5 Pneumologia

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Aula 1 – Asma e DPOC
*Tanto asma quanto DPOC são doenças pulmonares obstrutivas; a diferença principal é que na primeira a obstrução é reversível, diferente do que ocorre na segunda
Asma Brônquica
Inflamação crônica com hiper-reatividade brônquica, que leva a episódios reversíveis de obstrução. Reação às custa de IgE e eosinofilia
*Beta-blocks não produzem asma; contudo, podem fazer broncoespasmo (inclusive tópico, como os colírios). Para tratar esses casos, usar atrovent e não fenoterol, uma vez que os receptores estarão bloqueados.
*O bronco espasmo induzido pelo exercício pode ser prevenido pelo uso de beta 2 de curta meia hora antes da atividade
*Asma na gravidez: um terço tem melhora do quadro; outro terço piora; e a última parte não percebe mudança no padrão da doença. Tratar igual, como se não houvesse um feto ali.
Clínica
Dispnéia, sibilância, desconforto torácio, tosse crônica, sensação de prurido intra-torácico e cervical, rinite/atopia.
Sintomas são variáveis, intermitentes, piores à noite e apresentam gatilhos.
*crianças muitas vezes não sibilam no início do quadro e, apenas, tem tosse crônica noturna.
DxD de sibilância no adulto: TEP e ICC. Mais incomumente, Churg Strauss (p-anca +; eosinofilia; vasculites) e Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (IgE > 1.000; tto com CTC e new studies apontam para uso de itraconazol
DxD de sibilânca na criança: obstrução de vias aéreas e DRGE
Para alta: completar 2 a 3 dias de NBZ e 5 a 7 dias de predsin 60mg
*A primeira alteração da GASo na asma é alcalose respiratória, decorrente da hiperventilação.
Dx – Espirometria
VEF 1 = 4 litros (na verdade, o VR muda de acordo com a idade e antropometria do paciente)
CVF = 5 litros (na verdade, o VR muda de acordo com a idade e antropometria do paciente)
VEF1/CV normal 0,75-0,90 (essa relaçã não; é universal)
Transtorno Obstrutivo
VEF1 cai bastante e CVF cai menos, resultando em queda da relação
Volume residual aumenta
Transtorno restritivo
VEF 1 e CVF caem um pouco e proporcionalmente, havendo preservação da relação
Volume residual diminui
Dx de asma: clínica + espirometria com prova broncodilatadora + (aumento de > 12% > 200 ml no VEF 1)
Se prova broncodilatadora negativa e alta suspeição clínica, fazer teste provocativo (metacolina, histamina) broncoconstrição universal, mas no asmático o VEF1 cai mais de 20%
Pick-Flow Expiratório < 50% do previsto = crise grave de asma; se < 30%, muito grave. O PFE serve também para avaliar o controle crônico da asma.
Tratamento da Crise Asmática
IOT quando: 1) não consegue falar; 2) exaustão respiratória; 3) alteração da consciência; 4) pH < 7,3; 5) Refratariedade ao tto
Beta-2 agonista de curta (Fenoteral/Berotec): 10 gotas + 3 a 4 ml de S.F 0,9 % (água destilada pode fazer broncoespasmo) + oxigênio 6 a 8 l/min ou 5 jatos de bombinha. Repetir com intervalos a cada 10-30 minutos (há quem faça contínuo)
Suplantar oxigênio para atingir alvo de:
93 a 95% no geral; ou
94 a 98% se gestante, criança ou cardiopata crônico
Pouca ou nenhuma melhora após 30 minutos ou gravidade (agitação psicomotora – que denuncia hipoxemia –, FR > 30irpm; FC > 120 bpm; Sat < 90%; PFE < 50% associar atrovent 20 gts + CTC sistêmico (predsim 60mg) VO ou EV (já que o efeito só virá daqui 2 horas)
CTC inalatório só é indicado na asma grave ou muito grave do pcte que já faz seu uso em casa.
Classificação
Atividades limitadas?
Broncodilatador de alívo > 2/semana?
Corda à Noite?
Diurnos: sintomas > 2/semana?
Espirometria/Pick-Flow alterada?
Nenhum sim controlada
Até 2 sins parcialmente controlada
> 2 sins não controlada
Tratamento de Manutenção da Asma. Passos:
Medidas gerais + beta 2 de curta para alívio para todos os graus
Associar CTC inalatório em baixas doses
Associar beta 2 de longa (em menores de 5 anos, aumentar a dose de CTC inalatório)
Aumentar a dose de CTC inalatório
Full-dose dos medicamentos e associar ou CTC oral ou Anti IgE (Omalizumab)
Se controlar os sintomas por 3 meses, step-down (inclusive volta ao passo 1)
DPOC
Definição: obstrução do fluxo que não é totalmente reversível. Ela é progresiva e associada a uma resposta inflamatória do pilmão associada a inalação de gases tóxicos.
Suspeita
Dispneia progressiva, persistente e piora com exercícios
Tosse crônica – pode ser intermitente e seca
Expectoração crônica – mucóide normalmente
Hx familiar positiva
Fatores de risco
Tabagismo
Poluição
Pobreza
Infecções
Deficiência de alpha 1 antitripsina. Quando suspeitar dessa deficiência
Enfisema sem fator de risco
Enfisema em pcte jovem
Enfisema em região basal
Hepatopatia
Wegener’s
Hx familiar
Enfisema PAN ACINAR (no tabágico, é centro acinar)
Dx: VEF1/CVF < 70% sem reversão após PBD
	CLASSIFICAÇÃO
	 
