Balanço energético negativo-PARENTE

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Universidade Federal do Tocantins 
Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia 
Bases Fisiológicas da Digestão de Ruminantes 
Professora Deborah Alves 
Balanço energético negativo 
Acadêmicos: Ranniere Parente 
Odimar Feitosa 
 1 
1. Introdução 
Em 
1.Introdução 
Balanço 
energético 
negativo 
período 
seco 
Perfil 
metabólico 
início de 
lactação 
1. Introdução 
30% 60% 53% 103% 
1. Introdução 
1. Introdução 
1. Introdução 
NEB 
1. Introdução 
NEB 
1. Introdução 
• A maioria das vacas lida com NEB através de 
um difícil mecanismo de adaptação 
 
• Falha da adaptação a este mecanismo 
– Cetose 
– Figado gorduroso 
– Etc 
(Herdt, 2000) 
2.Disponibilização e conservação da 
energia corporal durante períodos de NEB 
• Fontes de Em: CHO’s, aa’s, gorduras 
 
• Adaptação ao NEB: 
– Mudança no uso e conservação das fontes 
 
• Principal fonte: CHO’s 
 
• Consumo insuficiente → biossíntese 
– Aa’s → CHO’s 
– Gorduras → CHO’s 
 
X 
2.Disponibilização e conservação da 
energia corporal durante períodos de NEB 
Uso de CHO’s em período de NEB 
Esgotamento de proteínas corporais 
Controle 
metabólico 
e endócrino 
Conservação de CHO’s 
Gliconeogênese 
Mobilização 
de gordura 
Fermentação ruminal 
Absorção intestinal 
Síntese de lactose 
Somente propionato 
3. O papel dos órgãos e tecidos no metabolismo 
energético durante o NEB 
• Mobilização de energia armazenada 
• Mudanças no uso do substrato 
• Interconversões de fontes de energia 
metabólica 
• Tecido adiposo e hepático 
• Sistema músculo-esquelético 
• Glândula mamária 
3. O papel dos órgãos e tecidos no 
metabolismo energético durante o NEB 
Tecido adiposo 
• Reserva corporal de energia 
• Adipócitos 
• Triglicerídeos (TG) 
• Ác. Graxos não esterificados (AGNE) 
AGNE 
TG 
Lipogênese Lipólise 
Corrente sanguínea → órgãos 
Sistema músculo-esquelético 
• Maior local de consumo de energia 
• Pode afetar a concentração sanguínea de 
fonte de energia 
• Durante NEB: 
– Obtêm energia derivada da gordura: AGNE e CC 
– Reduz uso de glicose 
– Manutenção das [glicose] sanguínea 
– Provimento de aa’s para gliconeogênese 
 
 
Glândula mamária e a unidade 
placenta-feto 
• Start da adaptação ao NEB 
 
• Desenvolvimento fetal – glicose e aa’s 
 
• Glândula mamária: 
– Glicose: síntese de lactose 
– Aa’s: síntese de proteínas (caseína) 
 
• Não trabalham com alguns “genéricos”!!! 
 
• Período de maior influência: periparto 
 
TG 
Fígado 
• Metabolismo da glicose (menor importância nesse período) 
• Metabolismo da gordura e fontes de energia derivadas 
 
