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FISIOPATOLOGIA CARDÍACA 
 
 
 
Anatomia do coração 
Patologia das valvas cardíacas 
Circulação coronária 
Infarto do miocárdio 
Músculo cardíaco 
Fisiologia cardíaca 
Electrocardiograma 
Revolução cardíaca 
Arritmias 
Débito cardíaco 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Vasos sanguíneos 
Patologia vascular 
Trombose e tromboembolia 
Pressão do sangue 
Linfáticos 
Patologia linfática 
 
 
 
 
 
Capítulo 1 
 
ANATOMIA DO CORAÇÃO 
 
 
Introdução 
 
 
Situação 
 
Está situado no mediastino, a cavidade central do tórax. 
Estende-se obliquamente da 2ª costela ao 5º espaço intercostal. 
Está acima do diafragma, adiante da coluna, atrás do esterno. 
Aos lados, está rodeado parcialmente pelos pulmões. 
Dois terços estão à esquerda do eixo mediano. 
O seu vértice encontra-se entre a 5ªe 6ª costela, local onde se pode palpar o choque da 
ponta. 
 
 
 
http://www.theodora.com/anatomy/surface_markings_of_the_thorax.html 
cortesia de theodora.com 
 
Fig. 1.1 – Situação do coração 
 
 
 
Pericárdio 
 
O coração está atapetado por um duplo saco, o pericárdio. 
Tem duas membranas – externa ou pericárdio fibroso e externa ou pericárdio seroso. 
 
 
 
http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm 
Cortesia do dr. Wnorr 
 
Fig. 1.2 – Membranas do pericárdio 
 
 
O pericárdio fibroso é constituído por tecido conjuntivo denso e fixa o coração ao 
diafragma e grandes vasos. 
O pericárdio seroso tem duas lâminas - parietal e visceral. 
A lâmina parietal atapeta a face interna do pericárdio fibroso. 
No seu bordo superior liga-se às grandes artérias e vira-se para baixo atapetando a face 
externa do coração e constituindo assim a lâmina visceral, também chamada epicárdio, 
que faz parte integrante da parede do coração. 
Entre as lâminas parietal e visceral encontra-se a cavidade do pericárdio que contem 
uma serosidade que lubrifica o coração e elimina grande parte do atrito causado pelos 
batimentos cardíacos. 
 
 
Túnicas 
 
Epicárdio 
 
É a lâmina serosa. 
 
Miocárdio 
 
É constituído essencialmente por células musculares cardíacas. 
No seu interior estas células estão encavalitadas por fibras de tecido conjuntivo 
formando os feixes espirais ou circulares que ligam todas as partes do coração. 
Nalguns pontos esta rede forma anéis de tecido fibroso que sustenta os grandes vasos e 
o contorno das valvas. 
 
Endocárdio 
 
É um endotélio. 
Atapeta as cavidades do coração e cobre o esqueleto de tecido conjuntivo das valvas. 
Continua-se com o endotélio dos vasos. 
 
 
Cavidades e grandes vasos 
 
Introdução 
 
Tem quatro cavidades, duas aurículas e dois ventrículos. 
É dividido longitudinal em duas metades, direita e esquerda, pelos septos interauricular 
e interventricular. 
O sulco coronário ou aurículo-ventricular separa as aurículas dos ventrículos 
Os sulcos interventriculares anterior e posterior, referenciam a situação do septo 
interventricular. 
 
 
Grandes vasos 
http://www.med-ars.it/galleries/heart3.htm 
Cortesia de med-arts 
 
 
 
http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/rt_heart.htm 
Cortesia de Thomas Colvill 
 
Fig. 1.3 – Cavidades cardíacas 
 
 
Aurículas 
 
Estrutura 
 
As suas paredes posteriores são lisas mas estão cheias de feixes musculares, os 
músculos pectineos. 
O septo interauricular tem uma pequena depressão, a fossa oval, vestígio do foramen 
ovale, existente no feto. 
As aurículas são o ponto de chegada do sangue proveniente da circulação – recebe 
portanto veias. 
 
 
Veias chegando às aurículas 
 
Aurícula direita 
 
Veia cava superior – regiões supradiafragmáticas. 
Veia cava inferior – regiões infradiafragmáticas. 
Seio coronário – miocárdio. 
 
