O MÚSCULO CARDÍACO

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RESUMO GUYTON
O MÚSCULO CARDÍACO; O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA E A FUNÇÃO DAS VALVAS
Coração Direito: bombeia o sangue para os pulmões – para ser oxigenado;
Coração Esquerdo: bombeia o sangue para os órgãos periféricos – oxigenar os órgãos.
Cada bomba é constituída por um átrio e um ventrículo.
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
- É composto por três tipos de músculos:
1. Músculo Atrial
2. Músculo Ventricular
3. Fibras excitatórias e condutoras
~ Os tipos atrial e ventricular contraem-se semelhante ao musculo esquelético, mas com duração muito maior; as fibras excitatórias e de condução só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis.
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco: 
- O músculo cardíaco é estriado, contém miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina quase idênticos aos encontrados na musculatura esquelética.
- O miocárdio como um sincício. Os discos intercalares são, na verdade, membranas celulares que separam as células musculares cardíacas umas das outras.
- O coração é composto por dois sincícios: (1) o atrial que forma a parede dos dois átrios; (2) o ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, oq eu é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
- Potenciais de Ação no músculo cardíaco. Além dos canais de sódio, há também os canais de cálcio. Há presença do mecanismo de platô (ausente na musculatura esquelética).
- O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? A diminuição da permeabilidade cardíaca ao potássio. – canal lento de cálcio e canal lento de sódio.
- A difusão do cálcio para dentro das miofibrilas promove contração muscular. Esse mecanismo também está presente no músculo esquelético. A contração termina com o influxo dos íons Cálcio para dentro do reticulo sarcoplasmático.
Ciclo Cardíaco
- Ciclo Circadiano: são os eventos que acontecem entre a primeira batida e a repetição dessa mesma.
I. Cada batida do coração começa com um potencial de ação espontâneo que é iniciado no nodo sinusal do átrio direito próximo à abertura da veia cava superior.
- Propagação do potencial de ação no coração inicia a cada batimento cardíaco. O eletrocardiograma é um registro da voltagem gerado pelo coração a partir da superfície do corpo durante cada batimento cardíaco.
- Os átrios funcionam como bombas condicionantes (Primer Pumps) para os ventrículos. Quando os átrios falham e não atuam adequadamente, como ocorre na fibrilação atrial, o grau de dificuldade gerado é pequeno, a menos que o indivíduo se exercite.
- Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole.
- O fluxo de saída de sangue a partir dos ventrículos ocorre durante a Sístole.
- A fração do volume diastólico final ejetada é denominada fração de ejeção.
- A ejeção ventricular aumenta a pressão aórtica para 120 mmHg (pressão sistólica). Quando a valva aórtica se fecha ao final da ejeção ventricular, ocorre um pequeno influxo de sangue seguido de uma súbita interrupção de fluxo, o que causa uma incisura, ou discreto aumento da pressão aórtica. Durante a diástole, o sangue continua a fluir para a circulação periférica e a pressão arterial cai para 80 mmHg (pressão diastólica).
- As valvas cardíacas previnem o refluxo do sangue.
I. Tricúspide e Mitral – evitam o refluxo do sangue a partir dos ventrículos para os átrios durante a sístole. (apresentam músculo papilar liso).
II. Semilunares (aórtica e pulmonar) – previnem o refluxo do sangue a partir das artérias aorta e pulmonar para dentro dos ventrículos durante a diástole.
Produção de Trabalho pelo Coração
- O trabalho sistólico dos ventrículos é a quantidade de energia utilizada pelo coração a cada batimento cardíaco. Há dois tipos:
1) TRABALHO CARDÍACO DE VOLUME-PRESSÃO – é realizado para aumentar a pressão sanguínea.
2) TRABALHO A SER REALIZADO PARA FORNECER ENERGIA CINÉTICA PARA O SANGUE.
- O diagrama de volume-pressão do ventrículo esquerdo determina o débito cardíaco. As fases do ciclo cardíaco são:
~ Fase 1 – período de preenchimento.
~ Fase 2 – período de contração isovolumétrica
~ Fase 3 – período de ejeção
~ Fase 4 – período de relaxamento isovolumétrico, durante o qual o volume ventricular permanece sendo 45ml, enquanto a pressão intraventricular cai e chega ao nível da pressão diastólica.
- O consumo de oxigênio pelo coração depende do trabalho cardíaco.
Regulação do bombeamento cardíaco
- O mecanismo de Frank-Starling regula intrinsecamente a capacidade de bombeamento cardíaco. Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega até ele sem deixar acumular nenhum excesso de sangue nas veias.
- O sistema nervoso autônomo afeta o bombeamento cardíaco. A frequência cardíaca aumenta sob forte estimulação simpática. A inibição do sistema simpático provoca diminuição da frequência cardíaca e da força de contração do coração, com consequente diminuição do débito cardíaco. A estimulação parassimpática afeta principalmente os átrios e pode acarretar uma diminuição marcante da frequência cardíaca e uma discreta redução da força de contração dos ventrículos. O efeito combinado resulta em uma redução de 50% ou mais do débito cardíaco.
- A contratilidade cardíaca é afetada por vários fatores:
1. Concentrações extracelulares de eletrólitos – O excesso de potássio deixa a musculatura do coração flácida e acarreta redução da frequência cardíaca; o excesso de íons cálcio faz com que o coração sofra uma contração espástica, o contrário deixa a musculatura flácida.