AGNE 
mitocôndria 
oxidação 
TG 
AGNE conversão 
VLDL 
TG 
Tecido 
adiposo 
Metabolismo 
energético 
tecidos 
Gordura 
do leite 
corpos cetônicos 
glândula 
mamária 
fígado 
4.Interações metabólicas das fontes 
energéticas na adaptação ao NEB 
• Parte do controle e equilíbrio do processo 
responsável pela regulação da adaptação ao 
NEB em vacas vem de interações específicas 
entre a fonte de energia e a utilização desta 
nos órgãos e tecidos. Estas interações são 
principalmente baseadas na disponibilidade e 
oferta de glicose, AGNE e corpos cetônicos 
(Herdt 2000). 
4.Interações metabólicas das fontes energéticas 
na adaptação ao NEB 
[glicose] abundante – produção de glicerol 
↑lipogênese ↓lipólise 
↓mobilização de gordura ↓ [AGNE] no 
sangue 
AGNE 
TG 
Lipogênese Lipólise 
Corrente sanguínea → órgãos 
↓ glicerol 
↓ insulina 
Situação 
Normal 
NEB 
4.Interações metabólicas das fontes energéticas 
na adaptação ao NEB 
declínio nas [glicose] → mobilização de AGNE 
diversas ações que estabilizam ou aumentam a 
glicose sanguínea 
mobilização AGNE é moderado 
novo estado estacionário é atingido, com taxas 
de mobilização de AGNE ajustados para valores 
adequados para manter as concentrações de 
glicose no sangue 
Em suma... 
5. O papel dos hormônios e mediadores 
endócrinos na adaptação ao NEB 
• Os mediadores endócrinos são essenciais na adaptação ao 
NEB porque a adaptação mediada pela fonte de energia não é 
sensível o suficiente para funcionar de forma independente. 
Contudo, as ações endócrinas primárias servem para 
controlar a taxa de metabolismo energético. O padrão geral 
de adaptação metabólica ao NEB, não é alterado por 
influências endócrinas mas é regulado por elas 
(Kaneko et al. 1997). 
Insulina 
• Papel desempenhado em função da 
concentração – situação normal X NEB 
• Tecido muscular e glicose 
• Tecido adiposo 
– Lipogênese X Lipólise 
• Fígado 
– reduz atividade CPT-I 
– aumenta esterificação de AGNE 
• AGNE e CC estimulam secreção de insulina 
Glucagon 
• Antagonista da insulina 
• Tecido muscular e glicose 
• Tecido adiposo 
– estimula Lipólise 
• Fígado 
– estimula gliconeogênese 
– ativação da CPT-I 
Adrenalina e Noradrenalina 
• Atuam no tecido adiposo 
• Estimulam a lipólise 
 
• Noradrenalina 
– secretada por terminações nervosas simpáticas 
– controle por centros cerebrais sensíveis ao NEB 
 
• Adrenalina 
– secretada pela medula adrenal 
– stress como estímulo para mobilização gordura 
Hormônio de crescimento (GH) 
• Hormônio regulador adicional 
 
• Reduz lipogênese, favorece liberação AGNE 
 
• Secreção estimulada pela hipoglicemia 
 
• Concentração elevada em vacas no periparto 
 
Outros hormônios 
• Outros hormônios, incluindo a leptina, o cortisol e as 
hormônios da tireóide, influenciam o metabolismo e 
podem afetar a adaptação ao NEB, mas seus papéis 
não parecem tão importantes para este processo 
como a insulina, as catecolaminas e a GH 
(James K. Drackley 1999a; Herdt 2000; Kaneko et al. 1997) 
6.Inadaptação do tecido adiposo 
• Sensibilidade do tecido adiposo 
– A que se refere, como é medida? 
 
• Alta sensibilidade – anulação do feedback anti-
lipolítico 
– descontrole na taxa de mobilização de AGNE 
 
• Sensibilidade e seleção 
 
• Fatores que afetam a sensibilidade 
6.Inadaptação do tecido adiposo 
• Obesidade e sensibilidade adiposa 
• Aumento da sensibilidade 
• Bloqueio do feedback negativo 
– expansão da massa de tecido adiposo, com taxas semelhantes 
de lipólise por adipócito 
– resistência à insulina 
– Tamanho dos adipócitos 
 
• Interrupção do mecanismo homeostático regulador da 
mobilização do tecido adiposo 
 
• Sobrecarga da capacidade do fígado para o 
processamento e interconversão das fontes de energia 
7.Inadaptação no fígado 
• A resposta hepática para o NEB é a produção de glucose e 
corpos cetónicos e a manutenção de grandes quantidades de 
AGNE no sangue para a mobilização de outras formas de 
energia. Podem surgir problemas adaptativos em vários 
pontos nestes processos metabólicos 
(Herdt 2000; Kaneko et al. 1997). 
Cetose tipo I 
• Ocorre quando as necessidades de glucose superam a 
capacidade do fígado para a gliconeogênese 
• Glicose sanguínea e as concentrações de insulina são muito 
baixas 
• Alta atividade de CPT-I 
• Rápida entrada de AGNE para dentro da mitocôndria 
• Elevada taxa de cetogênese 
• Elevada concentração de corpos cetônicos na corrente 
sanguínea 
• Poucos AGNE são convertidos em triglicerídeos 
• ausência de fígado gordo 
 
Fígado gordo e Cetose tipo II 
Ocorre quando grandes quantidades de AGNE são 
depositados no fígado 
AGNE não vão para a mitocôndria 
Ocorre formação de triglicerídeos no citosol 
O transporte depende de VLDL 
Produção de VLDLinsuficiente 
Acúmulo de gordura no fígado 
Outra classificação... 
 
