SISTEMA DIGESTÓRIO - Anatomia Patológica

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SISTEMA DIGESTÓRIO
CAVIDADE ORAL
Anomalias congênitas:
FENDA PALATINA
Observadas em leitões e bezerros provenientes de rebanhos endogâmicos. Nesse caso, classifica-se a lesão como primária. Por outro lado, a lesão pode ser classificada como secundária quando é, por exemplo, induzida em leitões ou cordeiros pela ingestão de plantas tóxicas por matrizes suínas gestantes. 
Afeta o lábio superior e é decorrente da não fusão do processo maxilar e do processo nasal medial, podendo ser uni ou bilateral.
Como consequência essas anomalias podem levar à caquexia pela dificuldade de preensão, mastigação ou deglutição do alimento, além disso, os animais podem aspirar conteúdo alimentar e desenvolver pneumonia aspirativa.
BRAQUIGNATIA
Observadas com mais frequência em cães e suínos (superior), e em bovinos e equinos (inferior).
SUPERIOR
Subdesenvolvimento da maxila.
INFERIOR
Subdesenvolvimento da mandíbula.
AGNATISMO
Ausência de mandíbula, é uma anomalia mais frequentemente observada em ovelhas.
PROGNATISMO
Crescimento mandibular acima do normal, sendo a espécie ovina a mais acometida.
Pigmentos:
MELANOSE
Focal ou difusa, é normal e comum em várias raças caninas e aumenta com a idade. Essa alteração não causa transtorno algum para o funcionamento normal das estruturas da cavidade oral e é consequência do acúmulo de melanócitos nessa região.
ICTERICIA
A mucosa oral apresenta­se difusamente corada de amarelo, sendo consequência de condições hemolíticas, afecções hepáticas ou obstruções de vias biliares.
Anomalias adquiridas:
ANEMIA
A mucosa está extremamente pálida. Nesse caso, é importante diferenciar da palidez cadavérica observada no exame post mortem.
CIANOSE
A mucosa adquire coloração vermelho-azulada escura e indica alterações relacionadas com o funcionamento cardíaco, circulatório ou respiratório.
Pode ocorrer devido ao acumulo de CO2, ou em casos de uremia, onde há acumulo de ácido úrico, com presença de ulcerações abaixo da língua.
HEMORRAGIAS
Ocorre como consequência de traumatismos, processos inflamatórios, ingestão de substâncias químicas ou muito quentes.
Normalmente são encontradas petéquias na porção ventral da língua, o que pode ser sinônimo de anemia infecciosa equina (AIE).
CORPOS ESTRANHOS:
A presença de alimento na boca de um cadáver é sempre um achado significativo. Sugere, em muitos casos, doenças que resultam em paralisia da deglutição e estado de semiconsciência. É comum em cavalos com encefalite, leucoencefalomalácia e encefalopatia hepática. Também é comum em cães.
O alimento se apresenta mal mastigado, bem diferente do alimento regurgitado após a morte.
Alterações neurológicas podem também causar transtornos em que o animal torna-se furioso, como na raiva, e morde objetos, causando lesões traumáticas na mucosa oral e em dentes. Além da raiva, outras encefalites também podem alterar o comportamento do animal, fazendo com que ele morda objetos ou instalações, causando igualmente lesões traumáticas na mucosa oral, pode haver também comprometimento do nervo que atua na mastigação. Vale lembrar que a raiva em bovinos pode ser silenciosa.
Pode ocorrer devido a presença de lesões musculoesqueléticas locais, como as aftas; carcinoma de células escamosas; doenças infectocontagiosas; carências nutricionais; distúrbios comportamentais; obstrução esofágica.
Assim, a presença de corpos estranhos dentro da cavidade oral sempre será indicio da presença de algum processo patológico.
Desordens obstrutivas e funcionais:
MUCOCELE SALIVAR
Cavidades císticas, uni ou multiloculadas, adjacentes aos ductos. Presumivelmente, são o resultado de ruptura dos ductos, sendo geralmente de causa traumática. O aspecto macroscópico do conteúdo dessas dilatações tem, normalmente, a coloração amarelada ou amarronzada e é bastante viscoso
RÂNULA
Distensão cística dos ductos das glândulas sublinguais. Nesses casos, o epitélio de revestimento dos ductos ainda se encontra preservado.
SIALOLIDIASE
São cálculos salivares formados pela deposição de minerais (carbonato de cálcio) em lâminas concêntricas em torno de um núcleo (pequeno corpo estranho), são frequentes em cavalos, principalmente nos mais velhos. Provocam as mesmas alterações que o corpo estranho, anteriormente citado. Com frequência, o núcleo, onde se depositam os minerais para formação do sialólito, são partículas vegetais que penetraram o ducto excretor da glândula.
ESTOMATITES SUPREFICIAIS
Processo inflamatório que poder ser produzido por: agentes químicos, calor intenso, agentes infecciosos (bactérias, vírus ou fungos). Como consequência destes agentes há maior fluxo de sangue para cavidade oral, gerando edema, dificuldade de mastigar e deglutir e, em alguns casos, formação de vesícula e consequente erosão da mesma levando a formação de uma ulcera. 
