ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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OBJETIVOS DO APRENDIZADO
Ao término deste capítulo, o leitor estará apto a:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Descrever a incidência e o impacto associados aos transtornos vascula​res cerebrais.
Identificar os fatores de risco de transtornos vascula​res cerebrais e as medidas relacionadas para a
prevenção.
Comparar os vários tipos de transtornos vascula​res cerebrais: suas causas, manifestações clínicas e
tratamento clínico.
Aplicar os princípios dos cuidados de enfermagem a um paciente em um estágio agudo de um acidente ​-
vascular cerebral isquêmico.
Usar o processo de enfermagem como referencial para o cuidado ao paciente que se recupe​ra de um acidente
vascular cerebral isquêmico.
Usar o processo de enfermagem como referencial para o cuidado ao paciente com um acidente ​vascular
cerebral hemorrágico.
Identificar os elementos essenciais para o ensino e preparo da família para os cuidados domiciliares de um
paciente que sofreu um acidente ​vascular cerebral.
GLOSSÁRIO
afasia: incapacidade de se expressar ou de compreender a linguagem
afasia expressiva: incapacidade de se expressar; frequentemente associada a danos na ​área do lobo frontal
esquerdo
afasia receptiva: incapacidade de compreender o que algué​m está dizendo; associada frequentemente a uma
lesão na ​área do lobo temporal
agnosia: não reconhecimento de objetos familiares percebidos pelos sentidos
aneurisma: um enfraquecimento ou saliência na parede arterial
apraxia: incapacidade de executar atos motores intencionais aprendidos anteriormente de forma involuntária
disartria: defeitos da ar​ticulação devidos a causas neurológicas
hemianopsia: cegueira de metade do campo ​visual de um dos olhos ou de ambos
hemiplegia/hemiparesia: fraqueza/paralisia de um lado do corpo, ou de parte dele, devido a uma lesão à ​área
motora do cérebro
infarto: uma zona residual privada do suprimento
sanguí​neo
região de penumbra: ​área de fluxo sanguí​neo cerebral baixo
síndrome de Korsakoff: distúrbio da personalidade caracterizado por psicose, desorientação, delírio, insônia e
alucinações
​A  expressão  transtornos  vascula​res  cerebrais  é  genérica  e  se  refere  a  uma  anormalidade  funcional  do
sistema  nervoso  central  (SNC)  que  ocorre  quando  o  suprimento  sanguíneo  normal  para  o  cérebro  é
rompido.  O  acidente  vascular  cerebral  é  o  principal  distúrbio  ​vascular  cerebral,  nos  EUA,  e  a  terceira
causa principal de morte após a doen​ça cardía​ca e o câncer. Aproximadamente 780.000 pessoas sofrem
um  acidente  ​vascular  cerebral  a  cada  ano  nos  EUA.  Aproximadamente  600.000  destes  são  novos
acidentes vascula​res cerebrais e 180.000 são recorrentes (Rosamond, Flegal, Furie, et al., 2008). Cerca
de  5,6  milhões  de  sobreviventes  de  acidentes  vascula​res  cerebrais  não  institucionalizados  estão  vivos
atualmente; o acidente  ​vascular cerebral é a causa principal de incapacidade grave e a longo prazo nos
EUA.  O  impacto  financeiro  do  acidente  ​vascular  cerebral  é  profundo,  com  custos  diretos  e  indiretos
estimados de US$ 65,5 bilhões em 2008 (Rosamond, et al., 2008).
​Os  acidentes  vascula​res  cerebrais  podem  ser  divididos  em  duas  categorias  principais:  isquêmicos
(85%), nos quais ocorrem a oclusão ​vascular e uma hipoperfusão significativa, e os hemorrágicos (15%),
nos  quais  existe  o  extravasamento  de  sangue  para  dentro  do  cérebro  ou  do  espaço  subaracnóideo
(Hinkle  &  Guanci,  2007).  Embora  existam  algumas  similaridades  entre  os  dois  amplos  tipos  de
acidentes vascula​res cerebrais, existem diferenças quanto à etiologia, fisiopatologia, tratamento clínico,
tratamento  cirúrgico  e  cuidado  de  enfermagem.  A  Tabela  62.1  compara  os  acidentes  vascula​res
cerebrais isquêmico e hemorrágico.
Tabela 62.1 COMPARAÇÃO ENTRE OS PRINCIPAIS TIPOS DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Item	Isquêmico	Hemorrágico
Causas	 Trombose de grande artéria	Hemorragia intracerebral
​Trombose de pequena artéria penetrante	 Hemorragia subaracnóidea
Embolia cardiogênica	 Aneurisma cerebral
Criptogênico (sem causa conhecida)	Malformação arteriovenosa
Outras
Principais sintomas na
apresentação
Dormência ou fraqueza da face, braço, perna, especialmente em um dos
lados do corpo
“Cefaleia explosiva”
​
​Nível de consciência diminuído
Recuperação funcional	Geralmente platôs aos 6 meses	Mais lenta, geralmente platôs em cerca de 18
meses
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
​Um acidente vascular cerebral isquêmico ou “ataque cerebral” é uma perda súbita da função resultante
da  ruptura  do  suprimento  sanguíneo  para  uma  parte  do  cérebro.  O  termo  ataque  cerebral  está  sendo
usado  para  sugerir  aos  profissionais  de  saú​de  e  ao  público  que  um  acidente  ​vascular  cerebral  é  uma
questão  urgente  de  saú​de  similar  ao  ataque  cardía​co.  Com  a  aprovação  da  terapia  trombolítica  para  o
tratamento  do  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico  agudo  em  1996,  ocorreu  uma  revolução  nos
cuidados  dos  pacientes  após  acidente  vascular  cerebral.  O  tratamento  precoce  com  trombolíticos  para
acidente  ​vascular cerebral isquêmico resulta em menos sintomas desse distúrbio e em menor perda da
função (National Institute of Neurologic Disorders and Stroke [NINDS], 1995). A terapia trombolítica
atualmente aprovada tem uma janela terapêutica de apenas 3 h após o início de um acidente  ​vascular
cerebral.  A  urgência  é  necessária  por  parte  do  público  e  dos  profissionais  de  saú​de  para  o  rápido
transporte do paciente a um hospital para avaliação e administração do medicamento.
Os acidentes vascula​res cerebrais isquêmicos são subdivididos em cinco tipos diferentes, com base na
causa:  acidentes  vascula​res  cerebrais  trombóticos  em  grandes  artérias  (20%),  acidentes  vascula​res
cerebrais trombóticos em pequenas artérias penetrantes (25%), acidentes vascula​res cerebrais embólicos
cardiogênicos (20%), acidentes vascula​res cerebrais criptogênicos (30%) e outros (5%) (ver Tabela 62.1).
​
​Os  acidentes  vascula​res  cerebrais  trombóticos  em  grandes  artérias  são  causados  por  placas
ateroscleróticas nos grandes vasos sanguíneos do cérebro. A formação de trombos e a oclusão no local
da  aterosclerose  resultam  em  isquemia  e  infarto  (privação  do  suprimento  sanguíneo)  (Hinkle  &
Guanci, 2007).
Os  acidentes  vascula​res  cerebrais  trombóticos  em  pequenas  artérias  penetrantes  afetam  um  ou  mais
vasos  e  são  o  tipo  mais  importante  de  acidente  ​vascular  isquêmico.  Os  acidentes  vascula​res  cerebrais
trombóticos  em  pequenas  artérias  também  são  denominados  acidentes  vascula​res  cerebrais  lacunares,
em  razão  da  cavidade  criada  depois  da  morte  do  tecido  cerebral  infartado  (American  Association  of
Neuroscience Nurses [AANN], 2008).
Os  acidentes  vascula​res  cerebrais  embólicos  cardiogênicos  associam-se  a  arritmias  cardía​cas,
geralmente  à  fibrilação  atrial.  Os  acidentes  vascula​res  cerebrais  embólicos  também  podem  estar
associados a valvopatia cardía​ca e trombos no ven​trículo esquerdo. As embolias originam-se do coração
e  circulam  até  a  vasculatura  cerebral,  mais  comumente  a  artéria  cerebral  média  esquerda,  resultando
em  um  acidente  vascular  cerebral.  Os  acidentes  vascula​res  cerebrais  embólicos  podem  ser  prevenidos
com o uso de terapia anticoa​gulante em pacientes com fibrilação atrial.
As duas últimas classificações de acidentes vascula​res cerebrais isquêmicos são os acidentes vascula​res
cerebrais  criptogênicos,  que  não  têm  causa  conhecida,  e  os  acidentes  vascula​res  cerebrais  por  outras
causas,  como  o  uso  de  drogas  ilícitas,  coagulopatias,  enxaqueca  e  dissecção  espontânea  das  artérias
carótidas ou vertebrais.
Fisiopatologia
​
​
​Em um ataque cerebral isquêmico, existe a rupturado fluxo sanguíneo cerebral devido à obstrução de
um vaso sanguíneo. Essa ruptura no fluxo sanguíneo inicia uma série complexa de eventos metabólicos
celulares, denominados cascata isquêmica (Figura 62.1).
Figura  62.1  Processos  que  contribuem  para  a  lesão  isquêmica  das  células  cerebrais.  Cortesia  da  National  Stroke
Association, Englewood, Colorado, EUA.
​A cascata isquêmica começa quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui para menos de 25 mℓ por 100
g  de  sangue  por  minuto.  Nesse  ponto,  os  neurônios  não  são  mais  capazes  de  manter  a  respiração
aeróbica.  As  mitocôndrias  devem  então  passar  para  a  respiração  anaeróbica,  que  produz  grandes
quantidades  de  ácido  láctico,  causando  uma  alteração  no  pH.  Essa  passagem  para  a  respiração
anaeróbica  menos  eficiente  também  torna  o  neurônio  incapaz  de  produzir  quantidades  suficientes  de
trifosfato  de  adenosina  (ATP)  para  manter  os  processos  de  despolarização.  As  bombas  da  membrana
que  mantêm  os  equilíbrios  eletrolíticos  começam  a  entrar  em  insuficiên​cia  e  as  células  param  de
funcionar.
​
​
​No  início  da  cascata,  existe  uma  ​área  de  baixo  fluxo  sanguíneo  cerebral,  denominada  região  de
penumbra  em  torno  da  ​área  do  infarto.  Essa  região  é  um  tecido  cerebral  isquêmico  que  pode  ser
recupe​rado no caso de uma intervenção oportuna. A cascata isquêmica amea​ça as células na penumbra,
porque a despolarização da membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e à
liberação  do  glutamato.  Quando  con​tinuado,  o  influxo  de  cálcio  e  a  liberação  de  glutamato  ativam
diversas  vias  nocivas  que  acarretam  a  destruição  da  membrana  celular,  a  liberação  de  mais  cálcio  e
