Amebíase, Giardíase e Balantidíase

Prévia do material em texto

AMEBÍASE
A amebíase é um verme que habita a luz intestino grosso(trofozoítas não invasivos) e mucosa intestinal, fígado,pulmão, rim e coração( trofozoítas invasivos), onde ocorre a reabsorção de líquido, assim não ocorre essa reabsorção as vezes ficam aquosas e fedidas por causa da proteína que o verme libera.
Trofozoítos não invasivos, não pato, alimenta-se de bactérias e as invasivas, pato, de células e débeis de células, assim havendo a possibilidade de ver hemácias em seu interior.
Há sinal de sangue nas fezes porque o verme fura a camada da mucosa
Taxonomia – 
Filo: sarcomastigophora Classe: lobosea Ordem: amoebida Família:entamoebidae Gênero: entamoeba,endolimas e lodamoeba.
Gêneros- 
Entamoeba que possui cistos contendo 8 núcleos ex: E. coli ( não pato.) , e E.hartmanni ( não pato.)
Entamoeba de cistos com até 4 núcleos: E.histolytica (pato) e E.dispar( não pato)
Entamoeba que não possui cistos: E.gingivalis (não pato)
Endolimax ex: E.nana ( não pato)
Lodamoeba ex: l.butschulii ( não pato)
 EPIDEMIOLOGIA- 
500 milhões intectados por E.histolyca e E.dispar
50 milhões infectados por amebíase invasiva
Os cistos permanecem viáveis por 20 dias
CICLO BIOLOGICO-
Estágios do parasita: cisto,metacisto,trofozoítas,pré-cisto( forma minuta) 
Cisto: imóvel, não se alimenta e é o estagio infectante.
Trofozoíta: móvel por pseudópodes, reprodução binaria, alimenta-se por fagocitose e pinocitose e é o estagioi comensal ou invasiva( forma magna, patogênica 
Principal fator de virulência: lectina gal/galnac 
TROFOZÓITO – PRÉ-CISTO – CISTO – METACISTO.
Em sequência, ocorrem a partir da ingestão dos cistos maduros, estes passam pelo estômago e resistem a ação do sulco gástrico daí vão para o intestino grosso onde ocorre o desencistamento, surge o metacisto que sofre sucessivas divisões do núcleo e do citoplasma, dando origem a 4 e depois 8 trofozóitos metacísticos. Estes trofozóitos colonizam-se no intestino grosso vivendo como comensais.
PATOGÊNESE-
Os trofozoídes amebianos invadem a mucosa e alcança a submucosa
Na submucosa se multiplica e provoca lesões formando ulceras
As ulceras podem ser pontiformes ou ulcera de botão se alcançar a musculatura da mucosa
Obs: vale lembrar que esses sintomas são de uma fase mais avançada da E.histotolytica e que essa também pode se manifestar-se assintomaticamente
RESPOSTA IMUNE-
A resistência a reinfecção está associado a presença de igA contra a lectina gal/galnac
MANIFESTAÇÕES CLINICAS-
Forma assistemática ( 80-90%)
Forma sintomática ( 20-10%)
- colite amebiana aguda
-desidratação
-diarreia cm sangue e muco 
-dor abdominal, febre, tenesmo, vômitos e flatulências
- duração de 1/2 semanas
- colite fulminante: 
- diarreia sanguinolenta 
-apendicite amebiana 
-ameboma de cólon
-necrose transmural
- amebíase extra intestinal invasiva :
- pelo sistema porta alcança órgãos importantes
- abscesso hepático, mais comum, dor, febre, hepatomegalia.
 - abscessos pulmonares e cerebrais, raros.
 -lesões cutâneas, região perianal e órgãos genitais.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL- 
-Patogênico 
Exame a fresco,direto, ou corado com lugol ( permite observar a motilidade dos trofozoítas em fezes recém emitidas 
Método de faust – preparações coradas: tionina,tricõmio,hematoxilina férrica ( fixada previamente por exemplo fixador de schaudinn)
Fezes formadas- cistos
Fezes diarreicas- trofozoítas e cistos 
Os cistos da E.díspar,não pato, e E.histolytica,pato, não podem ser diferenciados devido a semelhance entre eles.
-Parasitológico 
Coletar pelo menos 3 amostras,em dias diferentes
O exame também pode ser feito através do material do abscesso hepático 
Exames complementares para diagnosticar abscesso amebiano
Ultrassom 
Colonoscopia
-Imunológico 
Aqui o material usado pode ser tanto as fezes, soro ou exsudato de abcesso
Kit elisa que detecta adesina galactose-especifica 
Hemaglutinação direta
Reação de fixação do complemento
Aglutinação de látex 
Contra-imunoeletroforese etc..