	VEF 1
	
	
	Exarcebações por ano
	4
	< 30%
	C
	D
	>=2 ou 1 internação
	3
	entre 30 e 49%
	
	
	
	2
	entre 50 e 79%
	A
	B
	0 ou 1
	1
	> 80%
	
	
	
	 
	 
	CAT < 10
	CAT >= 10
	 
	 
	 
	MRC 0 ou 1
	MRC >=2
	 
	*Usar o princípio da prudência. Por exemplo, se VEF 1 de 60%, mas duas exarcebações, paciente está no lado de cima da classificação
	
Manutenção
A cessar tabagismo + PNM-23 + vacina da gripe + beta 2 de curta
B adicionar B2 de longa ou tiotrópio + reabilitação
C adicionar CTC inalatório
D adicionar B2 de longa + tiotrópio.
Oxigênio domiciliar por 15 horas diárias se: PaO2<= 55% ou SatO² <= 88% em repouso; G=Ht > 55% ou Cor pulmonale
Transplante?
Colocar na fila quando:
BODE >= 7 + 1 dos seguintes
VEF < 20%
Insuficiência Respiratória Aguda com hipercapnia
HAP e/ou cor pulmonale
*O que reduz a mortalidade? Cessar tabagismo, reabilitação respiratória, O² domiciliar e Tx de pulmão.
*Principal causa de morte em DPOC em país de 1º mundo Ca de pulmão
Manejo da exarcebação aguda
Como suspeitar? Basta 1 sintoma cardinal (piora da dispneia ou aumento do volume do escarro ou secreção mais purulenta)
Principal causa: infecção pulmonar viral ou bacteriana (1º Heamophylus; 2º Pneumococo; 3º Moraxella catarralis). Se grave ou Hx de antibioticoterapia recente, cobrir pseudomonas.
Iniciar ATB se aumento da purulência da secreção + ao menos 1 outro sintoma cardinal ou se necessidade de VNI/IOT
Avaliação da IOT igual à da asma (além de pH < 7,35 e pCO² > 60 serem também indicação
Mnemônico:
Antibiótico (Clavulin ou Macrolídeo Ou Cefalo de 2ª/3ª ou quinolona respiratória)
Broncodilatador de curta + atrovent
CTC por 10 a 14 dias VO ou EV (predsin)
Dar O² com baixo fluxo (alvo entre 88 e 92% de saturação)
Indicação de VNI pH < 7,35 ou PaCO² > 45 ou dispnéia grave
Aula 2 – TEV e Câncer de Pulmão
TEV
Tríade de Virchow: hipercoagulabilidade, lesão endotelial e estase sanguínea.
Fatores de Risco
Hereditários: trombofilias (mais comuns são V Leiden e Mutante do Gene da Protrombina
Adquiridos P.O. obstétrico; Malignidades; Imobilização
TVP
Maioria é assintomática
Quando há clínica: edema, dor à palpação (Bandeira); empastamento; phlegmasia (alba ou cerúlea) dolens; Homans (dorn apanturillha à dorsi flexão – presente em um terço dos casos apenas); Bancroft (dor à compressão da panturrilha contra tíbia).
Dx é por EcoDoppler de membros inferiores
TEP
Clínica: início súbito, dor pleurítica, hemoptise, sibilância (broncoespasmo decorrente da serotonina derramada pelas plaquetas do trombo), taquipnéia (principal sinal), dispneia (principal sintoma) e taquicardia.
Se TEP maciço, alta gravidade!!!
Cor pulmonale agudo (jugulares ingurgitadas)
Hipotensão
BNP e Troponina aumentados indicadores de mal prognóstico. A troponina aumenta pelos microinfartos de VD em decorrência do aumento de pressão das câmaras.
Complementares inespecíficos (não fazem o Dx)
Gaso Arterial hipoxemia e hipocapnia
ECG taquicardia sinusal (mais sensível) e S1Q3T3 (mais específico)