glutamato, vasoconstrição e a geração de radicais livres. Esses processos aumentam a ​área do infarto até
a  penumbra,  ampliando  o  acidente  ​vascular  cerebral.  Uma  pessoa  que  sofre  um  acidente  ​vascular
cerebral  tipicamente  perde  1,9  milhão  de  neurônios  a  cada  minuto,  no  acidente  ​vascular  cerebral  não
tratado, e o cérebro isquêmico envelhece 3,6 anos a cada hora sem tratamento (Saver, 2006).
Cada etapa da cascata isquêmica representa uma oportunidade de intervenção para limitar a extensão
do dano cerebral secundário causado por um acidente ​vascular cerebral. A ​área de penumbra pode ser
revitalizada  pela  administração  do  ativador  de  plasminogênio  te​cidual  (t-PA).  Os  medicamentos  que
protegem  o  cérebro  contra  lesão  secundária  são  denominados  neuroprotetores.  Diversos  estudos
clínicos  em  andamento  concentram-se  nos  medicamentos  neuroprotetores  e  nas  estratégias  para
melhorar a recupe​ração e a sobrevivência a acidentes vascula​res cerebrais (Lapchak & Araujo, 2007).
Manifestações Clínicas
​
​
​Um  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico  pode  causar  uma  ampla  variedade  de  déficits  neurológicos,
dependendo  da  localização  da  lesão  (que  vasos  são  obstruídos),  tamanho  da  ​área  de  perfusão
inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo colateral (secundário ou acessório) (ver Capítulo 60 para
discussão  da  anatomia  e  do  suprimento  sanguíneo  cerebral).  O  paciente  pode  apresentar-se  com  um
dos seguintes sinais ou sintomas:
• Dormência ou fraqueza da face, braço, perna, especialmente em um lado do corpo.
• Confusão mental ou alteração no estado mental.
• Dificuldade de falar ou de compreender a fala.
• Distúrbios visuais.
• Dificuldade de caminhar, tonturas ou perda do equilíbrio ou da coordenação.
• Cefaleia intensa súbita.
As  funções  motoras,  sensoriais,  cognitivas,  dos  nervos  cranianos  e  outras  funções  podem  estar
comprometidas. A Tabela 62.2 revê os déficits neurológicos frequentemente encontrados em pacientes
com acidentes vascula​res cerebrais. A Tabela 62.3 compara os sintomas e comportamentos observados
nos acidentes vascula​res cerebrais do hemisférico direito com aqueles observados nos acidentes vascula​-
res cerebrais do hemisfério esquerdo.
Tabela 62.2 DÉFICITS NEUROLÓGICOS DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL: MANIFESTAÇÃO E IMPLICAÇÕES DE
ENFERMAGEM
Déficit Neurológico	Manifestação	Implicações de Enfermagem/Aplicações à Instrução do Paciente
Déficits do Campo Visual
Hemianopsia (perda da
• Desatenção das pessoas e objetos do lado da Colocar objetos dentro do campo intacto da visão.
metade do campo ​visual)
homônimo
perda ​visual
• Negligência de um dos lados do corpo
• Dificuldade de avaliar distâncias
Abordar o paciente pelo lado do campo intacto da visão.
Instruir/lembrar o paciente para virar a cabeça na direção da perda visual
buscando compensá-la.
Estimular o uso de óculos quando disponível.
Quando ensinar ao paciente, fazê-lo dentro do campo ​visual intacto do
paciente.
Perda da visão periférica	• Dificuldade para enxergar à noite
Colocar objetos no centro do campo ​visual intacto do paciente.
• Desatenção de objetos ou bordas de objetos Estimular o uso de uma bengala ou de outros objetos para identificar objetos na
periferia do campo ​visual.
A capacidade de dirigir precisará ser avaliada.
Diplopia	• Visão dupla	Explicar ao paciente a localização de um objeto quando colocado próximo.
Consistentemente, colocar nos mesmos lugares os itens de cuidado do
paciente.
Déficits Motores
Hemiparesia	• Fraqueza da face, braço e perna no mesmo
lado (devido à lesão no hemisfério oposto)
Hemiplegia	• Paralisia da face, braço e perna do mesmo
lado (devido à lesão no hemisfério oposto)
Ataxia	• Marcha cambaleante e instável
• Incapaz de manter os pés juntos; precisa de
uma base ampla para permanecer em pé
Colocar objetos ao alcance do paciente no lado não afetado.
​Instruir o paciente a exercitar e a aumentar a força do lado não afetado.
Estimular o paciente a rea​lizar exercícios de amplitude de movimento no lado
afetado.
Proporcionar imobilização, quando necessário, para o lado afetado.
Manter o alinhamento corporal na posição funcional.
Exercitar o membro não afetado para aumentar a mobilidade, força e o uso.
Apoiar o paciente durante a fase de deambulação inicial.
Proporcionar dispositivo de suporte para deambulação (andador, bengala).
Instruir o paciente a não caminhar sem assistência ou dispositivo de apoio.
Disartria	• Dificuldade em formar palavras	Oferecer ao paciente métodos alternativos de comunicação.
Permitir ao paciente um tempo suficiente para responder às comunicações
verbais.
Dar apoio ao paciente e à família para aliviar a frustração relacionada com a
dificuldade de comunicação.
Disfagia	• Dificuldade de deglutição	Testar os reflexos faríngeos do paciente antes de oferecer alimento ou líquidos.
Ajudar o paciente com as refeições.
Colocar alimento no lado não afetado da boca.
Permitir bastante tempo para comer.
Déficits Sensoriais
Parestesias (ocorrem no
lado oposto da lesão)
• Dormência e formigamento do membro
• Dificuldade com a propriocepção
Instruir o paciente de que a sensação pode estar alterada.
Proporcionar amplitude de movimento para as ​áreas afetadas e aplicar
dispositivos corretivos quando necessário.
Déficits Verbais
Afasia expressiva	• Incapaz de formar palavras compreensíveis; Encorajar o paciente a repetir os sons do alfabeto.
pode ser capaz de falar dando respostas
monossilábicas
Afasia receptiva	• Incapaz de compreender a palavra falada;
pode falar, porém pode não fazer sentido
Explorar a capacidade do paciente para escrever como um meio alternativo de
comunicação.
Falar lenta e claramente para ajudar o paciente a formar os sons.
Explorar a capacidade do paciente de ler como um meio alternativo de
comunicação.
Afasia global (mista)	• Combinação de ambas as afasias – receptiva Falar claramente e por meio de sentenças simples; usar gestos ou figuras
e expressiva
quando for capaz.
Estabelecer meios alternativos de comunicação.Déficits Cognitivos
​• Perda de memória de curto e longo prazos
• Limite de atenção diminuído
• Capacidade comprometida de se
concentrar
• Raciocínio abstrato deficiente
• Julgamento alterado
Reorientar o paciente quanto ao tempo, ao espaço e à situação frequentemente.
Usar pistas verbais e auditivas para orientar o paciente.
Fornecer objetos familiares (fotografias da família, objetos favoritos).
Usar linguagem não complicada.
Compatibilizar tarefas visuais com uma pista verbal; segurar uma escova de
dentes, simular a escovação dos dentes dizendo: “Eu gostaria que você
escovasse os dentes agora”.
​Diminuir os ruídos e visões que causam distrações enquanto estiver ensinando
o paciente.
Repetir e reforçar frequentemente as instruções.
Déficits Emocionais
• Perda do autocontrole
• Labilidade emocional
Dar apoio ao paciente durante crises incontroláveis.
​• Tolerância diminuída a situações
estressantes
• Depressão
• Isolamento
• Medo, hostilidade e raiva
• Sensações de isolamento
Discutir com o paciente e a família argumentando que as explosões são devidas
ao processo patológico.
Estimular o paciente a participar de atividades em grupo.
Fornecer estimulação para o paciente.
Controlar situações estressantes se possível.
Fornecer um ambiente seguro.
Estimular o paciente a expressar seus sentimentos e frustrações relacionados
com o processo patológico.
Tabela 62.3 COMPARAÇÃO ENTRE ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS DOS HEMISFÉRIOS ESQUERDO E DIREITO
Acidente Vascular Cerebral do Hemisfério Esquerdo	Acidente Vascular Cerebral do Hemisfério Direito
Paralisia ou fraqueza no lado direito do corpo	 Paralisia ou fraqueza no lado esquerdo do corpo
Déficit do campo ​visual direito	 Déficit do campo ​visual esquerdo
Afasia (expressiva, receptiva ou global)
Capacidade intelectual alterada
Comportamento lento e cauteloso
Déficits perceptivos-espaciais
Distração aumentada
Comportamento impulsivo e julgamento prejudicado
Falta de percepção dos déficits
Adaptado de Hickey, J. V. (2009). The clinical practice of neurological and neurosurgical nursing (6th ed., p. 600). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Perda Motora
Um acidente ​vascular cerebral é uma lesão do neurônio motor superior e ocasiona a perda do controle
voluntário  dos  movimentos  motores.  Como  os  neurônios  motores  superiores  decussam  (cruzam),  um
distúrbio do controle motor voluntário em um lado do corpo pode refletir dano dos neurônios motores
superiores  do  lado  oposto  do  cérebro.  A  disfunção  motora  mais  comum  é  a  hemiplegia  (paralisia  de
um lado do corpo) causada por uma lesão do lado oposto do cérebro. A  hemiparesia, ou fraqueza de
um  lado  do  corpo,  é  outro  sinal.  O  conceito  de  lesão  de  neurônios  motores  superiores  e  inferiores  é
descrito em maiores detalhes na Tabela 60.4, no Capítulo 60.
No  estágio  inicial  do  acidente  ​vascular  cerebral,  as  manifestações  clínicas  iniciais  podem  ser  paralisia
flácida  e  perda  ou  diminuição  dos  reflexos  tendíneos  profundos.  Quando  esses  reflexos  profundos
reaparecem  (geralmente  por  volta  de  48  h),  o  tônus  aumentado  é  observado  juntamente  com
espasticidade (aumento anormal do tônus muscular) dos membros do lado afetado.
Perda da Comunicação
Outras funções cerebrais afetadas pelo acidente ​vascular cerebral são a linguagem e a comunicação. De
fato, o acidente ​vascular cerebral é a causa mais importante de afasia. As disfunções da linguagem e da
comunicação são as seguintes:
• Disartria (dificuldade de falar), causada pela paralisia dos  ​músculos responsáveis pela produção da
fala.