2. Taxa de alteração da pressão ventricular.
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
- O coração possui um sistema especial de autoexcitação dos impulsos rítmicos para gerar repetidas contrações cardíacas. Esse sistema conduz os impulsos por todo o coração e faz com que os átrios se contraiam em 1/6 de segundo antes dos ventrículos se contraírem. Isso permite o preenchimento extra dos ventrículos com sangue antes da contração.
Sistema Excitatório e condutor especializado do coração
- As partes componentes do sistema:
1. Nodo Sinusal (ou Nodo Sinoatrial) – inicia o impulso cardíaco. 
2. Via Internodal – conduz o impulso desde o nodo sinoatrial até o nodo atrioventricular (A – V).
3. Nodo A – V – retarda os impulsos provenientes dos átrios em direção aos ventrículos.
4. Feixe A – V – retarda e conduz os impulsos vindos do nodo A –V com destino aos ventrículos.
5. Feixes da direita e da esquerda de fibras de Purkinje – conduzem os impulsos para todas as partes do ventrículo.
- O Nodo Sinusal controla a frequência de batimentos em todo o coração. O potencial de ação no nodo sinusal é produto dos eventos descritos a seguir:
1. Os canais rápidos de sódio são inativados durante o potencial de membrana de repouso normal, porem ocorre um lento vazamento de sódio para o interior da fibra.
2. Devido a esse lento influxo de sódio, entre os potenciais de ação, o potencial de repouso aumenta gradualmente até alcançar – 40 mV.
3. Os canais de cálcio-sódio se tornam ativados e se forma o potencial de ação.
4. Canais de Potássio se abrem após a abertura dos de cálcio-sódio, permitindo que o potássio saia das células, o potencial de membrana volta ao estado de repouso e a autoexcitação é reiniciada com o sódio vazando lentamente para dentro das fibras nodais sinusais.
- As vias Internodal e interatrial transmitem impulsos no átrio. 
- O Nodo A – V retarda os impulsos vindos dos átrios em direção aos ventrículos. Esse tempo de retardo permite o esvaziamento dos átrios no interior dos ventrículos antes que ocorra a contração ventricular.
- Os impulsos são rapidamente transmitidos através do sistema de Purkinje e do músculo cardíaco.
- Os sincícios atrial e ventricular estão separados e isolados entre si. Os métodos pelos quais ocorre esse afastamento são explicados da seguinte forma: os átrios e ventrículos são separados por uma barreira fibrosa que atua como isolador,forçando os impulsos atriais a entrarem nos ventrículos através do feixe A –V.
- A transmissão dos impulsos através do músculo cardíaco ocorre a uma velocidade de 0,3 – 0,5 m/s.
Controle da excitação e condução no coração
- O nodo sinusal é o marca-passo normal do coração. Porque sua descarga é mais rápida quando comparada aos demais tecidos constituintes do sistema condutor cardíaco. 
MARCA-PASSOS: Nodo Sinusal > Nodo A – V > Sistema de Purkinje. 
- Um bloqueio A- V ocorre quando os impulsos falham em passar dos átrios para os ventrículos. Durante o bloqueio, os átrios continuam a bater normalmente. No entanto, o marca-passo ventricular está no sistema de Purkinje, que normalmente descarrega uma taxa de apenas 30/40 batimentos/minuto. Assim, após um bloqueio repentino, o sistema de Purkinje deixa de emitir seus impulsos rítmicos durante 5-30 segundos, como consequência de ter sido submetido à saturação do ritmo sinusal. Durante esse período, portanto, os ventrículos falham em se contrair e o indivíduo pode desmaiar em decorrência da ausência de fluxo sanguíneo cerebral (SÍNDROME DE STOKES-ADAMS).
*** Controle da ritmicidade e condução cardíaca pelos nervos cardíacos: nervos simpático e parassimpático.
- A estimulação parassimpática (Vagal) retarda o ritmo cardíaco. Há a liberação de Acetilcolina que produz os seguintes efeitos:
1. Diminuição da frequência de descarga do nodo sinusal.
2. Diminuição da excitabilidade das fibras localizadas entre o músculo atrial e o nodo A- V.
+ A frequência cardíaca cai pela metade; se a estimulação por acetilcolina for muito forte, esses batimentos podem parar temporariamente, acarretando uma falta de impulsos através dos ventrículos. Em tais circunstâncias, as fibras de Purkinje desenvolvem seu próprio ritmo, a 15-40 batimentos/minuto. Esse fenômeno é denominado de ESCAPE VENTRICULAR.
Os mecanismos por trás dos efeitos vagais sobre a frequência cardíaca são descritos a seguir:
~~~~~ A Acetilcolina aumenta a permeabilidade ao potássio. Há hiperpolarização desses tecidos, isso os tornam menos excitáveis.
~~~~~ O potencial de membrana da fibras do nodo sinusal cai.
- A estimulação simpática acelera o ritmo cardíaco. Essa estimulação gera três efeitos:
1. Aumento da frequência de descarga do nodo sinusal.
2. Aumento da taxa de condução do impulso cardíaco em todas as partes do coração.
3. Aumento da força de contração de ambos os músculos – atrial e ventricular.
+ Neste caso há liberação de norepinefrina nas terminações do nervo simpático. (A norepinefrina aumenta a permeabilidade das fibras musculares cardíacas ao sódio e ao cálcio, que aumentam o potencial de membrana de repouso e tornam o coração mais excitável – portanto a frequência cardíaca aumenta; a maior permeabilidade ao cálcio intensifica a força de contração desse músculo).