ESTOMATITES VESICULARES
São estomatites onde há formação de vesículas, que são formadas devido a presença de vírus que se replicam no epitélio da mucosa oral ou língua. O agente viral mais comum nestes casos são os vírus da febre aftosa, que se reproduzem, e induz a formação de vesículas, causada por uma degeneração hidrópica. Estas vesículas também podem estar presentes nos lábios do animal. É altamente patogênico e transmissíveis. 
Os sinais clínicos desta patologia são: dor, salivação, presença de vesícula, ou ulcera.
Vale lembrar que, estas doenças muitas vezes podem vir a afetar a mucosa do esôfago, que possui uma musculatura muito desenvolvida, e a presença de lesões ulcerativas pode gerar uma aderência, o que compromete a deglutição. 
DERMATITE PUSTULAR INFECCIOSA
Lesões e sinais clínicos semelhantes a estomatite vesicular, pois ela também é causada por agentes virais (Poxviridae, Parapoxvirus).
Ocorre mais frequentemente em pequenos ruminantes e bovinos.
A consequência mais característica é a formação de pústula (acumulo de pus).
Também podem ser causadas por uma mudança da flora natural, causada por uma alteração de pH, competição com agentes patogênicos, ingestão de alimentos, ou uso de antibióticos.
ESTOMATITE PAPULAR INFECCIOSA DOS BOVINOS
Causada por Poxvirus, Poxviridae.
ESTOMATITES EROSIVAS E NECRÓTICAS
Surgem devido ao rompimento de vesículas, e como consequência a produção da afita. Porém, a medida que ela está sendo erosiva, ou seja, está penetrando mais profundamente e afeta a submucosa, ela deixa de ser erosiva e passa a ser uma ulcera.
DIARREIA BOVINO VÍRUS:
Pode ser frequentemente observado em bezerros que estão com imunidade baixa, devido a não ingestão de colostro, não permitindo a passagem da imunidade passiva da vaca para o bezerro.
FEBRE CATARRAL MALIGNA:
Também produz estes tipos de alterações. Causada por Herpes vírus, e consequentemente, a mesmas características daquelas lesões produzidas pela diarreia bovina, ou pela febre aftosa. 
Hoje em dia há vacinas para todos os tipos de estomatites.
ESTOMATITES PROFUNDAS
Alterações mais complexas e altamente patogênicas, que geram como consequência a actinobacilose.
ACTINOBACILOSE
Mais conhecida como “língua de pau”. Produzida por um actinobacilus, que causa inflamação do músculo da língua. Há um processo inflamatório fibrótico da língua, que dificulta a alimentação como a mastigação.
ACTINOMICOSE
Não se encontra apenas mucosa oral, ela afeta também os linfonodos regionais, ou seja, tecidos próximos a cavidade oral. Caracteriza-se por uma inflamação granulomatosa, que é produzida por agentes infecciosos que são de difícil processamento. É uma doença de difícil tratamento, porém não é muito frequente.
CARA INCHADA
Relacionado a agentes infecciosos da flora bucal, e por deficiência de fosforo e cálcio. Mais comum no Mato Grosso, e Mato Grosso do Sul.
A grande quantidade de queimadas existentes nestas regiões, levam a uma desestabilidade nutricional com desequilíbrio de Ca e P, trazendo como consequência a descalcificação do osso alveolar. A presença de alguns agentes infecciosos, geralmente presentes na cavidade bucal, associado ao processo de descalcificação, geramum processo inflamatório e com isso a gengiva se retrai expondo a raiz do dente, onde o alimento começa a se depositar, ou seja, uma periodontite, causando um aumento nesta região e a cara inchada.
NOMA
Estomatite putrefativa, como consequência da modificação da flora bucal. Se inicia como uma estomatite superficial, mas dependendo da flora bucal é possível que ela ocorra. Foi primeira encontrada em macacos, estomatite com uma glossite putrefativa, devido a uma queda no sistema imune.
Neoplasias da cavidade bucal:
PAPILOMA
Muito frequente em bovinos. Possui aparência característica de couve-flor, que se desprende facilmente, e que pode infectar humanos. 
É produzida por um agente viral. É uma neoplasia benigna.
CARCINÔMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
É uma das neoplasias mais frequentes na região. Ocorre em qualquer lugar, tanto no olho, como na boca, ou até mesmo no pênis, afetando esôfago e rúmen.
MELANOMAS
Ocorre principalmente em cães. É uma neoplasia maligna. Afeta a cavidade bucal com grande frequência.
EPULIDE
Não é um processo neoplásico, mas se considera com uma pré-neoplasia, ligado principalmente a um crescimento nodular da gengiva como consequência. É observado nos carnívoros.
TUMORES ODONTOGÊNICOS
Ligados especificamente as células odontoblastos, gerando ondotoblastomas e odontoblastosarcomas. Não é muito frequente, e são observados em cães e gatos.
Tonsilas 
Fazem parte do sistema hemocitopoiético. 
TONSILITE/ AMIDALITE
Processo inflamatório da tonsila, consequência de antígenos que passam por essa região e provocam esse processo. Os estreptococos e o estafilococos são as bactérias mais comuns nesses casos. Podem gerar endocardites, artrites e lesões nos rins, por isso estes antígenos devem ser bem tratados para não gerar resistência.
Esôfago
Órgão por onde o alimento é transportado até o estômago.