• Disfasia (comprometimento da fala) ou  afasia (perda da fala), que pode ser uma  afasia expressiva,
afasia receptiva ou afasia global (mista).
​• Apraxia  (incapacidade  de  rea​lizar  uma  ação  previamente  aprendida)  como  pode  ser  observado
quando um paciente faz substituições verbais para sílabas ou palavras desejadas.
Distúrbios Perceptivos
A  percepção  é  a  capacidade  de  interpretar  a  sensação.  O  acidente  ​vascular  cerebral  pode  resultar  em
disfunções perceptivas visuais, distúrbios nas relações visuoespaciais e perda sensorial.
As disfunções perceptivas visuais são causadas por distúrbios das vias sensoriais primárias entre o olho
e o córtex ​visual. A hemianopsia (perda da metade do campo visual) homônima pode ocorrer devido a
acidente ​vascular cerebral, e pode ser temporária ou permanente. O lado afetado da visão corresponde
ao lado paralisado do corpo.
Os  distúrbios  das  relações  visuoespaciais  (percepção  da  relação  de  dois  ou  mais  objetos  em  ​áreas
espaciais) são frequentemente observados em pacientes com dano no hemisfério direito.
Perda Sensorial
As  perdas  sensoriais  em  decorrência  de  acidentes  vascula​res  cerebrais  podem  tomar  a  forma  de
comprometimento leve do toque, ou podem ser mais graves, com perda da propriocepção (capacidade
de  perceber  a  posição  e  o  movimento  de  partes  do  corpo),  bem  como  dificuldade  de  interpretar
estímulos  visuais,  táteis  e  auditivos.  As  agnosias  são  déficits  na  capacidade  de  reconhecer  objetos
anteriormente familiares percebidos por um ou mais dos sentidos.
Comprometimento Cognitivo e Efeitos Psicológicos
Quando  ocorre  dano  no  lobo  frontal,  a  capacidade  de  aprendizagem,  a  memória  ou  outras  funções
intelectuais  corticais  superiores  podem  ser  comprometidas.  Essa  disfunção  pode  ser  refletida  em  um
limite  de  atenção  reduzido,  dificuldades  na  compreensão,  esquecimento  e  uma  falta  de  motivação.
Essas alterações podem fazer com que o paciente se torne facilmente frustrado durante a reabilitação. A
depressão é comum e pode ser exagerada pela resposta natural do paciente a esse evento catastrófico. A
labilidade  emocional,  hostilidade,  frustração,  ressentimento,  falta  de  cooperação  e  outros  problemas
psicológicos podem ocorrer.
Histórico e Achados Diagnósticos
Qualquer  paciente  com  déficits  neurológicos  requer  uma  história  cuidadosa  e  um  exame  físico  e
neurológico completo. A avaliação inicial concentra-se na permeabilidade da via respiratória, que pode
estar  comprometida  pela  perda  do  reflexo  do  vômito  ou  da  tosse  e  padrão  respiratório  alterado;  no
estado  cardiovascular  (incluindo  pressão  arterial,  ritmo  e  fre​quência  cardía​cos,  sopro  carotídeo);  e  nos
déficits neurológicos macroscopicamente evidentes.
​
​Os pacientes podem se apresentar na instituição de cuidados de fase aguda com sintomas neurológicos
temporários.  Um  ataque  isquêmico  transitório  (AIT)  é  um  déficit  neurológico  que,  tipicamente,  dura
menos  de  1  h.  Um  AIT  é  manifestado  pela  perda  súbita  da  função  motora,  sensorial  ou  ​visual.  Os
sintomas  resultam  de  isquemia  temporária  (comprometimento  do  fluxo  sanguíneo)  para  uma  região
específica  do  cérebro,  porém,  quando  as  imagens  cerebrais  são  rea​lizadas,  não  há  evidência  de
isquemia.  Um  AIT  pode  servir  como  um  alerta  de  acidente  ​vascular  cerebral  iminente.  A  falta  de
avaliação  e  tratamento  de  um  paciente  que  sofreu  um  AIT  prévio  pode  resultar  em  um  acidente  ​-
vascular cerebral e déficits irreversíveis (Lewandowski, Rao & Silver, 2008).
​O  exame  diagnóstico  inicial  para  um  acidente  ​vascular  cerebral  geralmente  é  uma  tomografia
computadorizada  sem  contraste  rea​lizada  emergencialmente  para  determinar  se  o  evento  é  isquêmico
ou  hemorrágico  (a  categoria  do  acidente  ​vascular  cerebral  determina  o  tratamento).  A  investigação
diagnóstica  adicional  para  o  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico  envolve  a  tentativa  de  identificar  a
fonte dos trombos ou êmbolos. Um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações e uma ultrassonografia
de  carótidas  são  os  exames  padrões.  Outrosestudos  podem  incluir  a  angiografia  por  TC  ou  a
ressonância magnética e a angiografia por ressonância magnética (angiorressonância magnética) (RM e
ARM)  do  cérebro,  do  pescoço  e  de  seus  vasos;  estudo  de  fluxo  com  Doppler  transcraniano;
ecocardiografia  transtorácica  ou  transesofágica;  TC  intensificada  com  xenônio  e  uma  TC  com  emissão
de fóton único (SPECT) (Adams, Zoppo, Alberts, et al., 2007).
Prevenção
​A  prevenção  primária  do  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico  con​tinua  sendo  a  melhor  abordagem.
Levar  um  estilo  de  vida  saudável,  que  inclui  não  fumar,  manter  um  peso  saudável,  seguir  uma  dieta
​
​
​saudável (incluindo consumo modesto de bebidas alcoólicas) e exercícios diá​rios podem reduzir o risco
de sofrer um acidente vascular cerebral em cerca de 50% (Chiuve, Rexrode, Spiegelman, et al., 2008). O
risco  de  cardiopatia  coronária  e  de  acidente  ​vascular  cerebral  diminuiu  em  mulheres  que  seguem  a
dieta  Dietary  Approaches  to  Stop  Hypertension  (DASH).  A  dieta  DASH  é  rica  em  frutas  e  vegetais,
moderada em laticínios de baixo teor de gordura e pobre em proteínas animais (tem uma quantidade
substancial  de  proteínas  vegetais  oriundas  de  legumes  e  nozes)  (Fung,  Chiuve,  McCullough,  et  al.,
2008). As avaliações do risco de acidente  ​vascular cerebral são uma oportunidade  ​ideal para reduzir o
risco desse transtorno, identificando-se pessoas, ou grupos de pessoas, sujeitas a alto risco de acidente ​-
vascular  cerebral  e  orientando  os  pacientes  e  a  comunidade  sobre  o  reconhecimento  e  prevenção  do
acidente  ​vascular  cerebral.  Achados  de  pesquisas  sugerem  que  o  ácido  acetilsalicílico  em  baixa  dose
pode reduzir o risco de acidente ​vascular cerebral em mulheres com fatores de risco (Ridker, Cook, Lee,
et al., 2005).
A  idade  avançada,  sexo  e  raça  são  fatores  de  risco  não  modificáveis  bem  conhecidos  para  acidente  ​-
vascular cerebral. Os grupos de alto risco incluem pessoas com mais de 55 anos de idade; a incidência
de acidente ​vascular cerebral mais que dobra em cada década sucessiva. Os homens têm uma taxa mais
elevada  de  acidente  ​vascular  cerebral  do  que  as  mulheres.  Outro  grupo  de  alto  risco  é  o  de
afrodescendentes;  a  incidência  do  primeiro  acidente  ​vascular  cerebral  é  quase  2  vezes  maior  que  em
americanos brancos (Rosamond, et al., 2008).
Os  fatores  de  risco  modificáveis  para  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico  incluem  hipertensão,
fibrilação atrial, hiperlipidemia, obesidade, tabagismo e diabetes (Quadro 62.1). Para pessoas que estão
em alto risco, intervenções que alteram os fatores modificáveis, como o tratamento da hipertensão e da
hiperglicemia e a interrupção do hábito de fumar, reduzem o risco de acidente ​vascular cerebral. Outras
condições tratáveis que aumentam o risco de acidente ​vascular cerebral são a estenose assintomática da
carótida e a valvopatia (p. ex., endocardite, próteses valvares cardía​cas); a doen​ça periodontal também
está  vinculada  ao  risco  de  acidente  ​vascular  cerebral.  A  associação  entre  a  doen​ça  periodontal  e
acidente ​vascular cerebral pode resultar na resposta inflamatória do hospedeiro e da infecção bacteriana
crônica, porém o mecanismo exato ainda não foi completamente compreendido. A doen​ça periodontal
é uma condição tratável é passível de prevenção.
QUADRO
Fatores de Risco Modificáveis para Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
62.1
• Hipertensão (controlar a hipertensão, o principal fator de risco, é a chave para prevenir acidente ​vascular cerebral)
• Fibrilação atrial
• Hiperlipidemia
• Diabetes melito (associada à aterogênese acelerada)
• Tabagismo
• Estenose carotídea assintomática
• Obesidade
• Consumo excessivo de bebidas alcoó​licas
Vários  métodos  de  prevenção  de  acidentes  vascula​res  cerebrais  recorrentes  foram  identificados  para
pacientes  com  AIT  ou  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico.  Os  pacientes  com  estenose  carotídea
moderada a grave são tratados com endarterectomia carotídea (Sacco, Adams, Albers, et al., 2006). Em
pacientes  com  fibrilação  atrial,  que  aumenta  o  risco  de  embolia,  a  administração  de  varfarina
(Coumadin),  um  anticoa​gulante  que  inibe  a  formação  de  coá​gulos,  pode  prevenir  tanto  acidentes
vascula​res cerebrais trombóticos quanto embólicos.
Tratamento Clínico
Os  pacientes  que  sofrem  um  AIT  ou  acidente  ​vascular  cerebral  devem  seguir  tratamento  clínico  para
prevenção secundária. Aqueles com fibrilação atrial (ou acidentes vascula​res cerebrais cardioembólicos)
são tratados com varfarina (Coumadin) com doses ajustadas, a não ser quando contraindicada. A razão
normalizada  internacional  (INR)-alvo  é  de  2  a  3.  Quando  a  varfarina  está  contraindicada,  o  ácido
acetilsalicílico é  a  melhor  opção,  embora  outros  medicamentos  possam  ser  usados  se  ambos  estiverem
contraindicados (Karch, 2008).
Os medicamentos inibidores de plaquetas, incluindo o ácido acetilsalicílico, o dipiridamol de liberação
ampla  (Persantine)  mais  ácido  acetilsalicílico,  clopidogrel  (Plavix),  e  ticlopidina  (Ticlid)  diminuem  a
incidência  de  infarto  cerebral  em  pacientes  que  sofreram  AIT  e  acidente  ​vascular  cerebral  em
consequência  de  causas  embólicas  ou  trombóticas  suspeitas.  O  medicamento  específico  que  é  usado
