Varizes de MMII

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Gabriela Medeiros – VASCULAR 
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Varizes de MMII 
CONCEITO 
➢ Varizes é o termo utilizado para definir as veias que se tornaram dilatadas, alongadas e tortuosas, 
apresentando perda da função valvar e alterações da parede associadas à hipertensão venosa. 
➢ A aparência tortuosa é denominada varicosa. 
➢ São extremamente comuns nos membros inferiores, podendo, também, acometer o funículo espermático 
(varicocele), o esôfago (varizes esofágicas) e o canal anal (hemorroidas). 
➢ Nos membros inferiores, aplica-se quase que exclusivamente às veias do subcutâneo; apesar de as veias 
profundas também apresentarem insuficiência valvar com esclerose e fibrose da parede, elas não adquirem 
o aspecto varicoso característico, por possuírem um invólucro musculofascial. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ As doenças venosas afetam milhões de pessoas no mundo todo, constituindo a sétima patologia crônica 
mais frequente na espécie humana → consequência evolutiva em sermos bípedes! 
➢ No Brasil, a prevalência de doença varicosa chega a 47,6%, com úlceras de estase em 3,6% da 
população. 
➢ Em pesquisa no Ministério da Saúde – Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS), encontramos 
72.852 internações relacionadas ao tratamento de varizes de membros inferiores, com gasto de R$ 
42.781.251,89 no ano de 2017. 
 
ETIOPATOGENIA 
➢ Conceitualmente, as varizes são classificadas em primárias ou secundárias. 
• VARIZES PRIMÁRIAS → desenvolvem-se espontaneamente, associando-se ao sistema venoso profundo 
normal, com evolução menos frequente para insuficiência venosa crônica. 
 A etiologia das varizes primárias não está totalmente elucidada, sendo, provavelmente, resultado 
da interação de fatores hereditários e adquiridos ou ambientais. 
• VARIZES SECUNDÁRIAS → são decorrentes de trombose venosa profunda, malformação ou agenesia 
das veias profundas, fístulas arteriovenosas congênitas ou adquiridas, frequentemente manifestando-se 
com edema, hiperpigmentação, dermatofibrose e úlcera de estase. 
 
➢ TEORIA VALVAR 
• As varizes dos membros inferiores teriam como causa essencial a insuficiência valvar venosa. 
• Como as veias intrabdominais são avalvuladas, a tensão da musculatura abdominal causaria refluxo 
intenso com sobrecarga e lesão da valva proximal e das veias distais a esse ponto. 
• Exposição a inúmeros ciclos de aumento súbito da pressão abdominal, cuja repetição causaria 
afastamento de suas comissuras valvares, tornariam insuficientes, com sobrecarga, dilatação e 
degeneração varicosa progressiva de suas tributárias e de seu próprio tronco, em razão de refluxo 
gravitacional. 
➢ TEORIA PARIETAL 
• A gênese das varizes consistiria em alterações estruturais das paredes das veias, na musculatura ou 
no tecido conjuntivo (colágeno e elastina), que levariam à dilatação destas quando expostas a pressões 
hidrostáticas normais, tornando-se varicosas. 
• Varizes seria a desproporção entre PRESSÃO VENOSA E RESISTÊNCIA DA PAREDE, com insuficiência 
valvar secundária à dilatação venosa. 
• Corroborando esse mecanismo, observa-se em pacientes varicosos maior incidência de patologias 
relacionadas à fragilidade mesodérmica, como pés planos, hemorroidas, varicoceles e hérnias 
inguinais. 
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➢ ANASTOMOSES ARTERIOVENOSA 
• Anastomoses arteriovenosas seriam definidas como alterações vasculares nas quais existiriam 
comunicações diretas ou indiretas entre artéria e veia, sem a interposição de leito capilar, podendo 
ser adquiridas (traumáticas) ou congênitas, sendo estas mais comuns nas extremidades. 
• Etiologia primária das varicosidades na minoria dos casos. 
• Essas fístulas são importantes, pois explicam alguns acidentes terríveis que podem acontecer durante a 
escleroterapia, quando o esclerosante, entrando em uma veia, é desviado para o sistema arterial e 
distribuído em seu território normal. 
➢ INSUFICIÊNCIA DAS VEIAS PERFURANTE 
• A incompetência das veias perfurantes pode ser primária, ou por trombose localizada após 
traumatismos; esse processo seria mascarado pela lesão tecidual local causada pelo próprio trauma. 
• Com sua recanalização, as válvulas se tornariam insuficientes, com sobrecarga do sistema venoso 
superficial pelo fluxo venoso retrógrado durante as contrações musculares, tornando-se varicosas no 
sentido proximal. 
• O tratamento dessas veias poderia causar regressão da dilatação da veia safena magna proximal, 
comprovando sua importância no desenvolvimento da doença varicosa. 
• Ocorre em minoria dos casos. 
➢ HEREDITARIEDADE 
• Apesar de existirem algumas críticas, a maioria dos autores sugeriu tendência hereditária para a 
ocorrência de varizes, podendo manifestar-se por meio de qualquer dos mecanismos etiopatogênicos já 
descritos. 
 
FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES 
➢ Idade 
• As varicosidades na infância são raras, associando-se quase que exclusivamente a malformações 
vasculares congênitas. 
• A partir da fase de adolescência, ocorre aumento progressivo na prevalência, chegando a 78% acima dos 
60 anos. 
➢ Obesidade 
• A obesidade tem sido apontada como fator de risco para varizes, pelo possível aumento na pressão 
hidrostática sobre as veias cava inferior e ilíacas 
➢ Gênero 
• Maior prevalência da doença varicosa no sexo feminino. 
• Essa diferença diminuir com a idade, sendo de 1:6 entre 20-34 anos e de 1:1,5 aos 65-74 anos. 
➢ Gestação e os Hormônios Femininos 
• Aumento na incidência de varizes em pacientes que já estiveram grávidas, chegando a 63%, comparando-
se a 21% nas nulíparas. 
• Prevalência proporcional ao número de gestações → cerca de 40% nas primíparas e maior que 60% nas 
multíparas. 
• Um mecanismo mais plausível para as varizes gestacionais seria a redução no tônus venoso, que ocorre 
precocemente na gravidez, em resposta às alterações hormonais, o que explicaria, também, a piora nos 
sintomas de veias varicosas. 
• Em mulheres ooforectomizadas, a administração de estrógenos conjugados provocou muito pouca 
variação na complacência venosa; já a utilização de um progestágeno sintético causou grande acréscimo 
na distensibilidade venosa, variando de 33 a 100%. 
• Uma consequência prática dos efeitos dos anticoncepcionais orais no sistema venoso foi a verificação 
da diminuição da resposta terapêutica aos flebotônicos e a escleroterapia de 72,9% para 42,8% nas 
pacientes que mantiveram o uso dos contraceptivos. 
• Após o parto, ocorre regressão acentuada das veias varicosas, podendo até mesmo desaparecer por 
completo, principalmente se elas surgiram nessa gestação. Na próxima gravidez, tais vasos reaparecem 
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mais precocemente, a partir das varizes prévias, frequentemente com maiores dimensões, podendo 
tornar-se permanentes 
➢ Profissão 
• O ortostatismo profissional prolongado poderia ser fator que contribuiria para o surgimento das varizes, 
pelo aumento crônico da pressão hidrostática por longos períodos, com dilatação venosa e insuficiência 
valvar. 
➢ Outros 
• Na constipação intestinal, com necessidade de esforço às evacuações, há transmissão desse aumento 
de pressão intrabdominal para as veias dos membros inferiores. 
• O hábito de ficar sentado em cadeiras também poderia aumentar a ocorrência de varizes, em virtude 
do aumento da pressão venosa transmural. 
• Roupas justas, como cintas e espartilhos, poderiam, hipoteticamente, comprimir a parede abdominal, 
lentificar a circulação nos membros inferiores, com aumento na pressão venosa. 
• A falta de exercícios físicos foi descrita como fator de risco independente para o desenvolvimento de 
varicosidades nos dois sexos, talvez pela falta de ativação da bomba muscular. 
 
ANATOMIA DO SISTEMA VENOSO DOS MMII 
 
O sistema venoso é divido em três sistemas 
 
 
Os compartimentos, por sua vez, estão separados pela fáscia muscular. 
➢ Compartimento profundo – situa-se abaixo da fáscia e 
contém as veias do sistema venoso profundo➢ Compartimento superficial – situa-se acima da fáscia 
e está limitado superficialmente pela derme. Este 
compartimento é subdividido pela fáscia safena em 
outro compartimento superficial, o compartimento 
safeno, que contém as veias safenas. As veias 
tributárias, acessórias, e comunicantes das veias safenas 
situam-se fora desse compartimento. 
 