DIVERTÍCULO
Espessamento de uma parte do esôfago, devido a uma ruptura ou dilatação da camada muscular. 
Ocorre devida a pressão intraluminal de um corpo estranho até que haja a dilatação focal de uma parte do esôfago.
Também pode ocorrer por tração. O esôfago corre paralelo a traqueia, com uma cadeia de linfonodos revestindo-o, e quando há um processo inflamatório, ocorre a aderência a serosa do esôfago puxando-a e gerando o divertículo.
Uma sondagem malfeita pode causar a ruptura da mucosa ou da camada muscular, e o divertículo pode se iniciar.
Uma impactação de alimento também pode gerar o divertículo. 
Comum de ser observado.
Com o rompimento, pode cair conteúdo alimentício do esôfago dentro da cavidade torácica, causando um processo inflamatório, como uma pleurite, e se o conteúdo for pontiagudo pode haver uma perfuração da traqueia.
ESOFAGITE
Causas:
Viral: como consequência de uma estomatite, porque o animal está deglutindo o agente infeccioso.
Radiações ionizantes: como aquelas usadas no tratamento de câncer.
Químicas: refluxo de acido clorídrico, pode gerar uma lesão ulcerativa. Ou ácidos e toxinas ingeridas acidentalmente.
Fungos: candidíase, ocorre principalmente em neonato ou em indivíduos com a imunidade comprometida. Trichomonas: Pode ocorrer principalmente em aves, a nível do papo, que é um componente do esôfago.
DISFAGIA (o que é?)
É a dificuldade de deglutição. Podendo ser: 
FASE ORAL: 
Quando o animal tem dificuldade para pegar o alimento, devido a presença de lesões dolorosas na cavidade oral como a língua de pau, cara inchada, inflamação nos lábios. Ou pode ser devido a uma lesão do nervoso hipoglosso, que inerva a língua. Ou ocorre quando o alimento, devido o não movimento da língua (que impulsiona o alimento ate a faringe para que os pilares se abram e consequentemente se feche a laringe para o alimento entrar para o esôfago), se dirija as fendas palatinas e cavidade nasal.
FARINGEAL: 
Presença de lesões na faringe: como carcinoma de células escamosas que afeta a base da língua, faringite, amidalite.
Encefalite medula oblonga: lesão da medula oblonga, que é de onde saem os nervos que inervam toda a região bucal. 
Lesão do V, IX, X, XII pares craniais: que são os nervos que inervam o rosto, pescoço e cavidade oral.
Raiva: a raiva tem a rigidez da região da laringe ou faringe, pois os vírus se replicam nas glândulas salivares da boca. 
Abcessos cerebrais: quando tem abscessos a nível de SNC pode vir a apresentar sinais parecidos com o da raiva, causando alterações sobre os pares e nervos craniais.
Garrotilho: é um processo inflamatório da bolça gutural dos equinos, provocado por estreptococos, e lembra muito a caxumba dos humanos.
Língua de pau: se a língua não se movimenta o alimento não é dirigido para o esôfago.
ESOFÁGICA: 
Acalasia: quando há uma dilatação localizada do esôfago, como consequência de alterações nos nervos que inervam a mucosa e musculatura do esôfago, mas também pode ser de caráter congênito, visto que já foi observado em cães.
Megaesôfago: é a dilatação de todo o esôfago, e um exemplo é a tripanossomíase que produz o ? 
Lesões que produzem estenose
Quando há abaulamento do abdômen, indicando uma dilatação ruminal, também conhecida como timpanismo, que é a patologia mais comum na clínica de bovinos.
Pré-estômagos
TIMPANISMO PRIMARIO/ ESPUMOSO
Ocorre quando causa está dentro do rúmen. 
OBS: Pode haver sangue saindo pelas cavidades nasais, o que também é uma característica de carbúnculo hemático, e animais com essa doença não podem ser necropsiados, porque o agente esporula e resiste por anos no ambiente. 
Ocorre a produção de espuma no rúmen, que em pequena quantidade é normal, devido ao movimento do alimento, e quando ocorre o processo de eructação esse gás sai. Porém, no caso do timpanismo, haverá uma produção excessiva de espuma, que esta ligada ao tipo de alimentação que o animal está recebendo, principalmente leguminosas, que possuem uma grande concentração de proteínas. Além disso, existem alguns fatores que estimulam a formação desta espuma. O gás produzido durante o processo fermentativo fica preso dentro da bolha de espuma, ou seja, se há grande quantidade de espuma significa que há uma grande quantidade de gás presente. 
Os fatores pró e antiespumantes podem estar ligados diretamente a planta ou ao animal.
FATORES LIGADOS AS PLANTAS:
FATORES PRÓ-ESPUMANTES
No que se diz respeito às proteínas originadas das plantas, que são desnaturadas, pela ação da flora ruminal, e se tornam insolúveis. Essas proteínas insolúveis, livres na luz ruminal, passam a estabilizar a espuma, ou seja, a tensão superficial da bolha, que normalmente se rompe, neste caso, não rompe e não libera o gás. 
As pectinas aumentam a viscosidade do liquido espumoso, estabilizando a espuma.
FATORES ANTIESPUMANTES
Lipídeos: que também podem estar presentes nas leguminosas, inibe a desnaturação das proteínas pela flora ruminal.