baseia-se na história de saú​de do paciente.
​
​Uma  pesquisa  verificou  que  os  medicamentos  classificados  como  inibidores  da  3-hidroxi-2-
metilglutarilcoenzima  A  redutase  (também  conhecidos  como  estatinas)  reduzem  eventos  coronários  e
os  acidentes  vascula​res  cerebrais.  Os  benefícios  foram  independentes  dos  níveis  de  colesterol,  e  esses
medicamentos agora são amplamente usados para a prevenção de acidentes vascula​res cerebrais. A U.S.
Food  and  Drug  Administration  (FDA)  recentemente  atualizou  as  indicações  para  um  medicamento  à
base de histatina, como a sinvastatina (Zocor), para incluir a prevenção secundária de acidente ​vascular
cerebral  (Nassief  &  Marsh,  2008).  Após  um  período  de  acidente  vascular  cerebral  agudo,  os
medicamentos anti-hipertensivos também são usados quando indicados para a prevenção secundária do
acidente  ​vascular  cerebral.  Os  inibidores  da  enzima  conversora  de  angiotensina  (ECA)  e  os  diuréticos
tiazídicos também podem ser benéficos na prevenção do acidente ​vascular cerebral (Luders, 2007).
Pesquisa em andamento está se concentrando nos diversos aspectos do tratamento clínico do acidente
vascular  cerebral  isquêmico  agudo.  A  FDA  aprovou  um  dispositivo  de  recupe​ração  do  coá​gulo  (cujo
formato  assemelha-se  a  um  minúsculo  saca-rolha)  que  abre  a  artéria  bloqueada  e  restaura  o  fluxo
sanguíneo  para  o  cérebro  (Felton,  Ogden,  Pena,  et  al.,  2005).  Outros  dispositivos  de  recupe​ração  do
coá​gulo estão sendo pesquisados, incluindo cateteres usando vácuo e técnicas de ultrassom para ajudar
na remoção dos coá​gulos do cérebro.
Terapia Trombolítica
​
​
​Os agentes trombolíticos são usados para tratar acidente ​vascular cerebral isquêmico pela dissolução do
coá​gulo sanguíneo que está bloqueando o fluxo sanguíneo para o cérebro. O t-PA recombinante é uma
forma  obtida  por  engenharia  genética  do  t-PA,  uma  substância  trombolítica  produzida  naturalmente
pelo  organismo.  Ele  funciona  ligando-se  à  fibrina  e  convertendo  plasminogênio  em  plasmina,  o  que
estimula  a  fibrinólise  da  lesão  aterosclerótica.  O  rápido  diagnóstico  de  acidente  ​vascular  cerebral  e  o
início  da  terapia  trombolítica  (dentro  de  3  h)  em  pacientes  com  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico
promovem  uma  diminuição  no  tamanho  do  acidente  ​vascular  cerebral  e  uma  melhora  global  no
resultadofuncional após 3 meses (Adams, et al., 2007; NINDS, 1995). Estudos clínicos em andamento
con​tinuam a investigar outros agentes trombolíticos (Lapchak & Araujo, 2007).
​Para obter todo o potencial da terapia trombolítica, é necessária a educação comunitária direcionada
ao reconhecimento dos sintomas do acidente ​vascular cerebral e a obtenção de cuidados de emergência
apropriados para assegurar o rápido transporte a um hospital e o início da terapia dentro do período de
3  h.  Retardos  tornam  o  paciente  inelegível  para  a  terapia  trombolítica,  porque  a  revascularização  do
tecido necrótico (que se desenvolve depois de 3 h) aumenta o risco de edema cerebral e de hemorragia.
Estímulo ao Pronto Diagnóstico
​Após  ter  sido  notificado  pela  equipe  de  serviço  médico  de  emergência,  o  serviço  de  emergência  entra
em  contato  com  a  equipe  apropriada  (neurologista,  neurorradiologista,  departamento  de  radiologia,
equipe de enfermagem, técnicos de ECG e laboratório) e os informa da chegada iminente do paciente
ao  hospital.  Muitas  instituições  contam  com  equipes  de  acidente  ​vascular  cerebral  agudo  que
respondem  rapidamente,  garantindo  que  o  tratamento  ocorra  dentro  do  período  estimado  (AANN,
2008).
O  tratamento  inicial  requer  o  diagnóstico  definitivo  de  um  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico  por
meio de imagens cerebrais e uma história cuidadosa para determinar se o paciente atende aos critérios
da  terapia  com  t-PA  (Quadro  62.2).  Algumas  das  contraindicações  absolutas  da  terapia  trombolítica
incluem  o  início  dos  sintomas  com  mais  de  3  h  antes  da  admissão,  um  paciente  em  uso  de  anticoa​-
gulantes  (com  uma  INR  acima  de  1,7)  ou  paciente  que  recentemente  apresentou  algum  tipo  de
patologia  intracraniana  (p.  ex.,  acidente  ​vascular  cerebral  prévio,  lesão  cranioencefálica,  traumatismo).
Assim  que  ficar  determinado  que  o  paciente  é  candidato  para  terapia  com  t-PA,  nenhum  anticoa​-
gulante é administrado nas próximas 24 h.
Quadro 62.2 • Critérios de Elegibilidade para a Administração de t-PA
• Idade igual ou superior a 18 anos
• Diagnóstico clínico de acidente ​vascular cerebral isquêmico
• Momento de início do acidente ​vascular cerebral é conhecido há menos de 3 h
• Pressão arterial sistólica  185 mmHg; diastólica
 110 mmHg
• Não se trata de acidente ​vascular cerebral de menor gravidade ou de resolução rápida
• Ausência de convulsão no início do acidente ​vascular cerebral
• Não faz uso de varfarina (Coumadin)
• Tempo de protrombina  15 s ou INR  1,7
• Não fez uso de heparina durante as últimas 48 h com um tempo de tromboplastina parcial elevado
• Contagem de plaquetas  100.000/mm3
• Ausência de hemorragia intracraniana, neo​pla​sia, malformação arteriovenosa ou aneurisma
• Não realizou procedimentos cirúrgicos importantes nos últimos 14 dias
• Não apresentou acidente ​vascular cerebral, traumatismo craniano grave nem cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses
• Ausência de sangramento gastrintestinal ou urinário há menos de 21 dias
Antes  de  receber  o  t-PA,  o  paciente  é  avaliado  usando  a  National  Institutes  of  Health  Stroke  Scale
(NIHSS),  uma  ferramenta  de  avaliação  padronizada  que  ajuda  a  avaliar  a  gravidade  do  acidente  ​-
vascular  cerebral  (Tabela  62.4).  Os  escores  totais  da  NIHSS  variam  de  0  (normal)  até  42  (acidente  ​-
vascular cerebral grave) (Kasner, 2006). A certificação na administração da escala é recomendada e está
disponível para enfermeiras e outros profissionais de saú​de.
Tabela 62.4 RESUMO DA ESCALA DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL DOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH
stroke scale (NIHSS)
Categoria	Descrição	Escore
​1a. Nível de consciência	Lúcido
Passível de ser ativado por estímulo mínimo
Embotado, estimulação forte necessária para responder
Não responsivo ou respostas reflexas apenas
​1b. Perguntas sobre o nível de consciência (mês, idade)	Responde a ambos corretamente
Responde apenas a um corretamente
0
1
2
3
0
1
Ambos incorretos	 2
​1c. Comandos do nível de consciência (abrir, fechar os olhos; fechar o
punho, abrir a mão)
2. Melhor olhar (olhos abertos – paciente acompanha o dedo ou a face do
examinador)
3. Visual (introduzir estímulo ​visual/amea​ça aos quadrantes dos campos
visuais do paciente)
Obedece a ambos corretamente
Obedece apenas a um corretamente
Ambos incorretos
Normal
Paralisia parcial do olhar
Desvio forçado
Não há perda ​visual
Hemianopsia parcial
0
1
2
0
1
2
0
1
Hemianopsia completa
Hemianopsia bilateral
4. Paralisia facial (mostrar os dentes, elevar as sobrancelhas e fechar os olhos Normal
2
3
0
com força)
5a. Motor; braço – esquerdo (elevar o membro a 90° e marcar
desvio/movimento)
5b. Motor; braço – direito (elevar o membro a 90° e marcar
desvio/movimento)
6a. Motor; perna – esquerda (elevar o membro a 30° e marcar
desvio/movimento
6b. Motor; perna – direita (elevar o membro a 30° e marcar
desvio/movimento
Pequena
Parcial
Completa
Ausência de desvio
Desvia, porém mantém o braço no ar
Incapaz de manter o braço no ar
Nenhum esforço contra a gravidade
Nenhum movimento
Amputação, fusão ar​ticular (explicar)
Ausência de desvio
Desvia, porém mantém o braço no ar
Incapaz de manter o braço no ar
Nenhum esforço contra a gravidade
Nenhum movimento
Amputação, fusão ar​ticular (explicar)
Ausência de desvio
Desvia, porém mantém a perna no ar
Incapaz de manter a perna no ar
Nenhum esforço contra a gravidade
Nenhum movimento
Amputação, fusão ar​ticular (explicar)
Ausência de desvio
Desvia, porém mantém a perna no ar
1
2
3
0
1
2
3
4
N/A
0
1
2
3
4
N/A
0
1
2
3
4
N/A
0
1
Incapaz de manter a perna no ar
Nenhum esforço contra a gravidade
Nenhum movimento
Amputação, fusão ar​ticular (explicar)
7. Ataxia de membros (teste dedo-nariz e calcanhar-canela)	Ausente
Presente em um membro
Presente em dois membros
2
3
4
N/A
0
1
2
8. Sensorial (picar com agulha a face, braço, tronco e perna – comparar um
lado com o outro)
Normal
Perda leve a moderada
0
1
Perda grave a total
9. Melhor linguagem (citar itens, descrever uma figura e ler frases)	Sem afasia
Afasia leve a moderada
Afasia grave
Mudo
10. Disartria (avaliar a clareza da fala fazendo o paciente repetir as palavras)	Normal
Disartria leve a moderada
Disartria grave, principalmente ininteligível ou pior
Intubado ou outra barreira física
11. Extinção e desatenção (usar informação de exames prévios para pontuar) Sem anormalidades
Extinção ​visual, tátil, auditiva ou de outro tipo para estimulação
bilateral simultânea
Hemiatenção profunda ou extinção de mais de uma modalidade
2
0
1
2
3
0
1
2
N/A
0
1
2
Escore total
Adaptado da versão disponível nos National Institute of Neurological Disorders and Stroke. National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892,
www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scaler.pdf. É recomendado que seja usada a escala completa com todas as instruções.
Dosagem e Administração
O  paciente  é  pesado  para  determinar  a  dose  de  t-PA.  A  dosagem  de  t-PA  é  de  0,9  mg/kg,  com  uma
dose  máxima  de  90  mg.  Dez  por  cento  da  dose  calculada  é  administrada  sobre  a  forma  de  bolo
de carbono (Pa
CO
 