Outra classificação... 
 
8.Manejo nutricional 
Como fechar 
esta conta?! 
8.Manejo Nutricional 
• Aumentando a densidade energética da dieta de 1,30 para 
1,61 Mcal ELL / kg de MS e a proteína bruta de 12,2 para 
16,2% durante os 26 dias pré-parto resultou em maior 
ingestão de energia durante os 14 últimos dias pré-parto (21 
vs 15 Mcal ELL/dia) e reduziu a gordura no fígado (9,0 vs 15,0 
mg/ g de tecido seco) 
 
 (Dyk et al., 1995 e Vandehaar et al., 1995). 
8.Manejo Nutricional 
• Separação em lotes por exigência 
• Monitoramento da PL 
• Qualidade do volumoso 
• Relação volumoso:concentrado 
• Suplementação gordura 
• Aditivos: 
– Niacina – coenzimas do metabolismo 
– Propilenogicol – convertido em glicose 
– vitamina E, zinco, cobre e selênio – sistema imune 
– sal aniônico – hipocalcemia, equilíbrio ácido-básico 
– Palatabilizantes 
8.Manejo Nutricional 
8.Manejo Nutricional 
8.Manejo Nutricional 
• Imediatamente após o parto: 
– 16 a 18% de proteína bruta, 17 a 22% de FDA e 
abaixo de 30% de FDN (CPAQ, 1987; NRC, 1989; 
NRC, 2001). 
 
– Ficar atento a degradabilidade de proteína e a 
qualidade em aminoácidos, exigência PNDR é 35% 
e a de PDR de 65%. 
 
9.Monitoramento do perfil 
metabólico 
• Uréia no plasma, leite e urina: 
– Excesso de PB e/ou assincronismo 
 
• AGNE plasmático – balanço energético e desordens 
metabólicas 
9.Monitoramento do perfil 
metabólico 
 
Monitoramento do perfil metabólico 
 Balanço energético e reprodução 
pós-parto 
Toxemia da gestação em 
ovelhas e cabras 
Toxemia da gestação 
É uma doença metabólica que ocorre 
em ovelhas e cabras durante as duas 
até quatro últimas semanas de 
gestação e sempre associadas à 
hipercetonemia e em muitos casos 
com hipoglicemia. 
É uma doença comum em animais 
subnutridos, estressados que carregam 
múltiplos fetos associado com uma 
dificuldade em adaptar-se ao aumento 
da demanda metabólica devido ao 
crescimento fetal no final da gestação 
e ingestão insuficiente 
A doença é caracterizada 
por anorexia, disfunção 
neurológica progressiva, 
decúbito e morte. 
É mais observado em 
animais com mais idade e 
raro em fêmeas de 
primeira gestação 
Toxemia da gestação 
Etiologia 
 
