelope ❖ Transmissão • Vertical ▪ HBV – Hepatite B ▪ HIV – AIDS ▪ VZV – Varicela Zoster ▪ HHV – Herpes Vírus Humano • Horizontal ▪ Fluidos corporais HBV – HIV – HCV ▪ Sangue – HCV ▪ Saliva – HBV, EBV (Epstein Barr) ▪ Alimentos, Água, Aerossóis** ❖ Replicação Viral • Absorção Uma partícula do vírus prende-se a uma célula hospedeira através de receptores de glicoproteínas. • Entrada A partícula libera seu material genético com instruções dentro da célula hospedeira • Replicação O material injetado recruta enzimas da célula, que são integradas como novas partículas do vírus • Montagem As novas partículas juntam-se formando um novo vírus • Liberação Os novos vírus saem da célula hospedeira e se libertam para começar o processo em outras células ▪ Lise celular ▪ Brotamento ❖ Mecanismos de Evasão dos Vírus • Persistência intracelular – pode ficar anos inerte até se ativar • Variação antigênica – mutações e fatores de virulência • Supressão da resposta imune – Toxinas que causam isso ❖ Tratamentos Antivirais • Prevenção ▪ Vacinas • Drogas ▪ Aciclovir ▪ Lamivudine Produção de análogos dos nucleosídeos que competem com os receptores das glicoproteínas e inativam a entrada do DNA viral. ▪ Inibidores das proteases virais Impede do material genético sair do capsídeo ▪ Ribavirin – Interferon Análogo ao nucleosídeo do HBV, incorpora ao seu RNA inibindo sua replicação – Herpes virus humano Possuem uma característica de serem de DNA, são vírus formador por 2 fitas e conseguem provocar latência, são vírus que se alojam em algum gânglio de nervo sensitivo no corpo. • Herpes simples 1 e 2 HHV1 e HHV2 • Varicela Zoster VZV HHV3 • Citomegalovírus HVMC HHV5 • Herpes Vírus Humano HHV6 e HHV7 • Epstein Barr HHV 4 • Associado ao sarcoma de Kaposi HHV8 – encontrada comummente em pacientes imunodeprimidos (doença maligna) ❖ Propriedade Gerais dos Herpes Vírus • Sensíveis a solventes lipídicos • Instáveis no meio ambiente • Infecções latentes (Gânglio de nervo sensitivo) reativação periódica surtos de doenças • Eliminação continua ou intermitente • Reativação associada a fatores de risco • Importantes agentes oportunistas ❖ Herpes simples 1 e 2 HHV1 e HHV2 • Causam viroses neurotrópicas em humanos • Tem 70% de homologia genética • HSV1 50% da população • HSV2 1 em cada 5 adultos • Áreas subdesenvolvidas – mais de 70% possui o vírus (maioria das pessoas já contrai aos 2 anos de idade) • Principal característica – capacidade de latência por toda a vida do hospedeiro HSV1 – Gânglio trigêmeo ou cervical HSV2 – Gânglio Sacral • Entram no terminal do axônio neuronal processo de transporte retrógrado ativo do capsídeo com o DNA viral no corpo neural fica circularizado e é carregado por histonas formando nucleosomas e permanecendo como um DNA extra, não integrado • Tratamento: ➢ O tratamento das diversas infecções por vírus da família Herpes permanece um desafio ➢ Os atuais tratamentos mostram-se razoavelmente seguros mas de mediana efetividade ➢ Os medicamentos não podem ser usados em longo prazo pois podem provocar toxicidade e resistência ➢ Novos compostos estão sendo testados com resultados promissores para o uso isolado ou em associação com o Aciclovir • Identificação Laboratorial: Efeitos Citopatológicos – Biopsia ou Papanicolau (sincícios – células multinucleadas, citoplasma vacuolar e inclusões intranucleares Imunofluorescência – podem ser identificados assim. Anticorpos produzidos em lab. que possuem substância corante quando