Aurícula esquerda 
 
Quatro veias pulmonares. 
 
 
 
 
Aurícula direita 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumright.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
 
 
Aurícula esquerda 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumleft.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
Fig. 1.4 – Aurículas 
 
 
Ventrículos 
 
Constituem a maior parte da massa cardíaca. 
Nas suas paredes internas encontram-se músculos – as trabéculas carnudas, saliências 
musculares irregulares, e os músculos papilares em forma do cone que penetram nas 
cavidades ventriculares. 
O tronco pulmonar leva o sangue do ventrículo direito para os pulmões e a aorta do 
esquerdo para os órgãos. 
 
 
 
Ventrículo direito 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleright.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
 
 
Ventrículo esquerdo 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleleft.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
Fig. 1.5 - Ventrículos 
 
 
Grande e pequena circulação 
 
O coração é composto por duas bombas. 
A bomba direita bombeia sangue não oxigenado para os pulmões que irá voltar ao 
coração oxigenado – é a pequena circulação ou circulação pulmonar. 
A bomba esquerda envia sangue oxigenado para os órgãos que voltará aos pulmões não 
oxigenado – é a grande circulação ou circulação sistémica. 
Embora a quantidade de sangue bombeada seja a mesma nos dois ventrículos, a 
resistência oferecida não é a mesma nas duas circulações. 
A circulação pulmonar é pouco extensa e a resistência é fraca. 
Na circulação sistémica a distancia percorrida é muito maior e a resistência oferecida é 
cinco vezes maior que na pulmonar. 
É por isso que as paredes do ventrículo esquerdo são três vezes mais espessas que as do 
direito. 
 
 
 
http://www.niaaa.nih.gov/Resources/GraphicsGallery/CardiovascularSystem/269f1.htm 
 
Fig. 1.6 – Grande e pequena circulação 
 
 
Valvas 
 
O sangue circula em sentido único. 
O sentido único é garantido pela existência de valvas que se abem num sentido e 
fecham noutro, impedindo assim que o sangue retroceda. 
O coração tem quatro valvas – duas aurículo-ventriculares, uma aórtica e outra 
pulmonar. 
 
Valvas aurículo-ventriculares 
 
Estas valvas têm cúspides – lâminas de endocárdio reforçadas por tecido conjuntivo 
A direita tem três cúspides e por isso se chama tricúspide. 
A esquerda tem duas e por isso se chama bicúspide. Também se chama mitral por se 
assemelhar a uma mitra. 
As cúspides ligam-se aos músculos papilares através de cordagens tendinosas. 
Quando o coração está relaxado as valvas pendem inertes para a parte superior do 
ventrículo. 
Quando os ventrículos se contraem a partir da ponta, a pressão empurra os bordos das 
cúspides e as valvas fecham-se. 
 
 
 
 
 
 
1 - Ventrículo esquerdo 
2 - Aurícula esquerda 
3 - Valva mitral 
4 - Músculos papilares 
5 - Cordas tendinosas 
6 - Veias pulmonares 
7 - Artéria coronária esquerda 
8 - Septo interventricular 
 
 
http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Bypass_Model_6/bypass_model_6.html 
Cortesia de Rick Gills 
 
 
 
 
http://www.blood.interhealth.info/ 
cortesia de Daniele Focosi 
 
 
http://www.blood.interhealth.info/ 
cortesia de Daniele Focosi 
 
 
 
 
http://www.cardio.com/gray_images/ei_0243.gif 
Fig. 1.7 - Valvas 
 
Valvas aórtica e pulmonar 
 
Impedem o sangue de refluir para os ventrículos. 
Quando os ventrículos se contraem a pressão intraventricular ultrapassa a aórtica ou a 
pulmonar, as valvas abrem-se, passando-se o contrário na situação inversa. 
 