) 
 
dentro 
 
dos 
 
limites 
 
de 
 
30 
 
a 
 
35 
 
mmHg 
 
e 
 
posicionando 
 
para 
 
evitar 
 
a 
 
hipoxia. 
 
Outrasintravenoso  (IV)  durante  1  min.  A  dose  remanescente  (90%)  é  administrada  por  via  IV  durante  1  h
através de uma bomba de infusão.
​
​
​O  paciente  é  admitido  na  unidade  de  terapia  intensiva  ou  na  unidade  de  acidente  vascular  cerebral
agudo, onde monitoramento cardía​co con​tínuo e avaliações neurológicas frequentes são rea​lizados. Os
sinais vitais são obtidos frequentemente,com especial atenção à pressão arterial (com a meta de reduzir
o risco de hemorragia intracraniana). Exemplo de um protocolo padrão seria obter os sinais vitais a cada
15 min pelas primeiras 2 h, a cada 30 min pelas 6 h seguintes, e, daí por diante, a cada hora até 24 h
após o tratamento. A pressão arterial deve ser mantida com a pressão sistólica abaixo de 180 mmHg e a
pressão  diastólica  abaixo  de  105  mmHg  (Adams,  et  al.,  2007).  O  controle  das  vias  respiratórias  é
instituído com base na condição clínica do paciente e dos valores da gasometria arterial.
Efeitos Colaterais
O sangramento é o efeito colateral mais comum da administração de t-PA, e o paciente é rigorosamente
monitorado  para  qualquer  sangramento  (locais  de  inserção  IV,  locais  da  sonda  urinária,  cânula
endotraqueal,  sonda  nasogástrica,  urina,  fezes,  vômitos,  outras  secreções).  Um  adiamento  de  24  h  na
colocação de sondas nasogástricas, sondas urinárias e cateteres de pressão intra-arterial é recomendado.
O  sangramento  intracraniano  é  uma  complicação  importante  que  ocorre  em  aproximadamente  6,4%
dos pacientes no estudo inicial do t-PA (NINDS, 1995). Diversos fatores estão associados à ocorrência
de sangramento intracraniano sintomático: idade superior a 70 anos, escore basal da NIHSS superior a
20, concentração sérica de glicose 300 mg/dℓ ou superior e edema ou efeito de massa observado na TC
inicial do paciente.
Terapia para Pacientes com Acidente Vascular Cerebral Isquêmico que Não Estão
Recebendo t-PA
​
​Nem  todos  os  pacientes  são  candidatos  para  terapia  com  t-PA.  Outros  tratamentos  podem  incluir  a
administração  de  anticoa​gulantes  (heparina  IV  ou  heparina  de  baixo  peso  molecular).  Por  causa  dos
riscos  associados  à  anticoa​gulação,  o  seu  uso  geral  não  é  mais  recomendado  para  pacientes  com
acidente ​vascular cerebral isquêmico agudo, seja tratado ou não com t-PA (Adams, et al., 2007).
A manutenção cuidadosa da hemodinâmica cerebral para manter a perfusão cerebral é extremamente
importante  após  um  acidente  ​vascular  cerebral.  A  pressão  intracraniana  (PIC)  aumentada  em
consequência  de  edema  cerebral  e  complicações  associadas  podem  ocorrer  após  um  grande  acidente  ​-
vascular cerebral isquêmico. As prescrições durante esse período incluem medidas para reduzir a PIC,
com a administração de um diurético osmótico (p. ex., manitol), mantendo a pressão parcial do dióxido
2
medidas terapêuticas incluem as seguintes:
• Elevação da cabeceira do leito para promover a drenagem venosa e reduzir a PIC aumentada.
• Possível  hemicraniectomia  para  PIC  aumentada  em  consequência  de  edema  cerebral  em  um
acidente ​vascular cerebral muito grande.
• Intubação  com  uma  cânula  endotraqueal  para  estabelecer  uma  via  respiratória  permeá​vel,  quando
necessário.
• Monitoramento hemodinâmico contínuo (as metas para pressão arterial permanecem controvertidas
para um paciente que não está recebendo terapia trombolítica; o tratamento anti-hipertensivo pode
ser  suspenso  a  menos  que  a  pressão  arterial  sistólica  exceda  220  mmHg  ou  a  pressão  arterial
diastólica exceda 120 mmHg).
• Avaliação  neurológica  para  determinar  se  o  acidente  ​vascular  cerebral  está  evoluindo  e  se  outras
complicações  agudas  estão  se  desenvolvendo;  essas  complicações  podem  incluir  convulsões,
sangramento em consequência dos anticoa​gulantes ou bradicardia induzida por medicamentos, que
pode  resultar  em  hipotensão  e  diminuições  subsequentes  no  débito  cardía​co  e  na  pressão  de
perfusão cerebral.
As orientações clínicas para acidentes vascula​res cerebrais agudos são apresentadas no Apêndice B.
Tratamento das Complicações Potenciais
​
​
​O fluxo sanguíneo cerebral adequado é essencial para oxigenação cerebral. Quando o fluxo sanguíneo
cerebral  é  inadequado,  a  quantidade  de  oxigênio  suprida  para  o  cérebro  diminuirá  e  resultará  em
isquemia te​cidual. A oxigenação adequada começa com os cuidados pulmonares, manutenção de uma
via  respiratória  e  administração  de  oxigênio  suplementar  quando  necessário.  A  importância  da  troca
gasosa adequada nesses pacientes não pode ser superestimada,  uma vez que muitos estão em risco de
pneumonia aspirativa.
Outras  complicações  potenciais  após  o  acidente  ​vascular  cerebral  incluem  as  infecções  do  trato
urinário, arritmias cardía​cas e complicações da imobilidade.
Prevenção Cirúrgica do Acidente Vascular
Cerebral Isquêmico
​O  principal  procedimento  cirúrgico  para  pacientes  selecionados  com  AIT  e  acidente  vascular  cerebral
leve  é  a  endarterectomia  carotídea,  que  atualmente  é  o  procedimento  ​vascular  não  cardía​co  mais
frequentemente  rea​lizado.  A  endarterectomia  carotídea  é  a  remoção  de  uma  placa  aterosclerótica  ou
trombo da artéria carótida  para  prevenir  acidente  ​vascular  cerebral  em  pacientes  com  doen​ça  oclusiva
das  artérias  cerebrais  extracranianas  (Figura  62.2).  Essa  cirurgia  está  indicada  para  pacientes  com
sintomas de AIT ou acidente ​vascular cerebral leve que mostram ser causados por estenose grave (70 a
99%)  ou  moderada  (50  a  69%)  da  artéria  carótida  com  outros  fatores  de  riscos  significativos
(Chaturvedi, Bruno, Feasby, et al., 2005).
Figura 62.2 A placa, uma fonte potencial de embolia no ataque isquêmico transitório e no acidente ​vascular cerebral, é
cirurgicamente removida da artéria carótida.
​A  colocação  de  stent  carotídeo,  com  ou  sem  angioplastia,  é  um  procedimento  menos  invasivo  que  é
utilizado,  às  vezes,  para  a  estenose  grave.  Ele  é  usado  para  pacientes  selecionados  que  estão  em  risco
para  cirurgia,  e  sua  eficácia  con​tinua  a  ser  investigada.  Em  um  estudo  recente,  334  pacientes  com
estenose grave da artéria carótida e de alto risco para a cirurgia submeteram-se a colocação de stent com
o  uso  de  um  dispositivo  de  proteção  contra  embolia  ou  endarterectomia  carotídea.  Esse  estudo
demonstrou  que  esse  procedimento  não  é  inferior  à  endarterectomia  carotídea,  uma  vez  que  resultou
em evoluções similares a longo prazo (Gurm, Yadav, Fayad, et al., 2008).
Cuidado de Enfermagem
​As  complicações  principais  da  endarterectomia  carotídea  são  o  acidente  ​vascular  cerebral,  lesões  dos
nervos cranianos, infecção e hematoma na incisão e ruptura da artéria carótida. É importante manter os
níveis  adequados  de  pressão  arterial  no  período  pós-operatório  imediato.  A  hipotensão  é  evitada  para
prevenir  isquemia  e  trombose  cerebral.  A  hipertensão  não  controlada  pode  precipitar  hemorragia  e
edema cerebrais, hemorragia na incisão cirúrgica ou ruptura da reconstrução arterial. Os medicamentos
são empregados para reduzir a pressão arterial aos níveis anteriores. O monitoramento cardía​co rigoroso
é necessário, porque esses pacientes apresentam uma incidência elevada de doen​ça da artéria coronária.
Após a endarterectomia carotídea, usa-se um fluxograma neurológico para monitorar e documentar os
parâmetros de avaliação para todos os sistemas orgânicos, com especial atenção ao estado neurológico.
O cirurgião é notificado imediatamente quando um déficit neurológico se desenvolver. A formação de
um  trombo  no  local  da  endarterectomia  é  suspeito  quando  existe  um  aumento  súbito  nos  déficits
neurológicos, como fraqueza em um dos lados do corpo. O paciente deve estar preparado para repetir a
endarterectomia.
A dificuldade de deglutição, rouquidão ou outros sinais de disfunção dos nervos cranianos devem ser
avaliados.  A  enfermeira  concentra-se  na  avaliação  dos  seguintes  nervos  cranianos:  nervo  facial  (VII),
vago (X), espinal acessório (XI) e hipoglosso (XII). Algum edema no pescoço após a cirurgia é esperado;
entretanto,edema extenso e formação de hematoma podem obstruir a via respiratória. Suprimentos de
via  respiratória  de  emergência,  incluindo  aqueles  necessários  para  uma  traqueostomia,  devem  estar
disponíveis. A Tabela 62.5 oferece maiores informações sobre as complicações potenciais da cirurgia de
carótida.
Tabela 62.5 COMPLICAÇÕES SELECIONADAS DE ENDARTERECTOMIA CAROTÍDEA E PRESCRIÇÕES DE
ENFERMAGEM
Complicações Características	Prescrições de Enfermagem
Hematoma na Ocorre em 5,5% dos pacientes. Hematomas grandes e rapidamente expansivos exigem Monitorar o desconforto cervical e a expansão da
incisão
​tratamento de emergência. Se a via respiratória estiver obstruída pelo hematoma,
ferida. Relatar tumefação, sensação subjetiva de
​a incisão pode ser rea​lizada à beira do leito.
Hipertensão	Hipertensão mal controlada aumenta o risco de complicações pós-operatórias,
incluindo hematoma e síndrome
de hiperperfusão. Existe uma incidência aumentada de comprometimento
neurológico e morte devido à hemorragia intracerebral. Pode estar relacionada com
anormalidades cirurgicamente induzidas na sensibilidade dos barorreceptores
carotídeos.
pressão no pescoço, dificuldade de respirar.
O risco é mais elevado nas primeiras 48 h após a
cirurgia. Verificar a pressão arterial
frequentemente e relatar desvios em relação aos
níveis basais. Observar e relatar déficits
neurológicos de início recente.
Hipotensão
pós-
operatória
Síndrome de
hiperperfusão
Hemorragia
intracerebral
Ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes. Tratada com infusão de líquidos e