O tipo de alimento (ração): quanto maior a quantidade e concentração, maior a fermentação, e como consequência também aumenta a produção de gás. Haverá um desequilíbrio entre a quantidade de gás produzido e a quantidade de espuma.
FATORES LIGADOS AO ANIMAL
Não há eructação, causando uma dilatação do rúmen. 
A grande quantidade de produção de espuma que chega até a goteira esofágica (local de inserção do esôfago no rúmen), inibe a eructação, porque há uma produção, por ação reflexa, de salivação. A espuma faz uma sinalização na mucosa esofágica, de que ela deve produzir saliva, e como consequência a eructação não ocorre. 
A presença da espuma inibe a abertura do cárdia, que é onde o esôfago se implanta, impedindo a eructação.
 A composição da saliva, com grande quantidade de mucina, pode aumentar ou diminuir a viscosidade da espuma. Então, quanto maior a quantidade de saliva produzida, ela poderia auxiliar na desestabilização da superfície da bolha, porém, em alguns casos isso não ocorre devido a diferença nas características da saliva que varia em cada espécie, fazendo com que algumas espécies animais sejam mais frágeis ao timpanismo. 
O bicarbonato, que está ligado aos ácidos cítricose malônico, formam o gás CO2 que faz com que as bolhas aumentem cada vez mais.
A grande ingestão de alimentos muito concentrados, e a pouca ingestão de fibra, proveniente do pasto, há uma diminuição no processo de salivação, porque o que estimula a salivação é a mastigação. Além disso, como este alimento (concentrado) é muito fermentativo, acaba tendo uma alteração da flora ruminal, com predominância de bactérias mucinolíticas, isso significa que a mucina que ia proteger e favorecer a ação antiespumante não estará presente em quantidades suficientes no animal. 
As mucoproteínas aumentam a viscosidade, e estão presentes na saliva do animal.
ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICO
Conteúdo ruminal espumoso em grande quantidade;
Cianose de mucosas: devido a compressão de grandes vasos, por causa da expansão do rúmen;
Hemorragias subcutâneas, e da traqueia: ocorre devido a presença de hipóxia nos órgãos; 
Redistribuição do sangue: devido a compressão dos grandes vasos, o sangue vai ser redistribuído, assim, enquanto alguns órgãos estão isquêmicos outros estarão congestos;
Isquemia das vísceras abdominais: fígado, baço e intestino;
Congestão e hemorragia no esôfago cervical e isquemia na porção torácica (sinal patonogmónica): porque o rúmen está comprimindo o diafragma, que por sua vez está comprimindo os pulmões e esôfago;
Anoxia: na região pulmonar;
Sangue escuro pouco coagulado: saída de sangue não coagulado nas cavidades nasais.
TIMPANISMO SECUNDÁRIO
Quando existe um defeito funcional que está impedindo a saída do gás, ou seja, a alteração não está dentro do rúmen. Assim, a causa deste timpanismo provem da obstrução esofágica causado por:
Corpos estranhos: presença de sementes que obstruem o esôfago, como semente de manga;
Neoplasias: que podem ocorrer no esôfago, ou um carcinoma de células escamosas que afeta a língua;
Aderências reticulares: aderência entro o rúmen e reticulo ou com omaso, que impede a movimentação do rúmen, não tendo a eructação;
Abscessos;
Peritonite ou neoplasias: afetando a cavidade peritoneal, causando a atonia (sem movimento) ruminal como consequência da irritação da cavidade peritoneal, como processos inflamatórios ou neoplásicos.
O grande problema da obstrução esofágica e quando há ruptura, que pode ser no mediastino, ou no pulmão. Levando como consequência a aderência, o abscesso pode estar também a nível de reticulo causando aderência entre o reticulo e rúmen ou reticulo e omaso, ou levando consequentemente abscessos metastáticos ao fígado e ao baço. Isso ocorre om qualquer saída de liquido ruminal para a cavidade peritoneal causa peritonite, o próprio manuseio das vísceras abdominais, durante uma cirurgia, pode levar a atonia. Assim, a atonia (inibição dos movimentos funcionais) pode ser causada por:
Lesão do nervo vagal, que inerva esta região, que pode ocorrer na presença de linfossarcoma na porção final do abomaso;
Indigestão vagal;
Intoxicação por organofosforado.
Os achados anatomopatológicos encontrados são semelhantes ao timpanismo espumoso, sendo a única diferença é que não há presença de espuma no rúmen, e também será encontrado o corpo estranho que está obstruindo a goteira esofágica, em animais lactentes. Desta forma, serão encontrados hemorragia e congestão na porção cervical e isquemia na porção torácica.
RUMINITE E ACIDOSE LÁTICA
Esta associada a ingestão excessiva de carboidratos altamente fermentáveis, e pode vir a acontecer também quando há grande oferta de alimento subitamente, o que ocorre principalmente com animais que vão para feiras de exposições. Esses animais são submetidos a um alto nível de estresse.
Em quadros agudos ocorre uma acidose metabólica, que pode matar o animal em 24h, porém, se não houver acidose metabólica ocorre a ruminite, em quadros subagudos, que é um processo inflamatório da mucosa do rúmen. (prova)
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
A acidose metabólica ocorre devido a grande produção de ácido lático pelo processo de fermentação, e se instala devido o processo de anaerobiose do animal.