➢ Veias Perfurantes → veias que “perfuram” a fáscia muscular, comunicando um compartimento com o outro. 
➢ Veias Comunicantes → veias que fazem a conexão entre veias do mesmo compartimento. 
➢ SISTEMA VENOSO PROFUNDO: SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL: 
 
Profundo 
Superficial 
Perfurante 
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DESCRIÇÃO ANATÔMICA: 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
➢ Sinais e sintomas: 
• DOR 
− + frequente no paciente com varizes. 
− Dor não acompanha o grau de dilatação das veias superficiais → os vasos pequenos e telangiectasias 
existentes junto à superfície da pele, quando submetidos a uma pressão venosa aumentada, poderiam 
estimular as terminações dos nervos aferentes da derme mais facilmente do que os vasos profundos e 
calibrosos do subcutâneo. 
− CARACTERÍSTICAS: queimação, dor latejante, tipo picada, em peso ou 
dor cansada. A dor é mais intensa no período vespertino, é acentuada 
após longos períodos sentados ou em pé e, nas mulheres, durante os 
períodos pré-menstrual e gestacional. 
− FATOR DE MELHORA: a dor é aliviada pelo ato de caminhar e pelo 
repouso com os membros elevados, embora o alívio não seja imediato. 
A dor responde mal aos analgésicos comuns. É de caráter difuso, mas as 
áreas mais afetadas são os tornozelos e as panturrilhas, pela maior ação 
da pressão venosa nessas localizações. A dor localizada sobre cordão 
varicoso não é rara e está usualmente associada a calor e prurido locais. 
• CÃIBRAS 
• FADIGA PROGRESSIVA E SENSAÇÃO DE DESCONFORTO. 
− Algumas pessoas apresentam um quadro de desassossego dos 
membros, notado mais nitidamente quando o paciente se deita à noite. 
• EDEMA 
− Aparece de maneira progressiva, de início vespertino e discreto e que, 
com o correr do tempo, torna-se mais intenso e duradouro, como nas 
varizes de longa duração. 
− Quanto maior o refluxo pelo sistema venoso superficial e pelas veias 
perfurantes, maior será o edema. 
− CARACTERÍSTICAS: compressível, de temperatura não aumentada, 
localizado no pé e no terço distal da perna e regride durante as horas de repouso da noite. 
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• PRURIDO 
• DERMATITE OCRE E DERMATOLIPOESCLEROSE 
− Representam um estágio já descompensado da doença varicosa. 
− Dermatite ocre → representa a coloração de cor castanha que se instala no terço distal da perna, mais 
acentuada na região do maléolo medial, correspondendo ao extravasamento de glóbulos vermelhos do 
intravascular para o espaço intersticial em consequência da pressão venosa aumentada no território das 
veias safenas. 
• ÚLCERAS 
− As úlceras, em geral, são superficiais, aparecem no centro de uma placa endurecida, têm fundo liso ou 
pouco irregular e tendem a se localizar próximo aos maléolos internos. São de aspecto circular e forma 
irregular, com bordos bem definidos e 
fundo de coloração vermelho-escura, 
geralmente com exsudato amarelo ou 
branco recobrindo o leito. 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
O paciente deve ser examinado na posição ortostática e em decúbito, em ambiente com iluminação adequada. 
Ambos os membros e todas suas faces devem ser visualizados, inclusive a porção inferior do abdome. 
 
INSPEÇÃO 
• À inspeção estática: 
− Solicitar que o paciente gire em 360° para pesquisar vícios ortopédicos (genuvalgo e genuvaro, pé chato, 
joanetes etc.). 
− Pesquisar presença de dilatações varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nível das faces 
medial e anteromedial da coxa e da panturrilha. As varizes da veia safena parva são observadas na face 
dorsal da panturrilha. 
− Caracterizar as varizes tronculares (calibre > 3mm), varizes reticulares (entre 1 e 3 mm) e as 
telangiectasias (1mm). 
− Observar nas regiões peri e inframaleolares, veias subdermicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecida 
como coroa flebectásica. 
− Rubor mais intenso em placas ou eczema em terço distal da perna → erisipelas, eczemas agudos e 
lipodermatoesclerose 
− Cianose → trombose venosas maciças (flegmasia cerúlea dolens) ou quando membro é mantido 
pendente. 
− Hiperpigmentação ou dermatite ocre → coloração purpura ou amarronzada, devido deposição de 
hemossiderina (degradação das hemácias extravasadas no interstício). 
• À inspeção dinâmica: 
− Manobra de Trendelenbourg → caracterizar a incompetência da junção safenofemoral da veia safena 
magna e de veias perfurantes da coxa e perna. 
 Solicita-se que o paciente fique em 
decúbito dorsal, eleva-se o membro 
avaliado para esvaziar o sistema 
venoso superficial e após isso, colocar 
um garrote na raiz da coxa. A seguir, 
retira-se o garrote da coxa: se os 
novelos varicosos tornarem-se mais 
túrgidos caracteriza-se a insuficiência 
ostial da safena magna e perfurantes. 
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PALPAÇÃO 
− Examina-se o cavo poplíteo com o joelho levemente fletido; a palpação da veia safena externa sugere sua 
insuficiência. 
− A palpação da junção safenofemoral após um esforço físico que cause aumento na pressão intra-
abdominal, como a tosse, pode permitir a detecção de frêmito nessa topografia, o que indicaria 
insuficiência de veia safena, conhecida como prova de Adams. 
− A complacência do tecido subcutâneo e a presença da dermatofibrose são avaliadas, assim como a 
existência de edema, se este é consistente ou facilmente depressível, sua extensão e os diâmetros dos 
membros. 
− Aumento de temperatura pode indicar processo infeccioso subjacente. 
− Avalia-se a consistência da panturrilha, que, se aumentada e associada à dor local, pode indicar 
comprometimento crônico ou agudo do sistema venoso profundo. 
− Exame dos pulsos arteriais, que, se alterados, indicarão diagnósticos alternativos e concomitantes 
mudanças no planejamento 
 