Rx de Tórax normal é o mais comum (apesar de ser normal, é um sinal positivo, uma vez que não mostra alterações que poderiam explicar o quadro clínico – dissociação clínico-radiológica);derrames; atelectasia; elevação do diafragma. Alterações mais específicas: 1) Westermark, oligoemia localizada; 2) Hampton, corcova (hipotransparência triangular periférica); 3) Palla, distensão da vasculatura pulmonar
EcoCardio disfunção de VD (pior prognóstico)
Marcadores BNP e troponina aumentados. D-dímero, que é produto da degradação da fibrina, aumentado também.
Complementares específicos (podem fazer o Dx)
ecoDoppler de MmIi
Cintilografia V/Q
AngioTomo
Arteriografia – que é o Golden
Algoritmo diagnóstico
Usar Wells para score de suspeita (clínica, Dxd, FC > 100, Imob. Ou Cx, Hx positiva, hemoptise e câner)
Se baixo, D-dímero. Vindo normal, exclui-se o Dx; vindo aumentado, faz-se AngioTomografia com contraste (ou cintilografia)
Se alto, direto pra AngioTomografia com contraste (ou cintilografia)
AngioTomo +, fecha-se o Dx. Negativa, faz-se Doppler
Doppler negativo, faz arteriografia. Aí, ou faz ou se exclui o diagnóstico
Tratamento
*na suspeita alta, iniciar terapia anticoagulante antes da confirmação Dx. Anticoagulação não dissolve diretamente o trombo; previne seu aumento e o corpo faz a trombólise natural e lentamente. 
1) Início do tto
Se HMD instável, heparina não fracionada EV (80 U/kg + 18 U/kg/h). Monitorizar com PTTa de 6/6 horas (1,5 – 2,5 o controle)
Estável HMD, HPBM SC 1mg/kg de 12/12 horas. Monitorizar apenas os pctes com DRC, gestantes e obeses com a Atividade Anti-Xa.
2) Manutenção (3 a 6 meses)
Warfarin VO – iniciar junto com heparina, pois leva cerca de 5 dias para ter efeito. RNI entre 2 e 3
Trombólise (dissolve diretamente o trombo)
TEP maciço. Indicado quando há choque obstrutivo/falência de VD. Iniciar em até 14 dias
Outras abordagens
1) filtro de veia cava inferior. Quando houver CI em falha na anticoagulação
2) embolectomia. Quando houver CI ou falha na trombólise
	Profilaxia em Cirurgias
	Risco Tromboembólico
	Conduta
	1) Muito baixo (<0,5%) - Cxs ambulatoriais
	1) Deambulação Precoce
	2) Baixo (< 1,5%) - Em maiores de 45 anos, A. central, restrição ao leito > 72 horas
	2 )Compressão Pneumática Intermitente e/ou Meia Elástica
	3) Moderado (<3%) - 2 dos anteriores + TEV prévio ou CTCV
	3) Enoxaparina 40 mg SC 1x ao dia + cds não farmacológicas
	4) Alto (6%) - Ortopedia (quadril e joelho), oncologia de pelve/abdomên
	4) Enoxaparina 40 mg SC 1x ao dia + cds não farmacológicas + manutenção por 4 a 8 semanas
Nódulo Pulmonar Solitário
Definição: lesão de até 3 cm de diâmetro envolta por um parênquima pulmonar funcional e hígido.
	Benigno
	x
	Maligno
	< 45 anos
	Idade
	> 45 anos
	Não
	Tabaco
	Sim
	Não
	Crescimento (2 anos)
	SIm
	< 1,5 cm
	Tamanho
	> 2,3 cm
	regulares
	Contornos
	irregulares
	Central ou Difusa ou em Pipoca (hamartomas)
	Calcificação
	Excêntricos
	
