GD - Beta Oxidação de ácidos graxos e Corpos Cetônicos

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GD - Beta Oxidação de ácidos graxos e Corpos Cetônicos 
 
1. Como os ácidos graxos alcançam a matriz mitocondrial? 
2. Quais são as duas vias que podem ser seguidas pelos Acil-CoA formados no citosol dos 
hepatócitos? Como é determinado qual a via a ser seguida? 
3. Contrariamente à lenda, os camelos não acumulam água em sua corcova que, na realidade, é um 
grande depósito de gordura. Como este depósito de gordura funciona como uma fonte de água? 
Explique. 
4. Em que estágio é controlado a oxidação de ácidos graxos? Qual a enzima reguladora e qual é o 
seu modulador negativo? 
5. Suponha que você tenha que sobreviver à base de uma dieta rica em gordura com pouco ou 
nenhum carboidrato. 
a) Qual seria o efeito da falta de carboidratos na utilização de lípides para a produção de 
energia? 
b) Se sua dieta fosse totalmente desprovida de carboidratos, seria melhor consumir ácidos 
graxos de número par ou ímpar de carbonos? Por que? 
6. De que maneira(s) um aumento na ingestão de carboidratos afeta a degradação de ácidos 
graxos provenientes de estoques intracelulares? 
7. De que maneira uma doença genética que diminuísse a atividade da Acetil-CoA carboxilase 
iria influir na capacidade do organismo em utilizar ácidos graxos para produção de energia? 
Explique. 
8. O que são corpos cetônicos? Qual o propósito da formação de corpos cetônicos? Como são 
utilizados os corpos cetônicos nos tecidos periféricos? 
9. Quando a quantidade de acetil-CoA produzida durante a β-oxidação no fígado excede a 
capacidade do ciclo de Krebs de oxidá-la, o excesso de acetil-CoA reage para formar os 
corpos cetônicos, β-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona. Esta condição existe no 
diabetes severo, porque os tecidos dos pacientes desta moléstia são incapazes de utilizar a 
glicose e oxidam grandes quantidades de ácidos graxos em seu lugar. Embora o acetil-
CoA não seja tóxico, a mitocôndria precisa transformá-lo. Por quê? Como esta 
transformação resolve o problema? 
10. Ocorre elevação da concentração dos corpos cetônicos no sangue do indivíduo diabético 
não tratado ou durante jejum prolongado. Por que?