-Biologia molecular(pcr)
Diferenciação de E.dispar e E.histolytica
TRATAMENTO
Metronidazol - flagil
Tinidazo - pletil
Secnidazol - secnidal
Nitazonanida annita
Menta crispa - giamebil
 GIARDÍAS
Este verme habita o duodeno( intestino delgado), que é responsável pela reabsorção de nutrientes,assim o paciente perde peso e possui fezes pastosas.
 - TAXONOMIA
Espécie: G. lamblia, G.intestinalis, G. duodenalis.
-EPIDEMIOLOGIA
Tem distribuição mundial
É endêmica em vários países e é considerada em países desenvolvidos a endoparasita que mais afeta na infância, principalmente no 1 ano de vida
Em adultos e adolescentes decorre da imunidade adquirida 
A eliminação de cisto pelo individuo não é constante e os cistos podem resistir 2 meses na agua
- Ciclo biológica
 Ingestão de cistos maduros alimentos e água contaminada (fecal- oral) 
 desencistamento 
colonização de trofozoítas na mucosa do intestini delgado, divisão binária 
 encistamento
eliminação de cistos e trofozoítos nas fezes.
 - Patogenia e sintomatologia
Apesar da sua pequena dimensão a giargia chega a forrar a mucosa duodenal e outras áreas,tal sua abundancia nos casos sintomáticos. Em consequência, pode haver perturbação da má absorção de gorduras e vitaminas e o aparecimento de quadros diarreicos e esteatorréia, cólicas abdominais, evacuações frequentes e emagrecimento. Mas na maioria das vezes é assintomático.
Diarréia aguda e autolimitada crônica e persistente
má absorção
cólicas abdominais 
perda de peso
náuseas e vómitos 
fraqueza
-Resposta imunológica
Participação de anticorpos igM, igA e igG específicos
A doença é mais grave em hipogamaglobulinemia
O trofozoíto apresenta antígeno de superfície variante( VSPs)
- Morfologia
 O trofozoíto mede de 10 a 20 μm de comprimento por 5 a 15 μm de largura, apresenta uma simetria bilateral, com dois núcleos, oito flagelos e duas faces: ventral e dorsal. Na face ventral, o trofozóito traz uma estrutura denominada disco suctorial, que é responsável pela aderência do parasita à mucosa intestinal. Ainda na face ventral, aparecem estruturas paralelas em forma de vírgula que serve para a distinção das espécies, que são os corpos medianos. Nessa forma evolutiva, há reprodução assexuada por divisão binária. Em sua outra forma evolutiva, o cisto, mede de 8 a 14 μm de comprimento por 7 a 10 μm de largura. Apresenta uma estrutura ovoide, com quatro núcleos e uma membrana externa espessa que torna o cisto resistente à ação de produtos químicos, variações de temperatura e umidade Resposta imunológica.
-Diagnostico laboratorial
Diagnostico parasitológico
Método direto a fresco ou corado com lugol
Preparações coradas : tricrômio ou hematoxilina férrica (HF)
Fezes formdas possui cistos e a diarreia cistos e trofozoítos 
Ideal 3 amostras
-Imunológico
Detecção de antígenos ( elisa e western blot)
Diagnostico por pcr
Aspiração duodenal, trofozoítas
-TRATAMENTO
Metronidazol - flagil Em crianças: Albendazol, Metrodinazol, Tinidazol 
Tinidazol - pletil
Secnidazol - secnidazol
Nitazoxante – annita
Menta crista – giamebil
Albendazol – zolben
Mebendazol – platelmin
 BALANTIDÍASE
Localização: Infecção do intestino grosso mais especificadamente na região cecal e sigmoide.
 Sintomas: diarreia ou diarreia intermitente,cefaleia, hemorragia intestinal; em casos mais graves : anemia , perda de peso, eosinofilia, síndrome de colite crônica. Obs: sintomas muito semelhante ao da amebíase, raramente ocorre em humanos mais em porcos.
Forma: ovóide com a extremidade mais delgado anterior, um dos maiores vermes em dimensão.
Alimenta-se de resto de alimentos e bactérias, produz hialuronidase 
Diagnóstico: exame de fezes com a presença de trofozóitas ou císticas,mas no intestino do homem geralmente aprodução de cistos é pequena. Os cistos se encontram em fezes sólidas ou semi sólidas e pode ser diagnosticado com exame de concentração e os trofozoítas em exame a fresco. 
Tratamento: com tetraciclinas – nimorazol, metronidazol ou paramomicina