Varizes

Prévia do material em texto

Eixo 2: Varizes (Insuficiência Venosa Crônica)	Romário Pereira
Objetivos:
Compreender a fisiopatologia das varizes
Relacionar os fatores de risco com o surgimento de varizes
Conhecer as alternativas de tratamento das varizes 
Compreender a fisiopatologia das varizes
Doenças Vasculares Periféricas - 5ª Ed. – Maffei
As varizes, ou veias varicosas, podem ser conceituadas como veias dilatadas, tortuosas e alongadas. Constituem a mais comum de todas as alterações vasculares. Encontra-se prevalência de varizes de 47,6%, sendo 37,9% em homens e 50,9% em mulheres.
Atualmente, tende-se a considerar as varizes não como uma doença, mas como um quadro clínico que inclui diferentes afecções, classificadas de acordo com a classificação CEAP4 como
Tanto estudos anatômicos quanto a utilização de métodos não invasivos mostraram que não só portadores de varizes, mas também familiares de varicosos, podem apresentar ausência ou disfunção de válvulas no segmento femoro-ilíaco. Embora sua ausência não influencia o aparecimento das varizes distais.
Incompetência valvular primária
Foi o primeiro mecanismo postulado para explicar as varizes e existe desde o século 19.
As primeiras teorias afirmavam que as varizes seriam decorrentes de alterações nas válvulas descendentes, em que a incompetência da válvula da junção safenofemoral ou no terço médio da coxa resultaria na incompetência das válvulas distais pelo aumento da pressão a jusante. Porem estudos anatômicos mostraram que muitas pessoas tinham essa alteração e não apresentavam varizes.
A tendência da maior parte dos autores atuais é supor que a insuficiência valvular segue, e não precede, as alterações na parede venosa, pois muitos indivíduos jovens apresentam insuficiência valvar sem apresentar problemas nas paredes dos vasos.
Outros estudos também evidenciaram presença de células de defesa e inflamatórias nas válvulas defeituosas, eles sugeriram que essa infiltração poderia ser provocada por alteração na dinâmica dos fluidos nos seios valvares e ativação celular, e que poderia ser importante na gênese da disfunção venosa primária. 
Enfraquecimento da parede venosa
Muitos autores tendem a aceitar a lesão primária da parede venosa, com perda de seu tônus seguida por aumento de distensibilidade, como o mecanismo inicial no desenvolvimento das varizes.25,27,46 As veias têm importante papel de reservatório sanguíneo, cuja capacidade depende da venodilatação e da venoconstrição e, portanto, das variações do tônus venoso. Os principais constituintes da parede venosa, as camadas musculares, a matriz de colágeno e o tecido elástico,interagem para manter esse tônus. A camada muscular é responsável pela contratibilidade venosa, e a interação de tecido elástico, músculo e colágeno dá resistência à parede, impedindo a distensão excessiva27 (Capítulo 8).
Estudos sugerem que existem regiões hupertroficas e atróficas, sendo a hipertrofia devida ao espessamento tanto da camada íntima quanto da camada média.47–49 O desarranjo da parede
venosa com separação das células musculares na túnica média (Figura 150.2) parece ser a principal característica das varizes, sendo esse processo iniciado, possivelmente, por modificações nas células musculares, que mostram evidências de alterações metabólicas intensas, resultando na sua hipertrofia50 e desregulação da apoptose.51–53, Essas alterações ocorrem ao mesmo tempo que existe invasão do espaço intercelular por colágeno e tecido elástico, e seriam possibilitadas por defeito genético27,49 (Figura 150.3). A maior deposição de matriz intra e interfeixes musculares responde pela perda do tônus da parede venosa. Estudos histológicos e histoquímicos mostraram fragmentação das fibras elásticas, diminuição do conteúdo de elastina e aumento de colágeno, principalmente do colágeno I, tanto nos segmentos dilatados quanto nos normais, em veias varicosas47,50,54–56 (Figura 150.4). 
A ação de radicais livres do oxigênio, originários de leucócitos infiltrados na parede venosa, também foi levantada como um componente no processo de lesão parietal.33,60 Outro mecanismo aventado como participante no desenvolvimento das varizes é a lesão endotelial, com redução da facilitação da venoconstrição causada pela norepinefrina, e mediada pelo endotélio, resultando em perda de tônus e dilatação local da veia26,46
Hipertensão venosa crônica 
Independente da causa, a hipertensão venosa crônica é causada por insuficiência valvular e/ou obstrução venosa. É de fundamental importância no desenvolvimento das varizes.