 
 
 
1 - Aorta 
2 - Valva aórtica 
3 - Bicúspide 
4 - Cordastendinosas 
5 - Músculos papilares 
6 - Trabéculas 
 
http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Sheep_Heart_5/sheep_heart_5.html 
cortesia de Gillis Rick 
 
Fig. 1.8 – Valva aortica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 2 
 
PATOLOGIA DAS VALVAS CARDÍACAS 
 
 
Em todas as valvas pode haver aperto (estenose) ou mau fecho (insuficiência ou 
regurgitação). 
Na mitral ainda pode haver o prolapso da valva mitral, em que durante a sístole a valva 
prolapsa, não fechando correctamente. 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18147.htm 
 
Fig. 2.1 – Estenose mitral 
 
 
 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18074.htm 
 
 
http://www.ps4ross.com/background/regurgitation.html 
 
Fig. 2.2 – Insuficiência da valva aortica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm 
 
Fig. 2.3 – Estenose da valva aortica 
 
 
 
 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18075.htm 
 
Fig. 2.4 – Insuficiência da tricuspide 
 
 
 
 
 
 
 
Endocardite 
 
Infecção do endocárdio, afectando quase sempre as valvas. 
É caracterizada pelas vegetações, massa de plaquetas, fibrina ed microcolónias de 
microrganismos. 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
Endocardite 
 
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/98/25/2936 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001098.htm 
http://www.aafp.org/afp/980201ap/taubert.html 
http://www.cardiologychannel.com/endocarditis/ 
http://www.mayoclinic.com/health/endocarditis/DS00409 
http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/8059/23696/266755.html?d=dmtHea
lthAZ 
http://216.185.112.5/presenter.jhtml?identifier=11078 
 
 
Estenose aórtica 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_valve_stenosis 
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20stenosis 
http://www.cardiologychannel.com/aorticstenosis/index.shtml 
http://emedicine.medscape.com/article/757200-overview 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm 
http://www.ctsnet.org/residents/ctsn/archives/not42.html 
 
 
Estenose mitral 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_stenosis 
http://www.echocardiology.org/mitralstenosis.htm 
http://www.mitralvalverepair.org/ 
http://emedicine.medscape.com/article/758899-overview 
 
 
Estenose pulmonar 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_valve_stenosis 
http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/3400/3456.asp?index=11630 
http://www.thic.com/pulmonary.htm 
http://emedicine.medscape.com/article/759890-overview 
 
 
Estenose tricuspide 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_valve_stenosis 
http://emedicine.medscape.com/article/158604-overview 
 
 
Insuficiência aórtica 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_insufficiency 
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20regurgitation 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000179.htm 
http://emedicine.medscape.com/article/757146-overview 
 
 
Insuficiência mitral 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_regurgitation 
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20regurgitation 
http://www.wikiecho.com/wiki/index.php?title=Mitral_regurgitation 
http://www.cardiologychannel.com/mitralregurgitation/index.shtml 
http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000176.htm 
 
 
Insuficiencia tricúspide 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_insufficiency 
http://emedicine.medscape.com/article/760667-overview 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000169.htm 
 
 
Prolapso da valva mitral 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_valve_prolapse 
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20prolapse 
http://emedicine.medscape.com/article/759004-overview 
http://www.heartpoint.com/mitralvalveprolapse.html 
http://www.ilovejesus.com//myhome/mcpeg7/MitralValveProlapse.shtml 
http://www.medicinenet.com/mitral_valve_prolapse/article.htm 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000180.htm 
http://www.mindspring.com/~lkaty/mitral.htm 
http://www.ctds.info/mvp1.html 
 
 
 
Capítulo 3 
 
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA 
 
 
A irrigação do coração é assegurada pela circulação coronária, a mais pequena do 
organismo. 
 
Artérias 
 
Nascem da base da aorta e rodeiam o coração no sulco coronário. 
 
 
 
http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm 
cortesia do dr Wnor 
 
Fig. 3.1 – Sulco coronário 
 
 
O sangue é transportado pelas artérias coronárias direita e esquerda. 
A artéria coronária esquerda dirige-se para o lado esquerdo do coração e dá o ramo 
interventricular anterior e o ramo circunflexo da coronária esquerda. 
A coronária direita dá o ramo marginal direito e o interventricular posterior. 
As artérias coronárias fornecem intermitentemente sangue ao coração porque são 
comprimidas quando o coração se contrai e as suas entradas são parcialmente obstruídas 
pela valva aórtica aberta. 
 