se ligam aos vírus fazem com que sejam identificados assim Detecção direta por hibridização do DNA viral Material da vesícula gerada e realização de cultura de células • Tipo 1 e tipo 2 podem causar: GEHA Herpes Oral Ceratoconjuntivite Eczema Herpética Encefalite herpética Paroníquia herpética – causada por profissional que não utilizou luvas e pode dar a lesão na unha Herpes Genital Herpes Neonatal ֎ Gengivoestomatite Herpetica Aguda - GEHA ❖ Patogênese Contágio através de gotículas suspensas no ar ou de pessoa contaminada para não contaminada Período de incubação de 3-10 dias infecção clinica ou subclínica ❖ Fatores de Risco • Condições sócio econômicas exposições precoces onde o vírus é transmitido por aerossóis • Idade • Exposição a aglomerações • Condições de higiene deficiente ❖ Aspectos Clínicos • Sinais prodrômicos (sinais que antecedem a manifestação da doença) ▪ Febre ▪ Mal estas ▪ Astenia ▪ Linfadenopatia • Sinais e sintomas clínicos ▪ 2-3 dias ▪ Surgem vesículas (região perioral da pele, semi mucosa do lábio e qualquer lugar da cavidade oral) podendo surgir em um local ou em todos dependendo da carga viral Ulceras, Crostas ou pseudomembranas ▪ Fica amarelada por contaminação (mão suja quando coça) levando a uma infecção bacteriana secundária – trata com pomadas (neomicina, piromicina, nebacetim) INFECÇÃO VIRAL INFECÇÃO BACTERIANA Os sinais de febre, mal- estar, linfadenopatia vem antes dos sinais clínicos da doença Os sinais aparecem localmente primeiro e se a bactéria cai na corrente sanguínea que surgem como febre, mal- estar etc ❖ Diagnostico diferencial • Herpangina – mais rara, geralmente só em região posterior (palato mole) porem sinais geralmente são mais discretos e menos graves • Faringoamigdalites • Outras doenças vesiculobolhosas – pênfigo (não dão em crianças e não são precedidas por sinais prodrômicos • UAR – Ulceras Aftosas Recorrentes ❖ Tratamentos Paliativos: • Analgésicos e antitérmicos (SEM AAS - Ácido Acetilsalicílico pois facilita hemorragia) • Anestésicos Locais • Alimentação liquida, pastosa, não ácida ❖ Medicamento – tem que ser dado no início da doença pois diminuem os sintomas da doença reduzindo a carga viral • Aciclovir, 200mg – 1 comprimido/dia, durante 5 dias • Fanciclovir, penciclovir tópico HSV1 e 2 VZV • Não existe vacina ֎ Herpes Redicivante Manifestação secundária dos herpes simples – vírus que migrou através da bainha do axônio e está latente. Fator qualquer predisponente, estresse emocional muito grande que gera baixa de imunidade, exposição solar muito grande, reativam o vírus e ele realiza o trajeto ao contrario se manifestando novamente na pele, etc. ❖ Patogênese Vírus Latente migração lesão ❖ Fatores de Risco • Exposição a luz ultravioleta intensa • Traumatismos • Estresse emocional – qualquer fator imunológico ❖ Aspectos Clinicos • Sinais prodrômicos ▪ Locais onde a vesículas vão eclodir – NESSA HORA PASSAR O ACICLOVIR ▪ Dormência ▪ Formigamento ▪ Ardência • Sinais Clínicos ▪ Vesículas – próximas umas das outras que muitas vezes se coalescem ▪ Localizadas mais comumente em comissura labial ▪ Formação de crosta ❖ Diagnóstico Diferencial • Traumatismo • Cancro • Outras doenças ❖ Tratamentos Paliativos: • Aciclovir – 1 tubo de creme, passar 5 vezes ao dia durante 5 dias Repetir a mesma receita após 30 dias e novamente após 60 dias Para: LGF Uso interno – via oral Penvir oral 125 mg – 10 comprimidos (PREVINE/DIMINUI AS MANIFESTAÇÕES) Tomar 1 comprimido