​fenilefrina em baixa dose. Geralmente regride em 24 a 48 h. Pacientes com
hipotensão devem rea​lizar ECG seriados para descartar infarto do miocárdio.
​
​Ocorre quando a autorregulação dos vasos cerebrais falham.
As artérias acostumadas ao fluxo sanguíneo diminuído podem ficar
​permanentemente dilatadas; o fluxo sanguíneo aumentado após a endarterectomia
associado à vasoconstrição insuficiente leva a dano no leito capilar, edema e
hemorragia.
Ocorre raramente, porém, com frequência, é fatal (60%), ou resulta em grave
comprometimento neurológico. Pode ocorrer secundariamente à síndrome de
hiperperfusão. O risco está aumentado com a idade avançada, hipertensão, presença
Monitorar a pressão arterial e observar sinais e
sintomas de hipotensão.
Observar quanto a uma cefaleia unilateral intensa
melhorada ao assumir a posição sentada ou de pé.
Monitorar o estado neurológico e relatar quaisquer
alterações no estado mental ou no funcionamento
neurológico imediatamente.
de estenose de alto grau, fluxo colateral deficiente e fluxo lento na região da artéria
cerebral média.
PROCESSO DE ENFERMAGEM
O PACIENTE QUE SE RECUPERA DE UM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUÊMICO
​A  fase  aguda  de  um  acidente  ​vascular  cerebral  isquêmico  pode  durar  1  a  3  dias,  porém  um
monitoramento  contínuo  de  todos  os  sistemas  corporais  é  essencial  enquanto  o  paciente  necessitar  de
cuidados.  O  paciente  que  sofreu  um  acidente  vascular  cerebral  encontra-se  em  risco  de  múltiplas
complicações, incluindo descondicionamento e outros problemas  ​musculoesqueléticos, dificuldades de
deglutição, disfunção intestinal e vesical, incapacidade de rea​lizar o autocuidado, ruptura da pele. Após
o  acidente  ​vascular  cerebral  ter  se  completado,  o  tratamento  concentra-se  no  pronto  início  da
reabilitação para quaisquer déficits.
Histórico
Durante a fase aguda, o fluxograma neurológico é mantido para proporcionar dados sobre as seguintes
medidas importantes do estado clínico do paciente:
• Alteração no nível de consciên​cia ou responsividade, como evidenciado pelo movimento, resistência
às mudanças de posição e resposta à estimulação; a orientação quanto ao tempo, lugar e pessoas.
• Presença  ou  ausência  de  movimentos  voluntários  ou  involuntários  dos  membros;  tônus  ​muscular;
postura corporal; e posição da cabeça.
• Rigidez ou flacidez do pescoço.
• Abertura dos olhos, tamanho comparativo das pupilas, reações pupilares à luz e posição ​ocular.
• Coloração da face e membros; temperatura e umidade da pele.
• Qualidade  e  frequências  do  pulso  e  respiração;  valores  da  gasometria  arterial  quando  indicado,
temperatura corporal e pressão arterial.
• Capacidade para falar.
• Volume de líquidos ingeridos ou administrados; volume de urina excretada a cada 24 h.
• Presença de sangramento.
• Manutenção da pressão arterial dentro dos parâmetros desejados.
​Após  a  fase  aguda,  a  enfermeira  avalia  o  estado  mental  (memória,  limites  de  atenção,  percepção;
orientação,  afeto,  fala/linguagem),  sensação/percepção  (geralmente,  o  paciente  tem  uma  menor
percepção da dor e da temperatura), controle motor (movimento dos membros superiores e inferiores),
capacidade  de  deglutição,  estado  de  nutrição  e  de  hidratação,  integridade  cutâ​nea,  tolerância  à
atividade  e  funções  intestinal  e  vesical.  A  avaliação  de  enfermagem  con​tínua  mantém  o  foco  em
qualquer  comprometimento  na  função  das  atividades  diá​rias  do  paciente,  porque  a  qualidade  de  vida
após o acidente ​vascular cerebral está intimamente relacionada com o estado funcional do paciente.
Diagnóstico
Diagnósticos de Enfermagem
Com  base  nos  dados  do  histórico,  os  principais  diagnósticos  de  enfermagem  para  o  paciente  com  um
acidente ​vascular cerebral podem incluir os seguintes:
• Mobilidade  física  prejudicada  relacionada  com  hemiparesia,  perda  de  equilíbrio  e  da  coordenação,
espasticidade e lesão cerebral.
• Dor aguda (ombro doloroso) relacionada com hemiplegia e desuso.
• Déficits  de  autocuidado  (banho,  higiene  e  ações  de  usar  o  banheiro,  vestir-se,  arrumar-se  e
alimentar-se) relacionados com as sequelas do acidente ​vascular ce​rebral.
• Sensopercepção  alterada  (cinestésica,  tátil  ou  ​visual)  relacionada  com  a  recepção,  transmissão  e/ou
integração sensorial alterada.
• Deglutição comprometida.
• Eliminação  urinária  alterada  relacionada  com  a  bexiga  flácida,  instabilidade  do  detrusor,  confusão
mental ou dificuldade de comunicação.
• Processos de pensamento alterados relacionados com o dano cerebral.
• Comunicação verbal prejudicada relacionada com dano cerebral.
• Risco  de  integridade  da  pele  prejudicada  relacionado  com  hemiparesia,  hemiplegia  ou  mobilidade
​diminuída.
• Processos familiares disfuncionais relacionados com doen​ças catastróficas e com a carga da provisão
dos cuidados.
• Disfunção sexual relacionada com déficits neurológicos ou medo do fracasso.
Problemas Interdependentes/Complicações Potenciais
As complicações potenciais incluem:
​
​• Fluxo sanguíneo cerebral diminuído devido à PIC aumentada.
• Oferta de oxigênio inadequada para o cérebro.
• Pneumonia.
Planejamento e Metas
Embora a reabilitação comece no dia em que o paciente sofreu o acidente ​vascular cerebral, o processo é
intensificado durante a convalescença e requer um esforço em equipe coordenado. É útil para a equipe
saber como o paciente era antes do acidente vascular cerebral: suas enfermidades, capacidades, estado
mental e emocional, características comportamentais e atividades de vida diá​ria (AVD). Também é útil
para  os  médicos  conhecer  a  importância  relativa  dos  preditores  dos  prognósticos  do  acidente  ​vascular
cerebral (idade, escore NIHSS e nível de consciên​cia no momento da admissão) a fim de fornecer metas
realistas aos sobreviventes do acidente ​vascular cerebral e suas famílias (Adams, et al., 2007).
As principais metas para o paciente (e a família) podem incluir a mobilidade melhorada, a prevenção
da  dor  no  ombro,  a  obtenção  do  autocuidado,  alívio  da  privação  sensorial  e  perceptiva,  prevenção  da
aspiração,  continência  do  intestino  e  da  bexiga,  processos  de  pensamento  melhorados,  alcançar  uma
formade comunicação, manter a integridade cutâ​nea, restaurar o funcionamento familiar, melhorar a
função sexual e ausência de complicações.
Prescrições de Enfermagem
Os  cuidados  de  enfermagem  têm  um  impacto  significativo  sobre  a  recupe​ração  do  paciente.
Frequentemente, muitos sistemas orgânicos estão comprometidos em decorrência do acidente  ​vascular
cerebral, e o cuidado consciencioso e as intervenções oportunas podem evitar complicações debilitantes.
Durante e após a fase aguda, as prescrições de enfermagem concentram-se nas pessoas como um todo.
Além  de  proporcionar  cuidados  físicos,  a  enfermeira  estimula  e  apoia  a  recupe​ração,  escutando  o
paciente e fazendo perguntas para avaliar o significado da experiência do acidente ​vascular cerebral.
Melhora da Mobilidade e Prevenção das
Deformidades Articulares
​
​Um paciente com hemiplegia tem paralisia unilateral (paralisia em um dos lados do corpo). Quando o
controle  os  ​músculos  voluntários  é  perdido,  os  ​músculos  flexores  fortes  exercem  controle  sobre  os
extensores. O braço tende a aduzir (os  ​músculos adutores são mais fortes que os abdutores) e a rodar
internamente. O cotovelo e o punho tendem a flexionar, a perna afetada tende a rodar externamente
na  articulação  do  quadril  e  flexionar  no  nível  do  joelho,  e  o  pé  na  articulação  do  tornozelo  apresenta
uma supinação e tende para a flexão plantar.
O  posicionamento  correto  é  importante  para  evitar  contraturas;  são  usadas  medidas  para  aliviar  a
pressão,  ajudar  na  manutenção  do  bom  alinhamento  corporal  e  prevenir  neuropatias  compressivas,
especialmente  dos  nervos  ulnar  e  fibular.  Como  os  músculos  flexores  são  mais  fortes  que  os  ​músculos
extensores,  uma  tala  aplicada  à  noite  no  membro  afetado  pode  evitar  a  flexão  e  manter  o
posicionamento correto durante o sono. (Ver Capítulo 11 para informações adicionais.)
​
​
​prevenção da adução do ombro. Para evitar a adução do ombro afetado enquanto o paciente encontra-
se  acamado,  um  travesseiro  é  colocado  na  axila  quando  existe  uma  rotação  externa  limitada;  isso
mantém o braço afastado do tórax. Um travesseiro é posicionado sob o braço, e o braço é colocado em
uma  posição  neutra  (ligeiramente  flexionado),  com  as  articulações  distais  posicionadas  em  um  nível
mais elevado que as articulações mais proximais (i. e., o cotovelo é posicionado mais alto que o ombro e
o  punho  mais  alto  que  o  cotovelo).  Isso  ajuda  a  prevenir  o  edema  e  a  fibrose  articular  resultante  que
limitará a amplitude de movimento se o paciente readquirir o controle do braço (Figura 62.3).
Figura 62.3 Posicionamento correto para evitar a adução do ombro.
posição da mão e dos dedos. Os dedos são posicionados de modo a ficar pouco flexionados. A mão é
posicionada  em  supinação  leve  (as  palmas  das  mãos  para  cima),  que  é  a  posição  mais  funcional.
Quando o membro superior está flácido, uma tala pode ser usada para apoiar o punho e a mão em uma
posição funcional.
Se o membro superior estiver espástico, não se usa um rolo de mão, porque ele estimula o reflexo da
preensão. Nessa situação, uma tala dorsal para o punho é útil para permitir que a palma da mão esteja
livre de pressão. Todo o esforço é feito para evitar o edema da mão.
​
​A  espasticidade,  particularmente  na  mão,  pode  ser  uma  complicação  incapacitante  após  o  acidente  ​-
vascular  cerebral.  Pesquisadores  relataram  que  injeções  intra​muscula​res  repetidas  de  toxina  botulínica
tipo  A  nos  ​músculos  do  punho  e  dos  dedos  reduziram  a  espasticidade  dos  membros  superiores  após