	
	
	
	
	
Conduta
Nódulo com calcificação de características benignas ou com estabilidade por 2 anos não precisa de acompanhamento
Se nódulo tiver menos de 8 mm, fazer TC seriada (3 em até 24 meses)
Se nódulo maior que 8 mm, mas com risco baixo, fazer TC seriada com mesmo intervalo
Se nódulo maior que 8 mm e risco alto, Bx ou ressecção
Se nódulo maior que 8 mm e risco médico, PET SCAN. Na captação, Bx ou ressecção; sem captação, TC seriada naquele intervalo
Câncer de Pulmão (carcinoma broncogênico)
Carga tabágica (maços/ano) maços por dia x anos fumados
Rastreio. Única população que se beneficiaria seria os fumantes ou ex-fumantes de menos de 15 anos entre 55 e 74 anos com carga tabágica de no mínimo 30 maços ano. O exame é TC de baixa dosagem anualmente
Tipos histológicos
NSCLC - 80%
CEC – 30%
AdenoCa – 40%
Grandes Células (anaplásico) – 10%
SCLC (20%)
Oat-cell (avenocelular)
Clínica
Tosse (ou mudança no padrão); hemoptise; dispnéia; dor torácica; Sd de Pancoast (CEC); Sd da Veia Cava Superior (Oat Cell)
Pancoast: tumor no sulco superior (ápice); erosão de 1º e 2ºarcos costais; dor no ombro; dor na face ulnar; Sd de Claude-Bernard-Horner (miose, ptose, enoftalmia e anidrose)
SVCS: edema de face e MmSs; turgência jugular patológica; circulação colateral no terço superior do tórax
Meta: supra-renal; fígado; osso e SNC
Sdparaneoplásica
CEC hipercalcemia por PTH-like
AdenoCa baqueteamento digital (osteoartropatia pulmonar hipertrófica)
Oat Cell SIAH, Cushing, Eaton-Lambert (Miastenia Gravis like)
*Carcinoma bronquíolo alveolar (variante do AdenoCa) pode se apresentar com um infiltrado alveolar difuso.
Estadiamento do Não Pequenas Células
T1 < 3 cm
T2 > 3 cm ou bronquiofonte longe da carina ou pleura visceral acometidos ou atelectasia ou pneumonite obstrutiva
T3 > 7 cm ou em bronquiofonte perto da carina, pancoat, diafragma, pleura mediastinal, pericárdio
T4 traqueia, carina, grandes vasos, esôfago, vértebra (basicamente, estruturas irressecáveis)
N1 LFN ipsilaterais peribrônquicos
N2 LFN ipsilaterais mediastinais ou subcarinais
N3 LFN contralaterais, escalenos ou supraclaviculares
M1 meta à distância ou derrame maligno (e não reacional)
Tto
Cx exceto em t$, N3 ou M1
Segmentectomia, lobectomia, pneumectomia + esvaziamento nodal hilar e mediastinal (o que for R0) e menos agressivo.
Estadiamento de Pequenas Células
Limitada: confinado a 1 pulmão e seus respectivos LFN
Tto: QT e Rxt
Avançado: ultrapassa os limites descritos acima
Tto: QT
Aula 3 – TB
*Isolamento requer máscara N95. No pcte ou na equipe de enfermagem?! Use o cérebro de acordo com cada cenário apresentado.
Determinantes de Invasão Pulmonar
Infectividade da fonte (a fonte tem, necessariamente, infecção pulmonar
Intensidade e o tempo de contato
Fatores ambientais
Resistência natural
Depois da Invasão Pulmonar
1º defensor é o neutrófilo – por isso, inicialmente, tanto em derrames pleurais quanto em meningites por TB, podemos encontrar nos líquidos colhidos predominância de polimorfonucleados. Depois, sabe-se que a predominância será de Mono/Linfócitos.
