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MORTE CELULAR:
NECROSE E APOPTOSE
Prof. MsC Erica Cardoso
NECROSE
NECROSE
 Morte Celular
 Perda da Integridade da membrane seguida de autólise
 Extravasamento do conteúdo celular e dissolução da célula
 Ação degradativa de enzimas (lisossomo) nas células lesadas
letalmente
 Causas: redução de energia; radicais livres; agentes químicos
e agressão direta a membrana
ASPECTOS MORFOLÓGICOS  MICROSCÓPICAS
CARIÓLISE
- DIGESTÃO DA CROMATINA
- PERDA DA AFINIDADE
TINTORIAL
- AUSÊNCIA DOS NÚCLEOS
NAS CÉLULAS
- AÇÃO DE DNAses
ADENOHIPÓFISE
NECROSE
ASPECTOS MORFOLÓGICOS  MICROSCÓPICAS
CARIÓLISE
- DIGESTÃO DA CROMATINA
- PERDA DA AFINIDADE
TINTORIAL
- AUSÊNCIA DOS NÚCLEOS
NAS CÉLULAS
- AÇÃO DE DNAses
NECROSE
ASPECTOS MORFOLÓGICOS  MICROSCÓPICAS
NECROSE
PICNOSE NUCLEAR
- INTENSA CONTRAÇÃO e
CONDENSAÇÃO DA CROMATINA
- NÚCLEO INTENSAMENTE
BASÓFILO
- NÚCLEO MENOR QUE O NORMAL
- MASSA SÓLIDA E ENCOLHIDA
ADENOHIPÓFISE
ASPECTOS MORFOLÓGICOS  MICROSCÓPICAS
NECROSE
PICNOSE NUCLEAR
- INTENSA CONTRAÇÃO e
CONDENSAÇÃO DA CROMATINA
- NÚCLEO INTENSAMENTE
BASÓFILO
- NÚCLEO MENOR QUE O NORMAL
- MASSA SÓLIDA E ENCOLHIDA
ASPECTOS MORFOLÓGICOS  MICROSCÓPICAS
CARIORREXE
- FRAGMENTAÇÃO NUCLEAR
- DISPERSÃO NO CITOPLASMA
- DESAPARECIMENTO TOTAL
DO NÚCLEO
ADENOHIPÓFISE
NECROSE
ASPECTOS MORFOLÓGICOS  MICROSCÓPICAS
NECROSE
CARIORREXE
- FRAGMENTAÇÃO NUCLEAR
- DISPERSÃO NO CITOPLASMA
- DESAPARECIMENTO TOTAL
DO NÚCLEO
EVOLUÇÃO DA NECROSE
Processo Inflamatório 
(digerir células mortas)
Cicatrização Calcificação
TIPOS MORFOLÓGICOS DE NECROSE
- TIPO MAIS COMUM DE NECROSE
- CARACTERIZA-SE PELA PERMANÊNCIA DAS CÉLULAS
NECRÓTICAS (anucleadas e eosinofílicas) NO TECIDO COMO
RESTOS “FANTASMAS” – Dias a Semanas
- CAUSA MAIS FREQUENTE  ISQUEMIA
INFARTOS DOS ÓRGÃOS SÓLIDOS (EXCETO CÉREBRO)
NECROSE DE COAGULAÇÃO OU
ISQUEMICA
- ASPECTO FIRME, PÁLIDO ou AMARELADO (AUSÊNCIA DE CIRCULAÇÃO) 
DESNATURAÇÃO DE PROTEÍNAS
- ÁREA ATINGIDA FAZ SALIÊNCIA NA SUPERFÍCIE DO ÓRGÃO
NECROSE DE COAGULAÇÃO OU
ISQUEMICA
FASE INICIAL FASE TARDIA
NECROSE DE COAGULAÇÃO OU
ISQUEMICA
- ÁREA NECROSADA  CONSISTÊNCIA MOLE, SEMIFLUIDA ou
LIQUEFEITA
- LOCALIZAÇÃO: HIPÓXIA NO TECIDO NERVOSO, SUPRA RENAL e
MUCOSA GÁSTRICA
- CAUSA: LIBERAÇÃO EXACERBADA DE ENZIMAS LISOSSOMAIS
DEVIDO A UM GRANDE PROCESSO INFLAMATÓRIO 
INFECÇÕES BACTERIANAS OU FÚNGICAS/
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
- INTENSA INFLAMAÇÃO
- ÁREA COM LEUCÓCITOS PIÓCITOS
- MORTE CELULAR COM FAGOCITOSE
- INTENSA PRESENÇA DE ENZIMAS
LISOSSÔMICAS
- O TECIDO DIGERIDO É REMOVIDO
POR FAGOCITOSE
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
• Necrose gangrenosa – Ocorre quando em algum membro há hipóxia ou
anóxia, atingindo várias camadas de tecido, na presença de infecção bacteriana.