 
 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
 
Fig. 3.2 – Artérias coronárias 
 
Veias 
 
O trajecto das veias coronárias é semelhante aos das artérias. 
As veias confluem no seio coronário que desagua na aurícula direita. 
 
 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
 
Fig.3.3 – Veias cardíacas 
 
 
 
http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html 
cortesia da Universidade de Leicester 
 
Fig. 3.4 – Circulação coronária 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html 
http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html 
 
 
 
Capítulo 4 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
 
 
Região de necrose causada por isquémia. 
A isquémia é causada frequentemente por um trombo na coronária. 
 
 
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/heart%202003.ppt#4 
 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/17004.htm 
 
 
 
 
A myocardial infarction occurs when an atherosclerotic plaque slowly builds up in the inner lining of a coronary 
artery and then suddenly ruptures, totally occluding the artery and preventing blood flow downstream. 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack 
 
Fig. 4.1 –Infarto do miocardio 
 
 
 
O tecido necrosado é destruído e substituído por uma cicatriz. 
 
Factores afectando o infarto 
 
 Vulnerabilidade do tecido à hipoxia - o tecido nervoso é particularmente 
sensível à falta de oxigénio. 
 Padrão da irrigação – capacidade em formar anastomoses. 
 Capacidade do sangue em fornecer oxigénio – anemia, mau funcionamento 
cardíaco. 
 Rapidez do desenvolvimento da oclusão. 
 
Um sinal característico do infarto é uma dor torácica súbita irradiando para o braço 
esquerdo e lado esquerdo das costas. 
 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/9807.htm 
 
Fig. 4.2 – Irradiação da dor 
 
 
Há zonas de dor características do infarto. 
 
 
 
 
Rough diagram of pain zones in myocardial infarction (dark red = most typical area, light red = other possible areas, 
view of thechest). 
 
 
 
 
Back view. 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack 
Fig. 4.3 – Zonas de dor 
 
 
A angiografia coronária mostra a obstrução. 
 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Ha1.jpg 
 
Fig. 4.5 – Angiografia coronaria 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
http://www.emedicine.com/emerg/topic31.htm 
http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1714&nocheck 
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html 
http://www.mdchoice.com/emed/main.asp?template=0&page=detail&type=8&id=946 
http://www.docteurinfo.com/angor.html 
http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Angina.html 
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acu
temi/acutemi.htm 
http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/myocardial_infarction.htm 
http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack 
http://www.mayoclinic.com/health/coronary-artery-
disease/DS00064/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false 
http://www.heartdiseaseonline.com/article/coronary.shtml 
http://www.heartsite.com/html/cad.html 
http://www.medicinenet.com/heart_attack/article.htm 
http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/infarctus-
myocarde.asp#etiologie 
http://www.chestx-ray.com/Coronary/CorCalc.html 
 
Capítulo 5 
 
MÚSCULO CARDÍACO 
 
 
Diferenças com o músculo esquelético 
 
 
QUADRO 5.I 
Músculo cardíaco e músculo esquelético 
 
Características Esquelético Cardíaco 
Comprimento Longo Curto 
Núcleos Muitos 1 ou 2 
Junções Não Sim 
Mitocondrias Poucas Muitas 
Tubulos transversos Sim Não 
Tríades Sim Não 
 
 
 
 
 
 
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/muscu/fig65.html 
Cortesia de J.P.Barbet 
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal 
 
 
 
http://webanatomy.net/histology/cardiac/cardiac_muscle.jpg 
Fig. 5.1 – Músculo cardíaco 
 
 
Anatomia macroscópica 
 
Os espaços intercelulares estão preenchidos por uma rede de tecido conjuntivo laxo, o 
endomisio que contem numerosos capilares. 
Esta rede está ligada ao esqueleto fibroso do coração por feixes espiralados. 
As células estão ligadas entre si por discos intercalares que contêm desmosomas e 
junções abertas. 
Os desmosomas impedem que as células se separem durante a contracção. 
As junções abertas deixam passar os iões de uma célula para outra, permitindo a 
transmissão directa da corrente de despolarização, funcionando como um todo – sincício 
funcional. 
 