acidente  ​vascular  cerebral,  resultando  em  melhora  significativa  e  sustentada  no  tônus  ​muscular,
incapacidade  reduzida  e  qualidade  de  vida  melhorada  (Elovic,  Brashear,  Kaelin,  et  al.,  2008).  Outros
tratamentos para espasticidade podem incluir alongamento e aplicação de tala.
​mudança de posição.  A  posição  do  paciente  deve  ser  trocada  a  cada  2  h.  Posicionar  um  paciente  em
decúbito lateral, usando um travesseiro entre as pernas antes que o paciente seja virado. Para promover
o retorno venoso e evitar edema, a porção superior da coxa não deve ser flexionada em ângulo agudo.
O  paciente  pode  ser  virado  de  um  lado  para  o  outro,  porém,  se  a  sensação  estiver  comprometida,  o
período de tempo gasto sobre o lado afetado deve ser limitado.
​Quando  possível,  o  paciente  é  posicionado  em  decúbito  ventral  por  15  a  30  min  várias  vezes  ao  dia.
Um  pequeno  travesseiro  ou  um  apoio  é  colocado  sob  a  pelve,  estendendo-se  a  partir  do  nível  do
umbigo até o terço superior da coxa (Figura 62.4). Essa posição ajuda a promover a hiperextensão das
articulações do quadril, que é essencial para a marcha normal e ajuda a evitar as contraturas de flexão
do joelho e dos quadris. A posição de decúbito ventral pode ajudar a drenar as secreções brônquicas e
evita  as  deformidades  contraturais  dos  ombros  e  joelhos.  Durante  o  posicionamento,  é  importante
reduzir a pressão e mudar frequentemente a posição para evitar úlceras de pressão.
Figura 62.4 A posição de decúbito ventral com apoio de travesseiro ajuda a impedir a flexão dos quadris.
​
​estabelecimento de um programa de exercícios. Os membros afetados são exercitados passivamente e
movimentados  em  uma  amplitude  de  movimento  completa  4  a  5  vezes/dia  para  manter  a  mobilidade
articular,  readquirir  o  controle  motor,  prevenir  contraturas  no  membro  paralisado,  evitar  maior
deterioração  do  sistema  neuromuscular  e  melhorar  a  circulação.  Os  exercícios  são  úteis  para  evitar  a
estase venosa, que pode predispor o paciente à trombose e embolia pulmonar.
​A repetição de uma atividade forma novas vias no SNC e, consequentemente, estimula novos padrões
de  movimento.  No  início,  os  membros  geralmente  estão  flácidos.  Quando  houver  retesamento  em
qualquer  ​área,  os  exercícios  de  amplitude  de  movimento  devem  ser  rea​lizados  com  maior  fre​quência
(Capítulo 11).
​
​O  paciente  é  observado  para  sinais  e  sintomas  que  possam  indicar  embolia  pulmonar  ou  carga  de
trabalho  excessiva  durante  o  exercício;  esses  incluem  dispneia,  dor  torácica,  cianose  e  frequência  de
pulso crescente com exercício. Períodos curtos e frequentes de exercícios sempre são preferíveis a perío-
dos mais longos em intervalos infrequentes. A regularidade no exercício é mais importante. A melhora
na  força  muscular  e  a  manutenção  da  amplitude  de  movimento  podem  ser  alcançadas  mediante
exercícios diá​rios.
​
​O  paciente  é  estimulado  e  lembrado  para  exercitar  o  lado  não  afetado  em  intervalos  distribuídos
durante todo dia. É útil desenvolver um esquema por escrito para lembrar o paciente das atividades de
exercício.  A  enfermeira  supervisiona  e  apoia  o  paciente  durante  essas  atividades.  O  paciente  pode
aprender a colocar a perna não afetada sob a perna afetada para ajudá-la a mover-se quando girar e se
exercitar. Exercícios para flexibilidade, fortalecimento, coordenação, resistência e equilíbrio preparam o
paciente para deambulação. Exercícios de fortalecimento do ​músculo quadríceps e dos ​músculos glúteos
são  iniciados  logo,  para  melhorar  a  força  ​muscular  necessária  para  caminhar;  eles  são  rea​lizados  pelo
menos 5 vezes/dia durante 10 min de cada vez.
​
​
​preparo para deambulação. Tão logo seja possível, o paciente é auxiliado a sair do leito e o programa
de  reabilitação  ativa  é  iniciado.  O  paciente  primeiramente  aprende  a  manter  o  equilíbrio  enquanto  se
senta e, em seguida, aprende a se equilibrar quando estiver de pé. Quando o paciente tem dificuldade
em  atingir  um  equilíbrio  em  pé,  uma  mesa  inclinável,  quetraz  o  paciente  lentamente  a  uma  posição
ereta, pode ser usada. As mesas inclináveis são particularmente úteis no caso de pacientes que estiverem
em repouso no leito por um período prolongado e têm alterações ortostáticas da pressão.
Se o paciente precisar de uma cadeira de rodas, o tipo dobrável com freios manuais é o mais prático,
por  permitir  que  o  paciente  manipule  a  cadeira;  esta  deve  ser  baixa  o  suficiente  para  permitir  que  o
paciente  a  impulsione  com  o  pé  não  afetado,  e  estreita  o  bastante  para  ser  usada  no  domicílio.  Ao  se
transferir o paciente da cadeira para outro lugar, os freios devem estar aplicados e trancados de ambos
os lados da cadeira.
O  paciente  geralmente  está  pronto  para  caminhar  logo  que  ele  tem  um  equilíbrio  em  pé.  Barras
paralelas  são  úteis  nesses  primeiros  esforços.  Uma  cadeira  ou  cadeira  de  rodas  deve  estar  bem  à  mão
caso o paciente fique fatigado subitamente ou tenha tonturas.
​Os  períodos  de  treinamento  para  deambulação  devem  ser  curtos  e  frequentes.  Quando  o  paciente
ganha  força  e  confiança,  uma  bengala  ajustável  pode  ser  usada  para  apoio.  Em  geral,  uma  bengala  de
três ou quatro pernas proporciona um apoio estável nas fases iniciais de reabilitação.
Prevenção da Dor no Ombro
​Até  72%  dos  pacientes  que  sofreram  um  acidente  ​vascular  cerebral  têm  dor  no  ombro  (Duncan,
Zorowitz,  Bates,  et  al.,  2005).  Essa  dor  pode  evitar  que  eles  aprendam  novas  habilidades  e  afetar  sua
qualidade de vida (Chae, Mascarenhas, Yu, et al., 2007). A função do ombro é essencial para alcançar o
equilíbrio e rea​lizar transferências e atividades de autocuidado. Três problemas podem ocorrer: ombro
dolorido, subluxação do ombro e síndrome ombro-mão.
​
​Uma  articulação  do  ombro  flácida  pode  ser  hiperestendida  pelo  uso  de  força  excessiva  ao  se  virar  o
paciente  ou  com  um  movimento  excessivamente  vigoroso  do  braço  e  do  ombro.  Para  evitar  a  dor  do
ombro,  a  enfermeira  nunca  deve  levantar  o  paciente  pelo  ombro  flácido  nem  tracionar  o  braço  ou
ombro afetado. Se o braço estiver paralisado, pode ocorrer subluxação (luxação incompleta) no ombro
como  resultado  de  distensão  excessiva  da  cápsula  articular  e  da  ​musculatura  pela  força  da  gravidade
quando o paciente se senta ou fica de pé nos estágios iniciais após um acidente vascular cerebral. Isso
provoca fortes dores. A síndrome ombro-mão (ombro doloroso e tumefação generalizada da mão) pode
causar um ombro congelado e, finalmente, a atrofia dos tecidos subcutâ​neos. Um ombro que se torna
rígido mostra-se geralmente dolorido.
​
​
​
​
​Muitos  problemas  do  ombro  podem  ser  evitados  pelo  movimento  e  posicionamento  apropriado  do
paciente.  O  braço  flácido  é  posicionado  em  uma  mesa  ou  com  travesseiros  enquanto  o  paciente  está
sentado.  Alguns  clínicos  defendem  o  uso  de  uma  tipoia  usada  de  forma  correta  quando  o  paciente
começa a deambular, para impedir que o membro superior paralisado penda sem apoio. Os exercícios
de amplitude de movimento são importantes para impedir o ombro dolorido. São evitados movimentos
excessivamente vigorosos do braço. O paciente é instruído a entrelaçar os dedos, colocar as palmas das
mãos unidas e empurrar as mãos entrelaçadas lentamente para adiante, procurando trazer as escápulas
para frente; ele eleva então ambos os braços acima da cabeça. Isso é repetido o dia todo. O paciente é
instruído  a  flexionar  o  punho  afetado  periodicamente  e  a  mover  todas  as  articulações  dos  dedos
afetados. É encorajado a tocar, massagear, esfregar e observar ambas as mãos. É útil pressionar a parte
posterior  da  mão  com  firmeza  contra  uma  superfície.  A  elevação  do  braço  e  da  mão  também  é
importante para impedir o edema pendente da mão. Pacientes com dores con​tínuas após tentativas de
movimento e posicionamento podem necessitar da adição de analgesia ao seu programa de tratamento.
Outros  tratamentos  podem  incluir  injeções  para  a  articulação  do  ombro  com  medicamentos  à  base  de
corticosteroides,  estimulação  elétrica,  calor  ou  gelo  e  massagem  dos  tecidos  moles  (Duncan,  et  al.,
2005).
Os  medicamentos  são  úteis  no  tratamento  da  dor  pós-acidente  ​vascular  cerebral.  O  hidrocloreto  de
amitriptilina (Elavil) é usado, porém pode causar problemas cognitivos, tem um efeito sedativo e não é
efetivo  em  todos  os  pacientes.  Os  medicamentos  anticonvulsivantes  lamotrigina  (Lamictal)  e
pregabalina (Lyrica) mostraram-se efetivos para dor pós-acidente ​vascular cerebral e podem servir como
alternativas para pacientes que não tolerem a amitriptilina (Vranken, Dijkgraaf, Kruis, et al., 2008).
Melhora do Autocuidado
​Tão  logo  o  paciente  possa  sentar-se,  as  atividades  de  higiene  pessoal  são  estimuladas.  O  paciente  é
ajudado a estabelecer metas realistas; se possível, uma nova tarefa é adicionada diariamente. A primeira
etapa  é  rea​lizar  todas  as  atividades  de  autocuidado  no  lado  não  afetado.  Atividades  como  pentear  o
​cabelo, escovar os dentes, barbear-se com um barbeador elétrico, tomar banho e comer podem ser rea​li-
zadas  com  uma  das  mãos  e  devem  ser  estimuladas.  Embora  o  paciente  possa  se  sentir  desajeitado
inicialmente,  essas  habilidades  motoras  podem  ser  aprendidas  pela  repetição,  e  o  lado  não  afetado
tende  a  se  tornar  mais  forte  com  o  uso.  A  enfermeira  deve  certificar-se  de  que  o  paciente  não
negligencia  o  lado  afetado.  Dispositivos  de  assistência  ajudarão  a  compensar  alguns  dos  déficits  do
paciente  (Quadro  62.3).  Uma  pequena  toalha  é  mais  fácil  de  controlar  para  se  secar  após  o  banho,  e