PERCUSSÃO 
• Prova de Schwartz: 
− Uma das mãos é colocada sobre a junção 
safenofemoral ou safenopoplítea, enquanto a outra 
percute levemente um segmento distal dessas veias. A 
sensação de um impulso com essa manobra indica 
a existência de válvulas insuficientes nesse 
segmento. 
 
 
 
AUSCULTA 
− Permite a identificação de um sopro em casos de varizes associadas a malformações e fístulas 
arteriovenosas. 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese + exame físico + exames complementares 
 
➢ ULTRASSOM COM DOPPLER COLORIDO 
o É o primeiro e mais simples exame a ser realizado. 
o Fornece informações sobre a existência do refluxo venoso no paciente em pé, auxilia na marcação 
pré-operatória das varizes, confirmando ou confrontando os dados do mapeamento dúplex. 
o Tanto o sistema venoso superficial (veias safenas interna e externa), o profundo (veias femoral, 
poplítea e tibial posterior) e as veias perfurantes podem ser avaliados. 
➢ FLEBOSCOPIA TRANSCUTÂNEA 
o Esse método emprega uma luz monocromática para realizar a transiluminação da pele e do tecido 
celular subcutâneo, facilitando assim a marcação pré-operatória das varizes. 
o Útil para o planejamento da retirada de veias reticulares que drenam grupos de telangiectasias 
complexas 
➢ MAPEAMENTO DÚPLEX 
o O mapeamento dúplex revolucionou o diagnóstico em cirurgia vascular, permitindo a avaliação 
anatômica e funcional de determinado vaso analisado individualmente, 
o Para isso, é constituído de um transdutor de imagem de 7,5 ou 10 MHz, associado a um Doppler 
pulsátil de 3-5 MHz, que possibilitam a visualização das paredes, dimensões, luz e válvulas venosas, 
ao mesmo tempo em que verificam a presença e a direção do fluxo. 
 
 
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TRATAMENTO 
O tratamento dos pacientes com varizes pode ser subdivididoem: 
➢ Orientações gerais. 
➢ Terapia medicamentosa. 
➢ Terapia compressiva. 
➢ Escleroterapia. 
➢ Tratamento cirúrgico. 
➢ Ablação térmica. 
➢ Ablação não térmica. 
➢ Tratamento das complicações da doença varicosa 
 
Em 1994, surgiu a classificação CEAP, que leva em consideração os sintomas Clínicos, a Etiologia, a distribuição 
Anatômica e o tipo de disfunção fisioPatológica. 
 
Do ponto de vista dos sintomas Clínicos, cada caso 
pode ser classificado em: 
▪ C0: ausência de sinais ou sintomas de doença 
venosa. 
▪ C1: telangiectasias e veias reticulares. 
▪ C2: varizes. 
▪ C3: edema (presente no exame físico). 
▪ C4: lipodermatoesclerose com eczema e 
dermatite ocre. 
▪ C5: úlcera cicatrizada. 
▪ C6: úlcera em atividade (úlcera aberta). 
 
Do ponto de vista Etiológico, as varizes se dividem 
em: 
▪ Congênitas. 
▪ Primárias. 
▪ Secundárias (pós-trombóticas, pós-
traumáticas e outras). 
 
 
Localização Anatômica: 
▪ A1: telangiectasias e veias reticulares. 
▪ A2: veia safena magna insuficiente acima do 
joelho. 
▪ A3: veia safena magna insuficiente abaixo do 
joelho. 
▪ A4: veia safena parva insuficiente. 
▪ A5: varizes não relacionadas com o sistema 
das safenas. 
 