 O pH normal do rúmen é em torno de 5,5-7,5. Assim, o processo se inicia devido a uma queda brusca do pH abaixo de 5, que ocorre devido a dissociação dos ácidos graxos voláteis, que são produzidos no processo de digestão, levando como consequência a produção de ácido lático. A queda do pH leva a morte das baterias gram (-) e protozoários, que compõem a flora ruminal normal, e proliferação de outras bactérias como a Streptococcus bovis e lactobacilos, que sobrevivem em meios muito ácidos.
Tudo isso gera como consequência a atonia ruminal, devido ao aumento de ácidos graxos voláteis não dissociados, ácidos láticos, propiônico e butírico, piorando o quadro. Isso leva a atonia vagal, ocasionada devido a irritação do vago causado pelo pH ácido. 
Além disso, também há diminuição da saliva: a saliva possui bicarbonato, que atua no efeito tamponante do pH, então uma vez que há diminuição da produção de saliva devido a atonia vagal, ocorre a diminuição da quantidade de bicabonato.
Aumento de lactatos: ocorre devido a grande produção continua de ácido lático. O acúmulo de lactato dentro do lúmen do rúmen gera um aumento da pressão osmótica, fazendo com que LEC e vascular comece a ser puxado para dentro da luz do rúmen, ocasionando aumento de liquido ruminal, e consequentemente uma desidratação severa.
A diminuição de volume plasmático gera uma hemoconcentração → anúria (não há filtração pelos rins) → colapso circulatório (choque), porque, devido a diminuição do volume plasmático, na periferia o sangue está com menor velocidade, haverá hipóxia, debito cardíaco diminuído.
O liquido retido no rúmen, vai para o intestino, onde acaba tendo mais liquido puxado para o lúmen, e consequentemente há diarreia e aumento da desidratação. Além disso, a passagem do liquido altamente ácido pela mucosa intestinal gera uma irritação desta mucosa, isso leva a absorção de lactatos, levando a acidose metabólica. Como consequência disso, ocorre o a falha circulatória (choque), assim o animal entra em anaerobiose, mais lactato é liberado, por produção endógena, e falência dos órgãos. 
Outras patologias associadas são, a grande liberação de histamina, que leva a laminite e encefalopatia, porque os produtos de degradação metabólica não estão sendo eliminados pelos rins, e vão para o SNC, que é um dos órgãos que são preferencialmente irrigados durante situações como essas.
ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOS
Hemorragias petequeais: ocasionadas pela acidose metabólica que produz lesão endotelial; 
Presença de sangue não coagulado;
Cheiro de fermentação intenso no rúmen;
 Mucosas intestinais com hiperemias ou, se houve choque intenso, elas estarão cianóticas; 
Alta quantidade de liquido no rúmen.
Quando o quadro for subagudo, o que vai predominar é a ruminite, onde a mucosa intestinal estará altamente hiperemica. O rúmen apresenta uma grande quantidade de agentes patogênicos, como fungos que produzem lesões profundas, ou bactérias como a listeria, que produz encefalite. Assim, em casos de ruminite, os agentes infecciosos podem atravessar as barreiras ruminais, causando doenças locais, micóticas locais, ou doenças sistêmicas.
CORPOS ESTRANHOS NOS PRÉ-ESTOMAGOS
Tricobezoários: corpo estranho constituído de pelos, encontrados geralmente em bezerros que ficando lambendo a mãe. Observados também em suínos, no estomago.
Fitobezoários: constituído por plantas.
Ambos podem causar uma obstrução, e como consequência distúrbios metabólicos.
Os corpos estranhos que se dissolvem causando intoxicação, como o chumbo, ou objetos corrosivos e pontiagudos, são os mais preocupantes. 
RETICULOPERITONITE TRAÚMATICA
Causada pela presença de corpos estranhos no reticulo. Ela pode ser incompleta, que é a reticulite granulomatosa. Ou pode ser antero-ventral completa.
ANTERO-VENTRAL COMPLETA
Ocorre quando o objeto atravessa a parede do reticulo, causando uma peritonite local. Uma das grandes vantagens do bovino é que ele possui um peritônio compartimentalizado, então a peritonitefica localizada somente aonde o objeto atravessou. Porém, se o objeto for maior, ele pode alcançar o pericárdio e gerar uma reticulopericardite fibrinopurulenta.
Também pode haver formação de abscessos subcutâneos perto do xifoides perpendicular a cavidade peritoneal.
A ruptura de grandes vasos, e a perfuração do miocárdio com ruptura da coronária, pode ocorrer na presença de objetos maiores. E como atravessou para a cavidade torácica pode ter formação de pleurite e pneumonia.
LATERAL DIREITA
Presença de abscessos metastáticos na parede do abomaso.
Presença de abscessos metastáticos imensos no fígado e baço. Levando como consequência uma peritonite, quando o abscesso se rompe.
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA ENTRE O RETÍCULO E ABOMASO
Presença de indigestão vagal, que leva a atonia ruminal persistente. 
Distensão e impactação do abomaso, por causa da estenose pilórica ou estase abomasal. 
Impactação do alimento no abomaso com indigesta seca, porque o estomago não esta produzindo muco devido a atonia vagal.