Medicina Interna, Guyton.	 p6803
Fisiopatologia da doença venosa crônica 
As veias varicosas são veias dilatadas, salientes, tortuosas, superficiais que medem pelo menos 3 mm de diâmetro. As veias reticulares menores e menos tortuosas são veias intradérmicas dilatadas que aparecem azul-esverdeadas, medem de 1 a 3 mm de diâmetro e não se sobressaem na superfície da pele. Telangiectasias, ou veias aracniformes, são pequenas veias dilatadas, com menos de 1 mm de diâmetro, localizadas próximo à superfície da pele, as quais formam padrões lineares, ramificados ou em teia de aranha, azul, arroxeados ou vermelhos. As veias varicosas podem ser classificadas como primárias ou secundárias. 
As veias varicosas primárias originam-se no sistema superficial e resultam de função e estrutura defeituosa das válvulas das veias safenas, fraqueza intrínseca da parede venosa e alta pressão intraluminal. Cerca de metade desses pacientes tem história familiar de veias varicosas. Outros fatores associados com veias varicosas primárias incluem envelhecimento, gravidez, terapia hormonal, obesidade e longa permanência em pé. 
As veias varicosas secundárias resultam de hipertensão venosa associada com insuficiência venosa profunda ou obstrução venosa profunda, e veias perfurantes incompetentes que causam aumento das veias superficiais. As fístulas arteriovenosas também causam veias varicosas no membro afetado.
A insuficiência venosa crônica é uma consequência de veias incompetentes nas quais há hipertensão venosa e extravasamento de líquido e elementos sanguíneos para os tecidos dos membros. Ela pode ocorrer em pacientes com veias varicosas, mas geralmente é causada por doenças das veias profundas. A condição também é classificada em primária e secundária. A insuficiência venosa profunda primária é uma consequência de uma anormalidade intrínseca estrutural ou funcional na parede venosa ou nas válvulas levando a refluxo valvular. A insuficiência venosa profunda secundária é causada por obstrução e/ou incompetência valvular por trombose venosa profunda prévia. 
A insuficiência venosa profunda ocorre após a trombose venosa profunda, uma vez que os delicados folhetos valvulares tornam-se espessados e contraídos e não podem mais impedir o fluxo retrógrado de sangue e a própria veia torna-se rígida e espessada. Embora a maioria das veias se recanalize após um episódio de trombose, as grandes veias proximais podem permanecer ocluídas. Incompetência secundária se desenvolve nas válvulas distais porque a elevada pressão distende a veia e separa os folhetos. Outras causas de insuficiência venosa profunda secundária incluem síndrome de May-Thurner, na qual a veia ilíaca esquerda é ocluída ou estenosada por compressão extrínseca por sobreposição da artéria ilíaca comum direita; fístulas arteriovenosas resultando em aumento da pressão venosa; agenesia ou hipoplasia congênita de veia profunda; e malformações venosas como pode ocorrer nas síndromes de Klippel-Trénaunay-Weber e Parkes-Weber.
Relacionar os fatores de risco com o surgimento de varizes
Doenças Vasculares Periféricas - 5ª Ed. – Maffei
Risk Factors of Varicose Veins, ACADEMIC DISSERTATION, TIINA AHTI, 2010
Idade (54 anos)
O aumento progressivo da prevalência de varizes com a idade sugere que, pelo menos em grande parte dos casos, elas possam constituir um processo degenerativo da veia, que pode surgir com o avançar da idade na raça humana. Por fatores variados, como osdiscutidos neste capítulo, considerados causadores ou desencadeantes das varizes, elas poderiam aparecer mais precocemente, sendo mais importante em determinadas populações. Se esse é um processo degenerativo primário da própria parede venosa ou de suas válvulas, dependente de fatores hereditários, como foi citado, ou se ocorreria secundariamente à pressão existente sobre as paredes das veias dos membros inferiores devido à posição ortostática do homem, é uma questão ainda em aberto,80 embora os autores sejam mais favoráveis à primeira hipótese. Também a diminuição do tônus e do tecido celular subcutâneo, reduzindo o suporte às veias superficiais, tem sido um fator apontado.44,6
Gênero (feminino)
A grande maioria dos estudos epidemiológicos mostrou que as veias varicosas afligem consideravelmente mais as mulheres do que os homens, variando a proporção de varizes homem/mulher de 1:2 até 1:4.3,8,24,29,92,93 Como pode ser visto na Figura 150.11, levantamento em todos os grupos etários, a prevalência de varizes nos homens foi menor que nas mulheres, e essa diferença foi significativa no grupo entre 40 e 49 anos. Esses resultados sugerem a existência de um fator, possivelmente hormonal, responsável por essa diferença em todas as idades, agravado pela gravidez, o que explica essa diferença maior no final do período fértil feminino.