Apresenta aspecto variado:
- Gangrena seca
- Área necrótica com perda aquosa para o ambiente
- Gangrena úmida
- Contaminação por bactérias que digerem o tecido e deixam um aspecto
umedecido
- Gangrena gasosa
- Bactérias com capacidade de fermentação e formação de gases (Clostridium)
NECROSE GANGRENOSA
•Necrose gangrenosa - Gangrena seca
-Frequentes em extremidades dos membros
- Aspecto de mumificação
- Aspecto escuro/azulado
* Causas
- Diabetes mellitus
- Insuficiência arterial periférica
- Aterosclerose
NECROSE GANGRENOSA
•Necrose gangrenosa -
Gangrena úmida
- Frequentes em extremidades dos membros
- Invasão por bactérias anaeróbias, ricas em
enzimas (liquefação tecidual)
- Produção de gases fétidos
- Presentes no tubo digestivo, pulmões e pele
(PÉ DIABÉTICO)
- Causas
Infecção bacteriana
Solução de continuidade
Baixa resistência
NECROSE GANGRENOSA
• Necrose gangrenosa - Gangrena
Gasosa
- Frequentes em membros inferiores
- Contaminação por bactérias do gênero
Clostridium
- Produção de gases fétidos
- Inchaço tecidual / dor
- Formação de bolhas de coloração clara
NECROSE GANGRENOSA
NECROSE CASEOSA
- CASEOSO = SEMELHANTE A QUEIJO
- MAIS FREQUENTE EM FOCOS DE INFECÇÃO TURBECULOSA
- BORDA INFLAMATÓRIANÍTIDA→ GRANULOMA
PANCREATITE AGUDA
ENZIMAS PANCREÁTICAS
LIQUEFAÇÃO DAS MEMBRANAS DOS 
ADIPÓCITOS
ÉSTERES DE TRIGLICERÍDIOS
ÁC. GRAXO + CÁLCIO
ÁREAS BRANCAS VISÍVEIS 
(SAPONIFICAÇÃO)
ÁREA de SAPONIFICAÇÃO
- NECROSE ENZIMÁTICA DO TEC. ADIPOSO
- COMPROMETE ADIPÓCITOS
- LIBERAÇÃO de LIPASES PANCREÁTICAS
NECROSE GORDUROSA OU 
ESTEATONECROSE
Ocorre em reações imunológicas, onde há precipitação de complexos
antígeno/anticorpo da parede de vasos sanguíneos, juntamente com fibrina
(EX. Poliarterite nordosa)
NECROSE FIBRINOIDE
APOPTOSE
Via de MORTE celular que é induzida por um programa 
intracelular altamente regulado, no qual as células 
destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu 
DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. 
APOPTOSE
MORTE CELULAR
APOPTOSE
Funções Fisiológicas
Destruição programada de células durante a 
embriogênese
Involução hormônio dependente de tecido adultos
Depleção de células de tecido celulares proliferantes
Morte de células sanguíneas
APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
Eliminação de células desnecessárias e manutenção do número constante de 
populações celulares
 Destruição programada de células durante a embriogênese
APOPTOSE
APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
Teratoma Sacrococcígeo
APOPTOSE
APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
Eliminação de células desnecessárias e manutenção do número constante de 
populações celulares
 Involução de tecidos hormônios-dependentes sob privação de
Hormônios
APOPTOSE
APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
Eliminação de células desnecessárias e manutenção do número constante de 
populações celulares
 Perda celular em populações celulares proliferativas, mantendo
assim um número constante.