Devido a atonia, o rúmen não faz a fermentação adequadamente, levando a uma distensão ruminal com conteúdo liquido sem fermentação nem cheiro.
RUMINITE E OMASITE MICÓTICA
 Ocorre na presença de agentes micóticos como, F. necrophorum, Mucor, Rhizopus, Absidia.
Geralmente é muito severa e fatal devido a Ruminite necrobacilar
E o grande problema é que se a circulação é comprometida haverá trombose venular na submucosa, e consequentemente a peritonite fibrino-hemorrágica, que gera refluxo abomasal. Muitas vezes essa peritonite pode ser consequência de uma septicemia ou da diarreia viral bovina, porque a produção de ulceras.
Estômago e abomaso
DESORDENS FUNCIONAIS
ESTENOSE PILÓRICA
 É comum em cães de grande porte. A causa é a lesão do plexo mio-entérico (inerva o intestino e estomago) e o excesso de gases. Ocorre principalmente em animais que se alimentam uma vez ao dia.
Em gatos é rara, e está associada a dilatação esofágica.
Quando ocorre a obstrução pilórica funcional, há como consequência uma hipomotilidade e, consequentemente, impactação.
A obstrução e estenose tem como causas físicas a presença de úlceras, feridas, corpos estranhos, pólipos, neoplasias, que geram dor, comprometendo a movimentação.
DILATAÇÃO GÁSTRICA/ DESLOCAMENTO
DILATAÇÃO GÁSTRICA EQUINOS 
Processo semelhante ao que ocorre no timpanismo em bovinos. Essa semelhança se deve a ingestão excessiva de carboidratos. A diferença é que nos bovinos há produção de espuma.
Primária
Ocorre quando a causa está dentro do estomago, devido a alimentação com excesso de carboidratos fermentáveis, administrados repentinamente em grande quantidade. Também pode ocorrer quando há acesso súbito a pastagens verdejante e suculentas, ou em casos de ingestão excessiva de água. Levando como consequência a uma dilatação súbita, podendo causar, na maioria das vezes, a ruptura do estomago.
Secundária 
Ocorre quando há uma obstrução do intestino delgado (fora do estomago).
Cólica íleo-paralítico: qualquer irritação no nervo vagal pode ocasionar essa patologia. Ex: manipulação do intestino durante processo cirúrgico.
 Na síndrome “doença do pasto”: Ingestão de sementes de Datura spp. contém alcalóide parasimpático-lítico causando íleo-paralítico e consequente dilatação.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Saliva e secreção gástrica aumentada, devido a quantidade de carboidrato ingerido, que vai levar a uma formação de gases e ácidos orgânicos (láctico) por fermentação bacteriana, que ocorre na porção cranial do estômago.
Assim a Pressão osmótica estará aumentada, levando como consequência o influxo de água para dentro do estomago causando uma dilatação ainda maior. Devido a este influxo, haverá uma desidratação sistêmica, que pode gerar laminite, e até mesmo morte, causado por choque hipovolêmico (↓ debito cardíaco; órgãos periféricos como hipóxia). A laminite é gerada pela liberação de histamina pelos mastócitos, sendo a laminite secundaria a liberação de histamina, que leva a uma vasodilatação a nível de casco.
RUPTURA GÁSTRICA
Quando não há um tratamento adequado. Pode ser primária (devido a dilatação gástrica) ou secundária.
Nos equinos ocorre a nível de curvatura maior do estômago. O baço é o órgão que se insere nesta curvatura, na inserção do omento maior. Vale lembrar que, o omento maior apresenta uma grande quantidade de vasos sanguíneos. Assim, a ruptura causa liberação de conteúdo estomacal para o omento, gerando uma peritonite. Desta forma, os equinos são muito sensíveis a estas peritonites. Também pode ter ruptura do próprio omento e vasos sanguíneos.
Morte súbita/choque e peritonite
LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS:
Margens da laceração hemorrágicas, não é o sinal patognomônico, porque nem sempre há ruptura.
Congestão esôfago cervical/isquemia esôfago torácico, gerando a “linha da dilatação”
(sinal patognomônico);
A ruptura pode ser originada por úlceras, devido ao uso de corticoides, em doses cavalares, que inibe a liberação de prostaglandina (bloqueia a cicloxigenase), que estimula a vasodilatação dos vasos presentes no estomago. Portanto, devido a inibição de prostaglandinas, ocorre uma vasoconstrição → hipóxia → necrose → erosão → úlcera. Assim, a presença de ulceras em equinos é muito mais frequente que em bovinos devido o uso de corticoides para tratamento de lesões musculoesqueléticos. 
Neoplasias também podem levar a ruptura, porém, de forma secundária, ou seja, não ligada a patologia de dilatação.
Dilatação simples esôfago obstrução não completa, baço permanece sobre o lado esquerdo e o duodeno desloca levemente para cima em direção à linha média, que leva ao aumento da dilatação.
DILATAÇÃO GÁSTRICA E VÓLVULO
Volvo: é quando o órgão se desloca, fazendo uma rotação em sentido horário ou anti-horário.