2º defensor é o macrófago. Ele fagocita o bacilo, que, mesmo fagocitado, multiplica-se e rompe a célula de defesa, disseminando-se e gerando uma cascata.
Após 3 a 8 semanas, os linfócitos entram na guerra, liberando interleucinas (especialmente a 2), que estabilizam os macrófagos, transformando-os em Células de Langhans (ou céls epitelióides), os quais por sua vez são os responsáveis pelo granuloma caseoso, que impede a progressão da doença
*Nódulo de Ghon nada mais é do que vários granulomas caseosos. A tendência, com o tempo, é que ele diminua e seja calcificado
*95% dps pctes tem essa evolução. Apenas 5% desenvolvem TB primária – por deficiência imunitária (não necessariamente HIV; pode ser pura e simplesmente uma criança com sistema imune em formação)
Como saber quem são os infectados?
PPD (mantoux)
>= 5 mm reator
BCG dentro de 2 anos, tem de ser >= 10 mm para ser reator
*BCG nunca eleva sozinho PPD > de 10 mm
TB Primária Típica
Quando suspeitar? Crianças – de 2 a 12 anos – com uma gripe prolongada por 1 a 2 meses
Rx de Tórax: adenopatia hilar + infiltrado (complexo primário de Ranke)
Normalmente é autolimitada, mas pode complicar:
Atelecasia: principal manifestação do Rx em ciança menor de 2 anos (região anterior do lobo superior ou medial do médio, ambos D)
PNM tuberculosa rompimneo to LFN para o alvéolo
TB Pleural complicação mais comum no adulto (lembre-se que, para haver TB primário num adulto, ele tem de ter tido o seu primeiro contato depois de velho; logo, normalmente é morador rural)
TB miliar ou Meningite Tuberculosa preveníveis pelo BCG. Acontece no pcte não vacinado; na criança menor que 4 anos (principalmente na menor que 2 anos); no imunodeprimido (inclusive no “apenas” subnutrido)
TB Pós-primária
*5% daqueles 95% que controlaram a infecção primária fazem a doença se/quando a imunidade cai ou quando de reinfecção
Quadro clínico
Acomete mais homens, dos 15 aos 40 anos
Podem desde ser oligossintomáticos a apresentar quadro clássico de perda ponderal, febre, sudorese noturna e hemoptiseEvolução
Forma crônica com transmissão e destruição pulmonar
Fisiopato
Infiltrado granulomatoso rompido reação inflamatória e imune intensa liquefação do cáseo caverna (disseminação e transmissão) fibrose
*As cavernas são mais comuns nos segmentos apical e posterior do lobo superior (segmentos 1 e 2) e no segmento superior do lobo inferior
Dx no adulto
Sintomático respiratório é aquele que tosse por 3 ou mais semanas
Coletar escarro
2 amostras para BAAR ou 1 amostra para teste rápido (PCR), cujo resultado sai em 2 horas, é mais sensível e específico e detecta resistência à rifampicina
Se +, fecha o diagnóstico
Se negativo, fazer Rx. Se característico, fecha o Dx. Não característico, pensar em outro Dx
MS obriga ainda cultura (por função epidemiológica) e anti-HIV
Dx na cça
Clínica + Rx de tórax + contactantes + PPD + estado nutricional
Somam-se os pontos e