de 12 em 12 horas, durante 5 dias.Local e data Assinatura e carimbo do profissional ֎ Herpes Zoster Varicela Zoster -VZV - HHV3 (Catapora) • Transmissão por secreções respiratórias e vesiculares • Incubação: 2 semanas ❖ Manifestações Clinicas Por ser uma doença secundária é necessário já ter o vírus no corpo dele. ❖ Fatores de Risco • Deficiência Imunológica ▪ Doenças – diabetes, lúpus ▪ Desnutrição ▪ Medicamentos • Estresse Emocional • Idade – idosos (deficiência imunológica fisiológica ❖ Aspectos Clínicos • Manifestação unilateral • Dor – pode simular dor de dente, otite, tonteira, zumbido Dor de média a severa • Vesículas • Neurite pós herpética – inflamação persistente dos nervos, se não tratada corretamente pode persistir por anos – DOR SEVERA LACINANTE ❖ Diagnóstico Diferencial • Outras doenças vesiculobolhosas ❖ Tratamentos Paliativos: • Prevenir a neurite pós-herpetica • Aciclovir, Valaciclovir, Fanciclovir, Foscarnet – todos tem a mesma ação • Vacina MMRV – Prevenção VZV 15º mes até um dia antes dos 5 anos ֎ Papiloma Papiloma Vírus Humano – HPV • HPV – Associado a lesões benignas e malignas (anal, genital e bucal) • HPVs com genótipos de alto risco para malignidade – HPV16 e HPV18 Câncer cervical, carcinoma de pênis, câncer de esôfago. • HPVs com genótipos de baixo risco– HPV6 e HPV11 Neoplasias Benignas: papilomas bucais e laríngeos, condiloma, hiperplasia epitelial focam, verruga vulgar ֎ Verruga Vulgar ❖ Conceito: Causada por uma sepa benigna do HPV (HPV2; HPV4; HPV40) ❖ Etiopatogenia: Infecção benigna crônica, sendo ela infectocontagiosa, sendo transmitida de pessoa para pessoa ou para mesma pessoa por auto inoculação ❖ Aspectos Clínicos • Possuem crescimento autolimitado e lento • Se inicia como pápula, pode evoluir para nódulo pequeno ou não. • Pápula ou nódulo com projeções digitiformes, base séssil ou pediculada, indolor, de coloração quase sempre esbranquiçada (grande quantidade de queratina) ֎ Condiloma acuminado ❖ Conceito: Sexualmente Transmissível - ❖ Aspectos Histológicos • Induzem proliferação do epitélio – camada espinhosa. Tanto para o conjuntivo quanto para o epitélio que dão o aspecto rugoso de projeções e ceratina • Papiloma – aspecto de couve flor (digitações) • Infecção provoca hiperplasia e aumento exagerado do epitélio • Núcleo muito corado, citoplasma degenerado que fica com aspecto branco. Latencia nervo toraxico, trigêmio ou sacral Reativação Bainha do axônio Manifestações da doença Herpes Zoster INFECÇÃO - tem em uma mão e manipula a verruga com os dentes por ex Auto-inoculação Acontece o esplhamento Para: LGF Uso interno – via oral Prednisona 20 mg – 10 comprimidos (PREVINE/DIMINUI AS MANIFESTAÇÕES) Tomar 1 comprimido após o café da manhã, durante 7 dias. Local e data Assinatura e carimbo do profissional ֎ Sifilis ❖ Conceito Histórico Doença muito antiga, antes da invenção da penicilina a sífilis chegou a ser considerada uma doença fatal, pois avança em seus estágios sem tratamento. O tratamento com metais pesados chegou a ser realizado, entretanto haviam efeitos colaterais como o desenvolvimento de doenças malignas por causa dos metais ❖ Etiopatogenia Causada por uma bactéria exógena – Treponema Pallidum • Espiroqueta – bactéria em forma de espiral que não boca pode ser confundida com outras bactérias em forma de espiral • Aeróbio – não vive sem O2 • Extremamente vulnerável ao calor e ressecamento (morre em +/- 10minutos • Transmissão sempre direta – entre