A toxemia da 
gestação resulta da 
inabilidade da fêmea 
em encontrar glicose 
requerida por seus 
múltiplos fetos nas 
últimas seis semanas 
de gestação 
Essa condição é 
causada por um 
balanço energético 
negativo resultante 
do aumento da 
demanda energética 
devido ao rápido 
crescimento fetal no 
final da gestação e 
insuficiente ingestão 
• Em ovelhas de leite 
• As maiores variações dos metabólitos 
sanguíneos ocorrem nos períodos de final de 
gestação e início de lactação, que 
correspondem aos momentos de maior 
exigência metabólica. 
• O nível mais alto de beta-hidroxibutirato 
(BHB) foi verificado no início da lactação 
sugerindo consumo de reservas corporais e 
balanço energético negativo. 
• A concentração de glicose mostrou 
diminuição no final da gestação 
provavelmente relacionado com o rápido 
crescimento fetal. 
Trabalho 
realizado 
por Brito 
et al. 
(2006) 
Os níveis de 
fructosamina nesses 
períodos também 
diminuíram 
caracterizando o 
déficit energético e 
aumento do risco 
do animal 
desenvolver 
toxemia da 
gestação. 
A concentração de 
fósforo ficou 
próxima do limite 
inferior no terço 
final da gestação e 
aos 30 dias de 
lactação indicando 
maior consumo de 
fósforo neste 
período. 
O hematócrito 
também diminuiu 
com o avanço da 
gestação. 
Mostrou que 
ovelhas com dois 
cordeiros têm > [ ] 
de BHB no final da 
gestação e durante 
o início da lactação 
que no período 
seco. 
A regulação e o 
estresse metabólico 
no final da 
gestação de gêmeos 
estão super 
aumentado. 
A ovelha reduz sua 
habilidade em 
utilizar o BHB 
ocasionando a 
hipercetonemia 
que causa vários 
efeitos adversos no 
metabolismo. 
Prejudicando a 
eliminação dos 
corpos cetônicos e 
facilitando o 
desenvolvimento 
da toxemia da 
gestação. 
Harmeyer e Schlumbohm 
(2006) 
Epidemiologia 
A incidência de toxemia da 
gestação 
• É maior em ovelhas com mais de um feto, 
durante as seis últimas semanas de gestação e 
em cabras com três fetos ou mais. 
• Baixa qualidade de alimentação, tempo muito 
frio, falta de exercício e estresse por 
movimentação. 
Epidemiologia 
 Nas últimas quatro 
semanas de gestação as 
necessidades energéticas 
aumentam drasticamente na 
ordem de 1,8-1,9 vezes a mais 
quando a ovelha está com 
gêmeos (Merck, 2008). 
Ovelhas em condição corporal 
ruim (escore <2) ou gorda 
(escore >4) 
Patogenia 
 Durante as últimas seis semanas de 
gestação o útero aumenta sua área de ocupação com 
uma correspondente redução no volume do rúmen e 
retículo. 
 Consequentemente diminui a ingestão e 
combinado com o aumento da demanda fetal por 
glicose as reservas corporais tem que ser 
mobilizadas. 
 Nessas circunstancias, lipídeos são 
mobilizados e os ácidos graxos produzidos são 
levados ao fígado para serem oxidados via ciclo 
Krebs e produzir energia. 
Esse caminho é dependente de constante suprimento de 
oxalacetato vindo do propionato. 
Como diminuiu a ingesta, todo o acetil-Coa, que deveria 
condensar-se com oxalacetato no ciclo de Krebs, produzido 
terá que ser convertido em corpos cetônicos: acetoacetato, 
BHB e acetona que são solúveis no sangue e podem ser 
excretados na urina. 
A excessiva produção de corpos cetônicos combinado com 
acúmulo de triglicerídeos provoca ainda maior insuficiência 
hepática. 
Patogenia 
• BHB e acetoacetato são ácidos fortes. Além disso, excreção urinária 
prolongada de corpos cetônicos resulta em perda de sódio e potássio 
baixando as reservas alcalinas do plasma. 
• A cetoacidose resultante provoca dispnéia e a hipoglicemia deprime o sistema 
nervoso central. Pode progredir para um estágio irreversível de desidratação e 
uremia causando a morte fetal e autólise no útero, endotoxemia e metrite. 
• Prolongada hipoglicemia estimula as glândulas adrenais com aumento da 
secreção de cortisol antagonizando à ação da insulina e inibindo a utilização 
da glicose (Sargison, 2007; González e Silva, 2006). 
Patogenia 
No final da gestação o fígado 
aumenta a gliconeogênese para 
facilitar a disponibilidade de glicose 
para os fetos 
Cada feto requer 30-40 g de 
glicose por dia, para 
assegurar adequada energia o 
estoque de gordura é 
mobilizado para atender a 
crescente demanda (Merck, 
2008). 
Esse balanço energético negativo e o 
aumento da mobilização dos 
depósitos de gordura podem superar a 
capacidade de metabolização do 
fígado e resultar em lipidose hepática 
com consequente injúria da função 
hepática (González e Silva, 2006). 
Patogenia 
• Os corpos cetônicos (CC) são compostos primários formados do 
metabolismo das gorduras e do butirato representados pelo β-
hidroxibutirato, o acetoacetato e a acetona. 
– A acetona é volátil, o acetoacetato é quimicamente instável e pode ser 
transformado em acetona e dióxido de carbono. 
• Tanto o acetoacetato como o β-hidroxibutirato são compostos 
ácidos, com pKs baixos (3,58 e 4,41 respectivamente), ou seja, no 
sangue cerca de 99% estarão na sua forma ionizada, e se estiverem 
em grande quantidade poderão provocar acidose metabólica 
(Kaneko et al., 1997). 
Patogenia 
Sinais clínicos 
 Nos animais do trabalho de Silva et al. (2008) os sinais clínicos observados 
foram 
 apatia,bruxismo, mucosas hipercoradas, desidratação, atonia ruminal, inapetência, 
dificuldade na locomoção, tremores musculares, fezes agrupadas e com muco, aumento 
da frequência cardíaca e respiratória, tremores de intenção e em dois dos cinco animais 
foi observado edema de membros posteriores. 
 