Raça (branca)
O fator étnico no desenvolvimento de varizes tem sido frequentemente levantado e também, com frequência, descartado. A maior parte dos autores, entretanto, preferiu considerar mais as diferenças culturais entre os diversos povos que a questão racial.
No Brasil, verificou-se que as varizes são significativamente mais frequentes entre os brancos que entre os negros e mulatos, sugerindo também existência de um fator étnico.3 Cabral encontrou a etnia como marcador significativo em algumas das classes CEAP, não o sendo para classe 2 isolada.8 Atualmente, considera-se que esse fator étnico deve existir, ligado a fatores genéticos já comentados ou talvez os acompanhando. Novos estudos, entretanto, precisam ser feitos para esclarecer esse aspecto.
Tabaco (30 cigarros/dia)
Longo prazo de fumar tem efeitos nocivos sobre o sistema venoso, mas evidências conclusivas ligando substância um produto químico ou uma combinação destes em fumaça para vasculotoxity ainda não está disponível. Pelo menos o monóxido de carbono, nicotina e os danos oxidativos são conhecidos por terem efeitos nocivos sobre a estrutura e as funções endoteliais. (Jonas et al., 1992, de Sousa et al., 2005). Prejudicada a capacidade de resposta a vasodilatação dependente do endotélio foi reportado nas artérias (Neunteufl et al., 2002, de Sousa et al., 2005) e veias (Chalon et al., 2000, de Sousa et al., 2005).
Álcool (1 a 2 aperitivos/dia)
O álcool tem dose-dependente efeitos vasculares benéficos e nocivos, mas os mecanismos que poderiam explicar os efeitos duais não são conhecidos. A ingestão de álcool provoca vasodilatação imediata e diminuição da pressão sanguínea, o que é seguido por uma elevação de pressão arterial recuperando, e consumo de álcool, aumenta o risco de hipertensão crónica (Bau et al., 2005). No entanto, a hipertensão crónica não foi associada com um risco aumentado de veias varicosas (Mäkivaara et al. 2008). induzida por álcool danos ou protecção endotelial tem sido relacionado co a síntese ou a acção de vários marcadores, tais como o óxido nítrico, o cortisol, a endotelina-1, moléculas de adesão, factor de necrose tumoral alfa, interleucina-6, proteína C-reactiva, e factores hemostáticos (Bau et al., 2007).
Estudos baseados exclusivamente em estimativas de prevalência não mostrou associação entre varizes e consumo de álcool. O fato de que há uma diferença entre os resultados de estudos de incidência e prevalência enfatiza a importância de métodos de estudo adequados.
Sedentarismo
Hábitos (ficar muito tempo em pé)
O papel da postura durante o trabalho, como fator etiológico das varizes, embora já discutido há muito tempo, é ainda bastante controverso. Enquanto grande número de autores cita ortostatismo no trabalho como condição importante para seu desenvolvimento, outros põem em dúvida tal fator. Encontrou-se forte tendência de ser a insuficiência venosa crônica grave mais comum nos indivíduos que trabalhavam a maior parte do tempo em pé ou sentados que naqueles que trabalhavam andando,sugerindo que a deambulação constante preveniria o agravamento de complicação do quadro varicoso, achado esse também referido por outros autores.106
Profissões que exigem constante levantamento ou tração de pesos, levando à contração dos músculos abdominais, também foram referidas como associadas à presença de veias varicosas, tanto em homens quanto em mulheres.
Dieta (EXTRA)
Com base nas diferenças de prevalência de varizes entre povos de hábitos ocidentais e povos de hábitos chamados primitivos, vários autores levantaram a hipótese de que o uso, pelos primeiros, de dietas contendo carboidratos refinados e menos fibras, levando à constipação intestinal, seria um fator de aparecimento das varizes. Sua ação se faria quer pelo aumento de constrição abdominal durante as evacuações, com consequente aumento da pressão intra-abdominal que seria transmitida às veias dos membros inferiores, quer pelo peso do cólon sobre as veias ilíacas.