indivíduos, transfusão sanguínea, relações sexuais, transmissão vertical (materno – fetal) ❖ Fases ou Estágios • Sífilis primaria • Sífilis secundária • Sífilis latente • Sífilis terciária ❖ Diagnóstico • Exames sorológicos VDLR – não é especifico para sífilis, apresentando-se positivo apenas quando já existe uma carga bacteriana alta (20 dias ou mais de infecção) ACIMA DE 1/16AVOS JÁ É POSITIVO Pode dar falso positivo pois se baseia em proteínas anômalas (algumas outras doenças também podem produzir essa proteína que ficam presentes no sangue do paciente) o NÃO INDICADO PARA PESSOAS QUE TIVERAM GRAVIDEZ RECENTE INFECÇÕES VIRÓTICAS RECENTES DOENÇA AUTOIMUNE EM ATIVIDADE Nesse caso se pede um exame especifico que é reação antígeno – anticorpo FTA-Abs – Fluorescent Treponemal Antibody Absorved Produzido em laboratório um anticorpo contra os antígenos do Treponema, que é aderido a uma substância fluorescente. Esse anticorpo no sangue, caso haja presença desses antígenos se liga a eles tornando detectável em analise laboratorial devido a presença do material fluorescente Microscopia em campo escuro – coleta de material em lesões abertas ulceradas Biópsia Incisional (mais raro de se fazer) – gera uma reação inflamatória granulomatosa. Não se vê o treponema em H.E, se há a suspeita da sífilis, é necessário corar o material em prata, onde o treponema será evidenciado em negro. ֎Sifilis Primaria ❖ Patogênese Transmissão mais comum através com contato sexual. • APARECIMENTO DO CANCRO lesão ulcerativa Única Bordos pouco elevados Coloração vermelho escura Bem delimitada Indolor Dias depois ao aparecimento do cancro aparece uma Linfadenopatia Satélite (Gânglio infartado) próximo ao aparecimento do cancro Após 6 semanas do cancro a lesão desaparece completamente. ❖ Diagnóstico Diferencial • Outras doenças vesiculobolhosas – Herpes • Machucados – traumatismos • Câncer de boca na fase inicial • Granuloma Piogênico Anamnese Lanfadenopatia Sátelite INFECÇÃO - contato com pessoas com lesões abertas - principalmente sexual 2-6 SEMANAS (tempo para aparecimento das 1ª lesões) PORTA DE ENTRADA - lesões aparecem onde houve o contato primário ֎Sifilis Secundaria – Disseminada ou Sistemica ❖ Manifestações Sistêmicas persistentes e suas características: • Podem aparecer em quaisquer órgãos • Febre • Mal-estar • Cansaço • Dores no corpo – nevralgias, mialgias • Dores de cabeça • Dor de garganta • Emagrecimento ❖ Manifestações Clinicas • Roséolas Sifilíticas – Erupções cutâneas maculopapulares • Ceratose palmo plantar – aumento da ceratinização induzida pelo treponema ( cacteristicamente na palma das mãos e na planta dos pés) • Placas mucosas – boca (lesões ulcerativas cobertas por uma pseudomembrana – vidro despolido), indolor. Lesões extremamente ricas em treponema – altamente transmissíveis Pele Mucocutânea ❖ Regressão Espontânea Pode significar que a bactéria foi eliminada completamente pela resposta imune do organismo, ou que ela ficou latente em órgãos (ossos, tecidos moles, mucosa, cérebro, coração, sistema vascular, etc.) ❖ Tratamento • Bezetacil com dose de acumulo sendo indicada o tratamento com várias injeções de 7 em 7 dias Infecção Primária Disseminação Hematógena e/ou Linfática 4-10 SEMANAS Manifestações da Sífilis secundária Regressão Espontânea em até 2 anos A regressão pode significar que a bacteria foi eliminada pelo organismo, ou que ela ficou latente
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