30 ou mais, Dx possível
40 ou mais, Dx muito provável
Ferramenta auxiliar: lavado gástrico
Extra-Pulmonares
TB Pleural a extra-pulmonar mais comum no Brasil. O BK está agarrado à pleura. Líquido pleural: exsudato; glicose entre 40 e 80; neutrófilos no início e linfócitos/monócitos depois. Como diferenciar de neoplasia?! Na TB, raros eosinófilos e raras células mesoteliais. Dx: Adenosina Deaminase (ADA) > 40; cultura + apenas em 25% (lembrar que o BK tá na pleura); Bx pleural + em 90%
TB Ganglionar a extra-pulmonar mais comum em crianças, nos países desenvolvidos e em pctes com AIDS. Clínica: subaguda, indolor e assimétrica. Normalmente, região cervical anterior e posterior e supraclavicular. Na AIDS, bilateral. Evolução: ou flutuam ou aderem ou fistulizam (escrófulo). Dx: PAAF e/ ou Bx. Na TC captação periférica do contraste com atenuação central.
TB Miliar cças com menos de 4 anos, sem BCG, imunodeprimidos e desnutridos. Clínica: doença sistêmica ocupação de medula, fígado, baço, pulmão, adrenal, bexiga. Lab: anemia normo normo, pancitopenia, aumento de transaminases, hipoalbunemia, VHS elevadíssimo. Dx: BAAR frequentemente negativo. Bx: transesofágica ou hepática ou M.O – dependerá do paciente.
Meningite Tuberculos mesma epidemio que a Miliar. Clínica: hidrocefalia, com aumento da PIC (papiledema) e, consequente, acometimento de pares cranianos, em sequência: 6, 3 4, 7 e 8; SIADH. Na TC hidrocefalia, espessamento meníngeo com hipercaptação e infartos parenquitematosos. LCR: aumeento de proteínas (100 a 500); glicose normal ou < 40-50; inicialmente neutrófilos depois Linfo/Mono (100 a 500). Dx: ADA > 10; BAAR frequentemente negativo; cultura do sedimento positivo em 50 a 60%.
Tratamento
Tto diretamenteo observado 24 no ataque e 48 na manutenção
Rifampicina; Isoniazida; Pirazinamina; Etambutol
Em menores de 10 anos
2 meses de RIP e 4 de RI
EM maiores de 10 anos
Esquema I – 2 meses de RIPE e 4 de RI
Esquema II (Meningite TB) – 2 meses de RIPE e 7 de RI + 8 semanas de CTC (4 de tto e 4 de desmame)
Esquema III – ELPET por 18 meses (multiressistência/falência). Fazer esquema em hospital terciário.
Controle
BAAR mensais ou em 2, 4 e 6 meses
Curado se 2 BAAR negativos (sendo um na fase de acompanhamento e outro ao final do tto)
Falência se
1) BAAR + ao final do tto
2) BAAR ++ ou +++ até o quarto mês
BAAR volta a ser + e se mantém por 2 meses
EA dos Tuberculostáticos
Todos causam intolerância gástrica (40% dos casos) o que fazer?! Solicitar TGO e TGP e amilase e lipase (para descartar DxD). Se negativos, ingerir os cps juntos às refeições e/ou com sintomáticos (plasil?)
Todos, menos o etambutol, são hepatotóxicos (a P é a pior; a R é a menos mal). Suspender se: 1) icterícia; 2) sintomático com TGO e TGP > 3x; 3) Assintomático com TGO e TGP > 5x. Suspender todo o RIPE por 2 semanas e reintroduzir nesta sequência:
1º RE
2º I
3º P
Esperar 3 a 7 dias entre as drogas e dosa TGO e TGP. Reiniciar a contagem do tempo de tto após drogas recolocadas.