Uma das patologias mais graves que ocorre em cães, podendo ser simples ou completa (rotação de 360º). É mais comum em raças de grande porte, que são alimentados uma única vez, e o animal se alimenta com muita avidez, e juntamente com a aerofagia e ingestão de água, vão levar a um quadro de dilatação, e alguns casos o volvo. 
Desta forma, estes fatores são predisponentes para o relaxamento do ligamento gastro-hepático. Que ocorre quando há uma dilatação, mas sem o deslocamento do estomago, diariamente. 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGIOS
Acúmulo de alimento, líquido e gases no estômago produzem dilatação e alteram sua posição intra-abdominal causando uma rotação do eixo maior, de uma orientação transversa direita-esquerda fazendo com que o órgão fique paralelo à parede do abdome (270 – 3600). Junto com a rotação há também o deslocamento do baço que está ligado ao estomago pelo omento menor. 
VOLVO
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
A curvatura maior se movimenta ventral e caudalmente com rotação dorsal à direita puxa o piloro e duodeno cranialmente à direita ao redor do esôfago, ficando à esquerda da linha média e ventrais sendo comprimidos pelo esôfago e o estômago dilatado.
O baço (esquerda) que segue o ligamento gastro-esplênico fica em posição ventral direita, ficando entre o estômago e o fígado ou diafragma. 
O baço em forma de V fica muito congesto e pode sofrer torção, enfarte e ruptura.
Retorno venoso reduzido...choque hipovolêmico...CID (coagulação intravascular disseminada) ...
Ruptura...morte
Não são frequentes. Tratamento somente cirúrgico.
DESLOCAMENTO DO ABOMASO
Comum em vacas leiteiras de alta produção submetidas a manejo intensivo (estábulo), que leva ao estresse do animal.
Ocorre geralmente próximo do parto. Por causa do aumento do útero, que ocupa quase toda a cavidade, fazendo pressão sobre os órgãos. Assim, o deslocamento é ventral e à esquerda do rúmen.
Problemas associados: cetose, hipocalcemia, metrite (inflamação do útero), retenção placentária (toxemia). 
MECANISMOS FISOPATOLÓGICOS
Atonia do abomaso e produção aumentada de gases causas predisponentes
Hipomotilidade: aumento de ácidos graxos voláteis + hipocalcemia
Aumento de gases pela fermentação de carboidratos.
VOLVO
Rotação de alça intestinal,em casos de ruptura do mesentério.
Pode chegar até 3600, como consequência de uma alcalose metabólica que pode levar a obstrução duodeno;
Obstrução de vasos sanguíneos, principalmente no caso do omaso;
Lesão do nervo vago;
Abomaso distendido com mucosa hemorrágica e conteúdo com sangue e gás;
O infarto da mucosa, devido ao bloqueio dos vasos sanguíneos, que leva a ruptura próxima ao orifício omaso-abomasal, e como consequência sempre haverá peritonite;
Motilidade abomasal comprometida pelo dano vagal.
O processo que ocorre no cão é parecido com o que ocorre no bovino, porém, no cão ocorre muito mais rápido.
ULCERAÇÃO GASTRODUODENAL
Desequilíbrio entre efeitos necrotizantes dos ácidos gástricos/pepsina. 
É importante lembrar que o estomago possui alguns mecanismos para manter a mucosa integra, sendo eles: secreção de muco; expansão de células;
Hipersecreção ácida, que é uma secreção basal, para que as células parietais se multipliquem, gerando o efeito trófico da gastrina.
Comprometimento dos mecanismos protetores por uso de:
AINES: aspirina, indometacina, fenilbutasona
	. Efeito direto sobre a mucosa (aspirina)
	. Efeito tóxico sobre endotélio (fenilbutasona)
	. Inibição PGE2 e desequilíbrio entre a produção de óxido nítrico e bicarbonato (efeito tamponante da acidez gástrica).
Em cães é frequente o refluxo conteúdo duodenal com presença de sais biliares, e como consequência há solubilidade em pH ácido/[H+]; e lipossolubilidade (a nível duodenal) que produz dano na membrana celular.
Álcool /permeabilidade alterada/difusão ácido, aumento de osmolaridade.
concentração alta de Glicocorticoides são imunossupressoras, além disso, o estresse também ocasiona ulceras gástrica, principalmente em suínos.
Perfusão reduzida, gerando isquemia da mucosa e erosão;
Úlcera duodenal: Decorrente de algum distúrbio a nível de ductos pancreático e biliar, que pode vir a produzir este tipo de secreção com efeito sobre a mucosa duodenal.
Síndrome de Zollinger-Ellison: úlcera péptica: tumor de células das ilhotas pancreáticas secretor de gastrina, levando a um gastrinoma. Observado em pequenos animais.
CONSEQUÊNCIAS DAS ÚLCERAS
LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
A laceração leva ao rompimento da ulcera ocasionando a peritonite e morte.
ÚLCERAS GÁSTRICAS EM SUÍNOS
Restrita à pars esophagea. Tem alta prevalência. 
Está relacionada ao estresse, manejo, e ao tipo de ração, sendo que quanto mais finamente granuladas maior seu efeito ulcerogênicos. A pars esophagea não tem a proteção do muco, mas tem a proteção do tipo de epitélio, mas sobre ela o efeito dos ácidos gástricos gera a uma paraceratose (o epitélio é pavimentoso não queratinizado, mas ele pode vir a produzir a queratina), que vai ser facilmente quebra levando a formação de fissuras que progride para erosão, úlcera e perfuração.