Do ponto de vista fisiopatológico: 
▪ Doença obstrutiva 
▪ Doença por refluxo valvular 
▪ Ambas (refluxo + obstrução).
 
 
 
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❖ TERAPIA MEDICAMENTOSA 
 
Flebotônicos → tratamento auxiliar à escleroterapia e à cirurgia de varizes, no alívio dos sintomas. 
 
 Mecanismo de ação 
 
 
 
 
 
❖ TERAPIA COMPRESSIVA 
 
Meia elástica promove 
 
 
 
➢ Meias de baixa compressão: entre 15 e 20 mmHg. 
➢ Meias de média compressão: entre 20 e 30 mmHg. 
➢ Meias de alta compressão: entre 30 e 40 mmHg. 
➢ Meias de extra-alta compressão: entre 40 e 50 mmHg. 
 
Os graus de compressão citados referem-se à cota do tornozelo. Na parte 
superior da perna, a compressão se reduz em um terço e, na região da 
coxa, à metade. 
 
➢ Pacientes C1 e C2 deveriam utilizar compressão de 20-30 mmHg; 
➢ Pacientes C3 a C6, compressão de 30-40 mmHg; 
➢ Úlceras recidivantes, a compressão deveria ser maior que 40 mmHg; 
 
Contraindicações: 
• ITB < 0,5 
• Presença de infecções locais (erisipela, celulite) 
• Flegmasia 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
 
 
 
1. Reduz o extravasamento de líquido e macromoléculas pelos capilares; 
2. Aumenta o tônus da musculatura venosa; 
3. Efeito anti-inflamatório pela inibição da infiltração de granulócitos e 
macrófagos; 
1. ⬆ pressão nos compartimentos superficial e profundo das pernas (melhora 
funcionamento da bomba muscular, diminui refluxo venoso e calibre das varizes, 
aumento da eficiência das válvulas venosas.) 
2. Melhora drenagem linfática (⬇ edema) 
 
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❖ ESCLEROTERAPIA 
 
É o tratamento de escolha para as telangiectasias e vênulas dérmicas dilatadas. 
Trata-se de um método de efeito químico por meio da injeção de agentes esclerosantes. 
 
Escleroterapia com espuma: 
➢ POLIDOCANOL é o esclerosante venoso mais usado no mundo, podendo ser utilizado nas concentrações de 
0,25 a 3%. 
➢ A oclusão da veia decorre da reação química inflamatória provocada pela substância esclerosante que destrói 
as células endoteliais (túnica íntima) e, ao entrar em contato com a musculatura lisa (túnica média), provoca 
a imediata contração das miofibrilas musculares e edema, resultando em espasmo venoso; esse espasmo é o 
responsável por mais de 50% da redução da área da secção transversal da veia nos segmentos em contato 
com a substância esclerosante. 
➢ O risco de trombose venosa e/ou de embolia gasosa é muito pequeno. 
 
EFEITO DA ESPUMA NA CICATRIZAÇÃO DAS ÚLCERAS: 
➢ Seja qual for a técnica, a interrupção do refluxo tem papel fundamental na cicatrização da ulceração. 
➢ Diversos estudos têm demonstrado a eficácia da técnica de EE no tratamento de pacientes CEAP C5 e C6, seja 
garantindo a cicatrização das lesões ativas, seja reduzindo a recorrência da úlcera venosa ao longo do tempo. 
 
Contraindicações absolutas: 
➢ Alergia conhecida ao agente esclerosante 
➢ Doença sistêmica grave 
➢ Trombose venosa profunda recente 
➢ Infecção local ou sistêmica 
➢ Impossibilidade de deambular 
➢ Doença arterial grave 
 
❖ TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
As varizes primárias dos membros inferiores têm indicação de tratamento cirúrgico: 
➢ Resolução do problema estético 
➢ Correção do distúrbio hemodinâmico provocado pelo refluxo sanguíneo. 
➢ Eliminar as varizes, os pontos de refluxo e sua consequente estase venosa, restabelecendo-se a fisiologia 
normal do retorno venoso. 
➢ Pacientes com CEAP 3 e 4, com varizes descompensadas, também se beneficiam do tratamento cirúrgico, 
principalmente aqueles com dermatofibrose e eczema, pois representam o grupo com maior risco para 
úlcera de estase. 
➢ Aqueles com CEAP 5 e 6 deveriam ser operados assim que possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
1. Cirurgia Vascular: Cirurgia Endovascular – Angiologia/Brito, Rossi & Loureiro. 4. Ed, 2020. 
2. Atlas Fotográfico de Anatomia Humana. Yokochi, 7ª Ed, 2010.