 Clinicamente a doença se manifesta principalmente na sua 
forma nervosa (Schild, 2007). 
 Os sinais aparente cegueira onde o animal pressiona sua cabeça contra 
objetos adjacentes, sonolência e apatia. Ranger de dentes, tremores, 
desvio lateral da cabeça com graus varáveis de problemas de 
coordenação de movimento e postura (Abdul-Aziz & Al-Mujalli, 
2008). Os animais afetados ficam em decúbito permanente 3-4 dias 
após o início dos sinais clínicos e permanecem em profunda depressão 
até a morte. O curso clínico pode ser de 2-7 dias, sendo mais rápido nos 
animais muito gordos (Schild, 2007). 
 
Sinais clínicos 
Diagnóstico laboratorial 
Pode ser feito através da urina para determinar 
substâncias voláteis 
Como a acetona ou acetoacetato ambos, corpos cetônicos. 
Altas concentrações sanguíneas de CC ultrapassam o 
limiar renal, sendo excretados abundantemente. 
Nestes casos, para cada quatro moles de CC na urina 
encontrará um no sangue e 0,5 no leite. 
Diagnóstico laboratorial 
Categorias Nível médio de glicose (mmol/l) 
Ovelhas saudáveis e não prenhas 2,95 ± 0,65 
Ovelhas saudáveis e prenhas 2,7 ± 0,45 
Ovelhas com sinais de toxemia da 
gestação 
1,02 ± 0,14 
 Arábia Saudita por Abdul-Aziz e Al-Mujalli (2008) 
 BHB sanguínea  3 mm/l 
 Em muitos casos ocorrem altos níveis de glicose no sangue sugestivos de 
deficiente homeostasia da glicose e insensibilidade insulínica nas ovelhas 
prenhes estressadas e cetóticas. 
 Cerca de 20% dos animais doentes estão hipocalcêmicos com a concentração 
de cálcio menor que 1,9 mmol/l associado com uma deficiente hidroxilação 
da vitamina D 
Tratamento 
 Segundo Schild (2007) o tratamento 
 Endovenoso com 5-7 g de glicose em solução isotônica de bicarbonato 
de sódio ou Ringer com lactato 
 Por via oral 60 ml de propilenoglicol 2-3 vezes ao dia. 
 No início dos sinais clínicos pode-se realizar a cesariana ou indução 
hormonal do parto; 
 
Em estágios mais 
avançados da 
doença, em geral, a 
condição é 
irreversível. 
Se a gestação estiver 
na última semana o 
parto pode ser 
induzido com 10 mg 
de prostaglandina 
F2alfa. 
Se não se sabe a data 
do parto é preferível 
administrar 20-25 mg 
dexametasona, que 
estimula a 
neoglicogênese. 
Tratamento 
Prevenção 
• Adoção de bom manejo nutricional 
• Condição corporal de 2,5-3,5 (Sargison, 2007). 
• No terço final da gestação devem ser evitados estresses por 
manejo constante, tosquia, tratamentos anti-helmínticos, 
transportes, mudanças no tipo de alimentação. 
Prevenção 
• Onde o clima é mais frio deve-se proporcionar 
alimentação extra e abrigos nos campos onde 
os animais ficam na parição 
• Separar animais em diferentes grupos de 
manejo baseado na ultrassonografia (45-90 
dias) 
Danos 
Trata-se de uma 
enfermidade 
relacionada ao 
sistema de 
produção 
Provoca elevados 
índices de 
mortalidade 
O efeito 
econômico da 
doença é 
considerável 
Considerações finais 
• Diagnóstico precoce da toxemia da gestação é de 
fundamental importância no controle da doença 
– Visto que a mortalidade é alta 
– E que as medidas de prevenção são fundamentais para 
manter a gestação e ter cordeiros saudáveis. 
Obrigado pela atenção!