É muito comum. Pode levar a morte do animal.
ÚLCERA GÁSTRICA EQUINOS
Frequente, devido ao uso de corticoide.
Intestino 
ANOMALIAS CONGÊNITAS SEGMENTARES
 Atualmente, não são muito frequentes.
Estenose: não se desenvolveu uma parte do intestino, fincando apenas como se fosse um cordão, em que a luz intestinal não aparece.
 Atresia: muito observado em suínos, sendo a atresia (?) a mais frequentemente observada.
Persistência divertículo de Meckel: comum em aves.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Mais frequente principalmente em bovinos e equinos.
Aguda: quando a porção inicial e média intestino delgado estão comprometidas;
Crônica: quando o íleo e intestino grosso estão comprometidos.
Ocorre quando há um bloqueio do lúmen, e tem como principais causas:
Estenose: estreitamento do lúmen que se dá pela presença de corpos estranhos;
Lesão da parede intestinal: pode ser um divertículo, que se impactou com o acumulo de alimento;
Pode se dar pela presença de parasitas (Ascaris que produz uma massa); aderências;
Oclusão por massas intraluminais, que pode ser CE, próprio alimento, ossos...
Compressão extrínseca: na maioria das vezes são neoplasias;
Obstrução funcional/pseudo-obstrução: lesão vagal, gerando atonia;
Íleo adinâmico (íleo paralítico): está relacionado à peritonite e a dores intensas, que comprometem o nervo vago;
Comprometimento vascular: é o mais perigoso, e ocorre com maior frequência nos equinos (cólica). Ocorre somente na obstrução funcional, como em casos de íleo paralitico, porque não há peristaltismo levando a compactação, e em casos em que o comprometimento vascular é a causa da obstrução. Fora isso, em outros casos não há comprometimento vascular.
Em relação aos mecanismos fisiopatológicos da obstrução é importante lembrar que, a sintomatologia depende do local onde a obstrução esta ocorrendo. 
Fecaloma: frequente em cães, devido a alguma alteração ligada a próstata, como uma hiperplasia prostática. 
Em casos de obstrução aguda, a nível duodenal, haverá uma dilação, devido a presença de secreção + indigesta. Em seguida há dor abdominal intensa (abdômen agudo), com comprometimento do vago, e devido a continuidade do peristaltismo pode ocorrer vomito de caráter fecalóide, com presença de bilirrubina.
Em casos de obstrução crônica, que não há comprometimento vascular, o único comprometimento é da mucosa onde está presente o corpo estranho ou alimento. A única coisa que pode ser observada é uma estase dos vasos que estão irrigando este segmento intestinal. Ocorre do íleo em diante, e a sintomatologia só aparece quando os segmentos anteriores ficarem cheios de fezes. A única característica que pode ser observada antes é o aumento do consumo de água pelo animal. Assim, a desidratação, é a única característica da presença de obstrução crônica, porque não há absorção de água, devido a compactação presente no intestino grosso.
DESLOCAMENTO INTESTINAL
Também são causa da obstrução intestinal, e neste caso há comprometimento vascular. 
Vólvulo/volvo: rotação do estomago através do seu eixo maior;
Encarceração/encarceramento: ocorre como causa de uma hérnia. A alça intestinal passa por dentro de um orifício, sendo encarcerada, e acaba ocorrendo uma congestão passiva, que gera edema, e dilatação da alça, levando ao estrangulamento;
Estrangulamento de hérnia;
Intussuscepção: é a penetração de uma alça intestinal em seu seguimento imediatamente anterior ou posterior, como consequência do anti-peristaltismo. 
Trombo embolismo artéria mesentérica anterior: devido a presença de parasita, que produz cólica equina.
Desta forma, a diferença entre uma obstrução simples e complexa é que na obstrução complexa o comprometimento vascular é que leva a patologia, e na simples não há comprometimento vascular.
A consequência mais grave é necrose, ruptura e peritonite. Quando há necrose da mucosa da intestinal ocorre endotoxemia devido a destruição da mucosa. 
EVENTRAÇÃO
Exposição de vísceras por lesão da parede abdominal. 
HÉRNIAS
Saída de parte de um órgão por um orifício natural.
HÉRNIA INTERNA
Hérnia omental: quando há lesão do omento, por onde pode passar alguma alça intestinal;
Hérnia mesentérica;
São muito mais difíceis de serem tratadas.
HÉRNIA EXTERNA:
É a saída para o exterior através do orifício natural, e é constituída por:
Saco herniário: que vai ser o tecido subcutâneo ou a pele (hérnia inguinal, umbilical ou diafragmática);
Anel herniário;
Conteúdo da hérnia.
Consequências:
-fixação do conteúdo (encarceramento)
-estrangulamento, com comprometimento vascular.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Sem isquemia: obstrução simples, sem comprometimento vascular;
Com isquemia:
Infarto venoso: quando há torção do eixo maior do mesentério (bovinos); vólvulos; hérnias; intussuscepção. 
Tromboembolismo arterial: que tem como consequência a cólica equina, devido à presença Strongylus vulgaris na artéria mesentérica cranial ou anterior;
Perfusão reduzida.