Rifampicina
Flu-like, alergia (NIA, asma), plaquetopenia, suor e urina alaranjados
Isoniazida
LES-like, neuropatia periférica (repor B6)
Pirazinamida
Hiperuricemia, gota, rabdomiólise
Etambutol
Alteração visual, neurite óptica
Estreptomicina
Lesão renal e auditiva
Intolerância grave – regras:
Se tirar P ou E, não precisa colocar nada no lugar
R ou I, colocar estreptomicina no lugar e prolongar tto
Se tirar R, 12 meses de tto
Se tirar I, 9 meses de tto
Situações Especiais
Gestante RIPE + B6 50mg/dia (nunca usar estreptomicina)
Cirrose estreptomicina + etambutol + ofloxacino por 12 meses
DRC reajustar dose de acordo com o ClCr
HIV/AIDS atenção terciária!! Iniciar TARV entre 2 e 8 semanas após início dos tuberculostáticos. Melhor opção: 3TC + AZT + Efavirenz (ou nevirapina)
ACHO usar outro método contraceptivo
DM iniciar insulina no DM 2? Prolongar por 3 mais meses?
Prevenção Controle
Tratar doentes – mais importante
Usca ativa dos contactantes
BCG intradérmico ao nascimento (se prematuro, esperar 1 mês de vida e 2 quilos)
Tto da infecção latente do TB por 9 a 12 meses (270 doses, na verdade) de Isoniazida. Professor falou que vai mudar para um esquema de 3 meses (mas não especificou)
Cenário 0 – RN
Tratar Isoniazida. No 3º mês, PPD. Se negativo, BCG. Se positivo, continuar isoniazida até 9 meses de vida
Cenário 1 – everybody else
Se sintomático, certificar-se do Dx e tratar
Cenário 2
2A (crianças com < 10 anos) avaliar Rx de Tórax. Suspeito, investigar doença; Rx NL, avaliar PPD. Reator, tratar ILTB; não reator, repetir em 8 semanas. Se converter (aumento de 10 mm), isoniazida por 9 meses.
2B (> 10 anos) PPD > 5 mm, fazer Rx de tórax. Suspeito, investigar doença; Rx NL, isoniazida 9 meses. Se PPD < 5 mm, repetir 8 semanas. Se converter (aumento de 10 mm), isoniazida por 9 meses após Rx de tórax.
Cenário 3 – HIV/AIDS
Ou tratar a doença ou fazer quimiprofilaxia
Micoses Pulmonares
*Parecem TB, mas não são
Paracoccidioidomicose – BK dos trabalhadores rurais
Imagem em roda de leme
Forma aguda (cças, adulto com < 30 anos)
Febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, falência adrenal
Forma crônica
Sintomas respiratórios arrastados e infiltrado pulmonar em asa de morego. Lesão cutâneo-mucosa significa disseminação. Pode haver acometimento neurológico.
Dx
Escarro, raspado, Bx
Tto
Itraconazol
Histoplasmose (BK das cavernas, aviários)
Forma aguda
Flu-like + complexo 1º Ranke (infiltrado + adenopatia hilar)
Forma crônica (acometimento pneumopatas crônicos – DPOC)
Infiltrado pulmonar (lembra TB miliar) e sintomas respiratórioas arrastados
Dx
Cultura, Bx, sorologia
Tto	
Itra ou voriconazol
Transmissão
Fezes de morcegos/aves
Aspergilose (fungo ubíquo)
Aspergilose broncopulmonar alérgica
Asma eosinofilia, IgE > 1.000
Tto com CTC inalatório e Itraconazol
Bola fúngica (encontrada em caverna de TB)
Tto com cirurgica
Aspergilose Pulmonar Invasiva
Pctes imunodeprimidos. Infiltrado pulmonar progressivo; sepse. Anfo B ou Itraconazol