lenços de papel em caixa são mais fáceis de usar do que um rolo de papel higiênico.
Quadro 62.3 • Dispositivos Auxiliares para Melhorar o Autocuidado após um
Acidente Vascular Cerebral
Dispositivos para se Alimentar
• Toalha antiderrapante para estabilizar os pratos
• Pratos com borda alta para evitar que os alimentos sejam empurrados para fora do prato
• Utensílios de cabo largo para acomodar uma preensão fraca
Dispositivos para Tomar Banho e se Arrumar
• Esponja para banho com cabo longo
• Barras laterais para apoio, tapetes antiderrapantes, chuveiros manuais (duchas)
• Barbeadores elétricos com cabeças a 90° para manuseio
• Assento no chuveiro e na banheira, estacionários ou sobre rodas
Dispositivos para Vaso Sanitário
• Assento de vaso sanitário elevado
• Barras laterais de apoio junto ao vaso sanitário
Dispositivos para se Vestir
• Fechos com Velcro
• Sapatos com cadarços elásticos
• Calçadeira de cabo longo
Dispositivos para Mobilidade
• Bengalas, andadores, cadeiras de rodas
• Dispositivos de transferência, como pranchas de transferência e cintos
​
​
​O retorno da capacidade funcional é importante para o paciente que se recupe​ra após um acidente  ​-
vascular cerebral. Uma avaliação basal inicial sobre a capacidade funcional com um instrumento como a
Functional  Independence  Measure  (FIM)  é  importante  no  planejamento  da  equipe  e  no
estabelecimento  de  metas  para  o  paciente.  A  FIM  é  um  instrumento  amplamente  utilizado  na
reabilitação de acidentes vascula​res cerebrais e proporciona informação valiosa sobre a função motora,
social e cognitiva (Kasner, 2006). O moral do paciente pode melhorar se as atividades de deambulação
são rea​lizadas com roupas de sair. A família é instruída a trazer roupas que sejam, de preferência, um
número  maior  que  o  tamanho  usado  habitualmente.  São  mais  adequadas  roupas  providas  de  fechos
frontais  ou  laterais  ou  fechos  de  velcro.  O  paciente  tem  melhor  equilíbrio  se  a  maior  parte  das
atividades de se vestir for rea​lizada enquanto ele estiver sentado.
Problemas  perceptivos  podem  tornardifícil  para  o  paciente  vestir-se  sem  ajuda,  devido  a  uma
incapacidade de adequar as roupas às partes do corpo. Para ajudar o paciente, a enfermeira pode tomar
providências  visando  manter  o  ambiente  organizado  e  sem  desordens,  porque  um  paciente  com
problemas perceptivos se distrai facilmente. As roupas são colocadas do lado afetado, na ordem em que
vão ser vestidas. O uso de um espelho grande ao se vestir promove o reconhecimento pelo paciente de
que ele está vestindo o lado afetado. O paciente tem que fazer muitos movimentos compensatórios ao
se  vestir;  esses  movimentos  podem  produzir  fadiga  e  torções  dolorosas  dos  ​músculos  intercostais.
Proporcionam-se  apoio  e  estímulo  para  evitar  que  o  paciente  se  sinta  excessivamente  fatigado  e
desanimado. Mesmo com o treinamento intensivo, nem todos os pacientes podem obter independência
no vestir-se.
Administração das Dificuldades Sensoperceptivas
​
​Pacientes  com  campo  de  visão  diminuído  devem  ser  abordados  pelo  lado  em  que  a  percepção  ​visual
está intacta. Todos os estímulos visuais (p. ex., relógio, calendário, televisão) devem ser colocados desse
lado.  O  paciente  pode  ser  instruído  a  virar  a  cabeça  na  direção  do  campo  ​visual  deficiente  para
compensar  essa  perda.  A  enfermeira  deve  fazer  contato  olhos  nos  olhos  com  o  paciente  e  chamar  sua
atenção para o lado, encorajando o paciente a mover a cabeça. Ela também pode optar por ficar de pé
em  uma  posição  que  encoraje  o  paciente  a  se  mover  ou  se  virar  para  ​visua​lizar  quem  está  no  quarto.
Aumentar a iluminação natural ou artificial no quarto e fornecer óculos são auxiliares importantes para
a melhora da visão.
O paciente com uma hemianopsia (perda de metade do campo  ​visual) homônima vira-se em direção
oposta ao lado do corpo afetado e tende a negligenciar esse lado e respectivo espaço; isso é designado
amorfossíntese. Nesses casos, o paciente não consegue ver o alimento em metade da bandeja e somente
metade do quarto é visível. É importante que a enfermeira lembre constantemente ao paciente o outro
lado do corpo, mantendo o alinhamento das extremidades e, se possível, colocando os membros onde o
paciente possa vê-los.
Auxílio à Nutrição
​O  acidente  ​vascular  cerebral  pode  resultar  em  problemas  de  deglutição  (disfagia)  devido  ao
comprometimento da função da boca, língua, palato, laringe, faringe ou porção superior do esôfago. Os
pacientes devem ser observados quanto a paroxismos de tosse, alimentos escorrendo ou acumu​lando-se
de um lado da boca, alimentos retidos por um longo período na boca ou regurgitação nasal ao engolir
líquidos.  As  dificuldades  de  deglutição  colocam  o  paciente  em  risco  de  aspiração,  pneumonia,
desidratação e desnutrição.
​
​
​
​Um fonoaudiólogo vai avaliar a capacidade de deglutição do paciente. Quando a função de deglutição
está  parcialmente  comprometida,  ela  pode  retornar  com  o  passar  do  tempo,  ou  o  paciente  pode  ser
instruído  quanto  a  técnicas  alternativas  de  deglutição,  aconselhado  a  ingerir  porções  menores  de
alimento  e  informado  quanto  aos  tipos  de  alimentos  que  são  mais  fáceis  de  engolir.  O  paciente  pode
iniciar  uma  dieta  líquida  espessa  ou  pastosa,  porque  esses  alimentos  são  mais  fáceis  de  engolir  que
líquidos  ralos.  Colocar  o  paciente  na  posição  sentada  ereta,  de  preferência  fora  do  leito,  em  uma
cadeira, e instruí-lo a baixar o queixo em direção ao tórax ao deglutir vai ajudar a evitar a aspiração. A
dieta  pode  ser  avançada  à  medida  que  o  paciente  torna-se  mais  eficiente  na  deglutição.  Se  o  paciente
não conseguir retomar a ingestão oral, uma sonda de alimentação gastrintestinal pode ser passada para
alimentações con​tínuas por sonda e administração de medicamentos.
As sondas enterais podem ser nasogástricas (posicionadas no estômago) ou nasoenterais (colocadas no
duodeno)  para  reduzir  o  risco  de  aspiração.  As  responsabilidades  da  enfermeira  na  alimentação
incluem a elevação da cabeceira do leito a pelo menos 30° para prevenir aspiração, verificar a posição da
sonda  antes  da  alimentação,  garantir  que  a  bainha  do  tubo  de  traqueostomia  (caso  esteja  colocado)
esteja  inflada  e  administrar  lentamente  a  alimentação  pela  sonda.  A  sonda  é  aspirada  periodicamente
para garantir que as alimentações estão passando para o trato gastrintestinal. As alimentações retidas e
residuais aumentam o risco de aspiração. Os pacientes com alimentações retidas podem beneficiar-se da
colocação  de  uma  sonda  de  gastrostomia  ou  uma  sonda  de  gastrostomia  endoscópica  percutâ​nea.  Em
um  paciente  com  uma  sonda  nasogástrica,  a  sonda  de  alimentação  deve  ser  posicionada  no  duodeno
para  reduzir  o  risco  de  aspiração.  Para  alimentações  a  longo  prazo,  uma  sonda  de  gastrostomia  é
preferida. O tratamento de pacientes com alimentações por sonda é discutido no Capítulo 36.
Obtenção do Controle Intestinal e Vesical
​
​Após  um  acidente  ​vascular  cerebral,  o  paciente  pode  apresentar  incontinência  urinária  transitória
devido  a  confusão  mental,  incapacidade  de  comunicar  suas  necessidades,  incapacidade  de  usar  o
patinho  ou  a  comadre  e  a  comprometimento  motor  e  do  controle  postural.  Ocasionalmente,  após  um
acidente  ​vascular  cerebral,  a  bexiga  torna-se  atônica,  com  a  sensação  prejudicada  em  resposta  ao
enchimento  vesical.  Algumas  vezes,  o  controle  do  esfíncter  urinário  externo  é  perdido  ou  diminuído.
Durante  esse  período,  o  cateterismo  intermitente  com  técnica  estéril  é  conduzido.  Após  o  tônus  ​-
muscular  aumentar  e  os  reflexos  tendíneos  profundos  retornarem,  o  tônus  vesical  aumenta  e  a
espasticidade  da  bexiga  pode  se  desenvolver.  Como  a  percepção  do  paciente  está  alterada,
incontinência/retenção urinária persistente pode ser sinal de uma lesão cerebral bilateral. O padrão da
micção  é  analisado,  e  o  patinho  ou  comadre  é  oferecida  segundo  esse  padrão  ou  horário.  A  postura
ereta e a posição de pé são úteis para os homens durante esse aspecto da reabilitação.
Os  pacientes  podem  ter  problemas  com  o  controle  intestinal,  especialmente  constipação  intestinal.  A
menos que contraindicado, uma dieta rica em fibras e uma ingesta adequada de líquidos (2 a 3  ℓ/dia)
devem  ser  fornecidas,  e  um  tempo  regular  (geralmente  após  o  desjejum)  deve  ser  estabelecido  para  o
uso do banheiro. Ver Capítulo 11 para informações adicionais sobre o controle intestinal e vesical.
Melhora dos Processos de Pensamento
Após  um  acidente  ​vascular  cerebral,  o  paciente  pode  ter  problemas  com  déficits  cognitivos,
comportamentais e emocionais relacionados com o dano cerebral. Entretanto, em muitas circunstâncias,
um  grau  considerável  de  função  pode  ser  recupe​rado,  porque  nem  todas  as  ​áreas  do  cérebro  são
igualmente danificadas; algumas permanecem mais intactas e funcionais que outras.
Após  a  avaliação  que  delineia  os  déficits  do  paciente,  um  neuropsicólogo,  em  colaboração  com  o
médico  assistente,  psiquiatra,  enfermeira  e  outros  profissionais,  estruturam  programas  de  treinamento
usando  o  retreinamento  cognitivo-perceptivo,  imagens  visuais,  orientação  quanto  à  realidade  ou
procedimentos de fornecimento de indicações para compensar as perdas.
O  papel  da  enfermeira  é  de  apoio.  Ela  revê  os  resultados  dos  exames  neuropsicológicos,  observa  o
desempenho  e  o  progresso  do  paciente,  fornece  uma  retroalimentação  positiva  e,  o  que  é  mais
importante, transmite uma atitude de confiança e esperança. As prescrições tiram proveito dos pontos
fortes  do  paciente  e  de  suas  habilidades  remanescentes,  tentando  ao  mesmo  tempo  melhorar  o
desempenho