 
Necessidades energéticas 
 
A grande quantidade de mitocôndrias cria a necessidade de um aporte contínuo e 
abundante de oxigénio 
No músculo cardíaco não há respiração anaeróbia nem dívida de oxigénio 
 
 
 
Mecanismo da contracção 
 
Diferenças com o músculo esquelético 
 
Os mecanismos são diferentes do músculo esquelético. 
 
QUADRO 5.II 
Mecanismos de contracção 
 
Característica Esquelético Cardíaco 
 
Tudo ou nada Não Sim 
Estimulação Individual Global 
Período refractrario absoluto 1-2 ms 250ms 
Duração da contracção 20-100 ms 250 ms 
 
 
Mecanismos 
 
Abertura dos canais rápidos de sódio voltagem dependentes passando o potencial de 
membrana de -90mv para + 30mv. 
Este período é muito curto pois os canais de sódio fecham-se quase instantaneamente. 
A transmissão da onda de despolarização leva o retículo a libertar cálcio no 
sarcoplasma. 
A despolarização da membrana sarcoplásmica abre os canais lentos de sódio (assim 
chamados porque a sua abertura é mais tardia). 
Este facto, associado à diminuição da permeabilidade ao potássio, prolonga o potencial 
de despolarização, formando-se um planalto. 
A associação excitação-contracção passa-se quando o cálcio pela sua ligação à 
troponina activa as cabeças de miosina permitindo o escorregamento dos filamentos. 
 
 
 
Capítulo 6 
 
FISIOLOGIA CARDÍACA 
 
 
Estimulação do músculo cardíaco 
 
 
A estimulação do músculo cardíaco é intrínseca, não depende do sistema nervoso. 
Mesmo libertado de todas as conexões nervosas o coração continua a bater. 
Esta actividade deve-se à presença de junções abertas e a um sistema de comando 
integrado ou cardionector. 
Este sistema é composto por células não contrácteis, as células cardionectoras. 
Estas células produzem potenciais de acção e propagam-nas no coração de modo a que 
o coração se contrai como uma única célula. 
 
Produção dos potenciais de acção 
 
As células cardionectoras logo após terem atingido o potencial de repouso, iniciam uma 
despolarização lenta (potencial de pacemaker) elevando o potencial de membrana para o 
limiar de excitação que lhe permitirá desencadear um potencial de acção que se 
propagará pelo coração. 
Parece que este limiar de excitação se obtém por um aumento da permeabilidade em 
potássio, não acompanhado pelo de sódio. 
Quando o limiar de excitação é atingido abrem-se os canais rápidos de sódio e cálcio. 
O cálcio e sódio difundem-se para o sarcoplasma, provocando uma inversão do 
potencial de membrana. 
 
Desenrolar da excitação 
 
A excitação propaga-se graças ao sistema cardionector. 
 
 
 
http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm 
Cortesia de Thomas Colvill 
 
 
 
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm 
cortesia de ivy-rose 
 
Fig. 6.1 – Sistema cardionector 
 
 
 
Nódulo sinusal 
 
Encontra-se na parede da aurícula direita, abaixo da entrada da veia cava superior. 
Despolariza-se espontaneamente 75 vezes por minuto. 
É o seu ritmo (ritmo sinusal) que determina a frequência cardíaca. 
 
 
Nódulo aurículo-ventricular 
 
Está situado na parte inferior do septo interauricular, acima da valva auriculoventricular 
direita. 
A onda propaga-se a partir do nódulo sinusal, primeiro pelas junções abertas e depois 
pelos tractos internodais. 
Neste nódulo o influxo é atrasado de 0,1s. o que permite que as aurículas se contraiam 
antes dos ventrículos. 
 
 
Feixe auriculoventricular ou feixe de His 
 
Abaixo do septo interauricular. 
Como entre as aurículas e ventrículos não há junções, este feixe é o único meio de 
ligação eléctrica entre eles. 
 
 
 
 
 
 
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Co-ordination%20of%20the%20Cardiac%20Cycle.ppt#4 
 
Fig. 6.2 – Contracção auricular e ventricular 
 
 
 
Ramos do feixe de His 
 
O feixe de His divide-se rapidamente em ramos direito e esquerdo que percorrerão o 
septo interventricular até à ponta. 
 