APOPTOSE
APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
Eliminação de células desnecessárias e manutenção do número constante de 
populações celulares
 Morte de células que ja ́ tenham cumprido seu papel
APOPTOSE
APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
Eliminação de células desnecessárias e manutenção do número constante de 
populações celulares
 Eliminac ̧ão de linfócitos autorreativos potencialmente nocivos
(Doenças autoimunes)
APOPTOSE
APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
Eliminação de células desnecessárias e manutenção do número constante de 
populações celulares
 Morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos em células
infectadas por vírus e células tumorais
APOPTOSE
A apoptose elimina células que estão geneticamente alteradas ou lesadas de modo irreparável,
sem iniciar uma reação severa no hospedeiro, mantendo mínima a lesão tecidual.
APOPTOSE
Patológica
LESÃO DO DNA  RADIAÇÃO E DROGAS CITOTÓXICAS 
ANTICANCEROSAS
ACÚMULO DE PROTEÍNAS ANORMAIS (TRUNCADAS)
CALOR E HIPÓXIA  DOSES MODERADAS
LESÃO CELULAR EM CERTAS DOENÇAS VIRÓTICAS 
HEPATITE VIRAL e HIV
PATOLÓGICA
-LESÃO DO DNA  RADIAÇÃO E DROGAS CITOTÓXICAS ANTICÂNCER,
EXTREMOS DE TEMPERATURA E HIPÓXIA
APOPTOSE
PATOLÓGICA
-ACÚMULO DE PROTEÍNAS DOBRADAS ANORMALMENTE
APOPTOSE
PATOLÓGICA
-LESÃO CELULAR EM INFECÇÕES VIRAIS
APOPTOSE
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
-CARIORREXE  FRAGMENTAÇÃO NUCLEAR
-BROTAMENTOS DA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA  FORMAÇÃO
DOS CORPOS APOPTÓTICOS
APOPTOSE
●ASPECTOS MORFOLÓGICOS
N: CÉLULAS NORMAIS
SETA: CÉLULAS EM
APOPTOSE
-FRAGMENTAÇÃO EM
GLÓBULOS  CORPOS
APOPTÓTICOS
-SEM REAÇÃO
INFLAMATÓRIA
APOPTOSEAPOPTOSE
- VIA MITOCONDRIAL (INTRÍSECA)
- VIA RECEPTOR DE MORTE (EXTRÍNSECA)
● VIA INTRÍNSECA  MITOCONDRIAL
-SOBREVIVÊNCIA OU MORTE CELULAR  Controle da PERMEABILIDADE
MITOCONDRIAL (Bcl-2)
-Privação de fatores de sobrevivência celular (fatores de crescimento, lesões no DNA,
proteínas anormais)  Ativação de Sensores da família Bcl-2
-Ativação de elementos PRÓ-APOPTÓTICOS (Bax e Bak)  Inserção na membrana
mitocondrial  Formação de canais  Extravasamento de citocromo C e proteínas
mitocondriais  Ativação das caspases
-Proteínas indutoras de Apoptose (Citocromo C e PROTEÍNAS QUE NEUTRALIZAM OS
inibidores endógenos da apoptose)
-Inibição dos elementos ANTI-APOPTÓTICOS
APOPTOSE
VIA EXTRÍNSECA  MORTE INICIADA
POR RECEPTORES CELULARES
INÍCIO: ATIVAÇÃO DE RECEPTORES DE MORTE
 DOMÍNIO DE MORTE (TNF-1 e FAS)
Ligante de Fas (FasL)  PRESENTE NA
MEMBRANA PLASMATICA DE linfócitos T ativados
Interação Fas/FasL  Ligação com proteínas no
domínio de morte (FADD)
Ativação de CASPASE 8  Ativação de membro PRÓ-
APOPTÓTICO DA FAMÍLIA Bcl-2
Sinal letal para a célula
APOPTOSE
REMOÇÃO DAS CÉLULAS APOPTÓTICAS
-Sinais de atração para os fagócitos
-Células saudáveis  Fosfatidilserina  Presente no folheto interno da membrana
plasmática
-Células apoptóticas  Fosfatidilserina  Deslocada para o folheto externo da
membrana  reconhecida pelos macrófagos  Fagocitose
-Células morrendo  secretam substâncias que recrutam os macrófagos  Remoção
imediata das células mortas  antes do extravasamento celular  Sem INFLAMAÇÃO
APOPTOSE
FOSFATIDILSERINA
MORTE CELULAR
REFERÊNCIA