Conhecer as alternativas de tratamento das varizes 
Doenças Vasculares Periféricas - 5ª Ed. – Maffei
Diretriz Brasileira sobre Insuficiência Venosa Crônica
Terapia compressiva
A elastocompressão do membro é item importante no tratamento das varizes, com bons resultados se corretamente aplicada. Pode ser feita com faixas ou ataduras elásticas e meias elásticas curtas, longas ou meiascalças. As meias elásticas são indicadas quando se deseja compressão das veias superficiais a médio ou longo prazo. O grau de compressão e o comprimento da meia dependerão da natureza e extensão das varizes. 
As meias elásticas diminuem a capacitância dos sistemas venosos superficial e profundo, bem como o refluxo em alguns pontos, melhorando a função venosa.8 Além disso, favorecem a contração muscular da panturrilha e corrigem alguns distúrbios da pressão tissular e a elasticidade da parede de veias varicosas.9 Elas são práticas e eficazes por produzirem uma compressão gradual, de maneira segmentar e constante, diminuindo a compressão no sentido proximal do membro, melhoram efetivamente a sintomatologia e parecem reduzir a recorrência de varizes pós-tratamento.
Classificação:
• Leve compressão (15 a 21 mmHg), indicada para os casos de varizes incipientes ou tromboprofilaxia.
• Média ou moderada compressão (23 a 32 mmHg), úteis para varizes leves a moderadas, moderado edema, pós-escleroterapia e varizes da gravidez
• Alta compressão (34 a 46 mmHg), indicada nos casos de edema grave, insuficiência venosa crônica grave, síndrome pós-trombótica e linfedema
• Extra-alta compressão (> 49 mmHg), indicadas para linfedema avançado grave e lipedema.
Medicamentos venoativos, flebotópicos ou feblotônicos
Os medicamentos venoativos são drogas que atuam reforçando o tônus da parede venosa, favorecendo a microcirculação por seu efeito anti-inflamatório, melhorando a drenagem linfática e diminuindo a permeabilidade capilar.16–18 Essas drogas devem ser ministradas por tempo prolongado e de maneira intermitente.
	Embora alguns autores acreditem que os resultados das drogas venoativas ou flebotônicas possam ser obtidos da mesma forma apenas com o uso de meias elásticas, os efeitos potenciais dessas drogas e seus similares não devem ser ignorados, inclusive em termos de melhoria da qualidade de vida.
Escleroterapia
O procedimento escleroterápico consiste na injeção de determinada substancia irritante ao endotélio vascular na luz de uma veia doente, incluindo veias tronculares com refluxo, varizes tributárias, veias reticulares e telangectasias. Várias substancias tem sido utilizadas com esse propósito (solução salina hipertônica, glicose hipertônica,glicerina cromada, oleato de monoetanolamina, polidocanol, álcool, entre outros) podendo ser divididos em irritantes diretos (desnaturantes de proteínas) ou desidratantes do endotélio (soluções hipertônicas), podendo ser injetados em forma líquida ou na forma de espuma e em diversas concentrações e volumes, dependendo do vaso alvo a ser tratado. Apesar de representar um método seguro, a Escleroterapia não é isenta de riscos que incluem complicações locais como hiperpigmentação, necrose de pele e matting, mas também sistêmicas como reações alérgicas, cefaleia, distúrbios visuais trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou cerebral e morte, sendo assim recomendável ser realizada por médico com competência e conhecimento para diminuir e lidar com tais efeitos adversos.
Laser transdérmico
O laser transdérmico pode ser uma alternativa em casos específicos (alergia ao esclerosante, fobia a agulhas, matting e falha na escleroterapia) no tratamento de telangectasias e veias reticulares dos membros inferiores, entretanto vem se mostrando constantemente menos eficiente que a escleroterapia, necessitando mais sessões para alcançar o resultado esperado e com um custo maior
Tratamento cirúrgico
Nem todos os pacientes com varizes necessitam de tratamento cirúrgico. Muitos são assintomáticos, assim permanecendo a maior parte de suas vidas, mesmo apresentando varizes calibrosas. Entretanto, aqueles com sintomatologia importante e/ou dolorosa, com alterações de pele decorrentes da hipertensão venosa crônica ou complicações como hemorragia ou tromboflebite de repetição têm indicação cirúrgica. Também por motivos estéticos pode-se indicar a cirurgia. No tratamento cirúrgico das varizes primárias de membros inferiores, procurasse extirpar todas as veias varicosas e eliminar os pontos de refluxo do sistema profundo para o superficial, ou seja, nas croças das safenas magna e parva e nas veias perfurantes insuficientes.