 
Miofibras de condução cardíaca ou fibras de Purkinje 
 
Terminam o trajecto através do septo interventricular penetram na ponta e sobem até à 
parede dos ventrículos. 
Estas fibras alimentam os músculos papilares antes das paredes laterais dos ventrículos 
o que permite puxar a tempo as cordagens tendinosas e fechar as valvas. 
 
 
 
 
 
http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
 
Fig. 6.3 – Feixe de His e fibras de Purkinje 
 
 
 
 
 
nódulo sinusal 
 
 
nódulo A.V. 
Atraso 0,1 segundos 
Aurículas contraem-se primeiro 
 
 
Feixe de His 
 
 
Ramos do feixe de His 
 
 
Fibras de Purkinje 
 
Fig. 6.4 – Transmissão do impulso 
 
 
 
Enervação extrínseca 
 
Embora o ritmo cardíaco de base seja influenciado pelo sistema cardionector o sistema 
nervoso autónomo pode modificar a cadência, o simpático, acelerando, e oparasimpático diminuindo. 
O centro cardioacelerador, simpático, parte dos segmentos T1 a T5 da medula, faz 
sinapse nos gânglios cervicais e torácicos superiores donde partirão fibras pós-
ganglionares que atravessam o coração. 
As fibras do centro cardio-inibidor transmitem os influxos inibidores através do vago, 
estando os neurónios pós-ganglionares nos gânglios da base do coração. 
 
 
 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html 
Cortesia de Robert Whitaker 
 
Fig. 6.5 – Enervação extrínseca 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
Electrofisiologia do coração 
 
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=563 
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68 
http://www.childrensheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm 
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm 
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/epreview.htm 
 
 
Potencial de acção cardíaco 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_action_potential 
http://en.wikipedia.org/wiki/Resting_membrane_potential 
http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_action_potential 
 
 
Sistema cardionector 
 
http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm 
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm 
http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html 
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html 
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68 
http://www.childrenheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm 
 
 
 
Capítulo 7 
 
ELECTROCARDIOGRAFIA 
 
 
As correntes eléctricas geradas e propagadas no coração transmitem-se facilmente nos 
líquidos e podem-se registar num electrocardiógrafo. 
 
 
 
Estrutura do electrocardiograma 
 
 
 
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg 
cortesia de Paul Bauer 
 
Fig. 7.1 – Electrocardiograma 
 
 
 
Cada quadrado pequeno representa 0,04 seg. e cada grande 0,2. 
A voltagem mede-se no eixo vertical, correspondendo 10 mm a 1 mV. 
Quando o ritmo é regular, a frequência calcula-se dividindo 300 pelo número de 
quadrados compreendidos pelo QR. 
Quando o ritmo é irregular, a frequência calcula-se multiplicando por 10 o número de 
ondas R existentes em 6 seg. 
 
 
 
Onda P 
 
Positiva. 
Fraca amplitude. 
Dura 0,08s. 
Resulta da despolarização das aurículas. 
Gerada pelo nódulo sinusal. 
As aurículas contraem-se após 0,1 s do seu início. 
 
Complexo QRS 
 
Reflecte a despolarização dos ventrículos. 
A sua forma reflecte o tamanho desigual dos ventrículos e o tempo que cada um leva a 
se despolarizar. 
Leva 0,08s. 
 
Onda T 
 
Reflecte a repolarização dos ventrículos. 
A repolarização auricular é mascarada pelo complexo QRS. 
 
Intervalo PR 
 
Dura 0,16s. 
É o tempo que decorre entre o início da despolarização auricular e o da ventricular. 
Compreende a despolarização e contracção das aurículas e a passagem da onda de 
despolarização pelo resto do sistema de condução. 
 
Intervalo QT 
 
Dura 0,36s. 
Período entre o início da despolarização dos ventrículos e a sua repolarização. 
Cobre o tempo de contracção ventricular. 
 
 
Animações em 
http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_2.html 
 
Encontra exemplos de electrocardiogramas normais e patológicos em 
http://www.ecglibrary.com/ 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg 
http://physioweb.med.uvm.edu/ 
http://library.med.utah.edu/kw/ecg/ 
http://www.ecglibrary.com/ 
http://www.madsci.com/manu/indexekg.htm 
http://www.bioscience.org/atlases/heart/index.htm 
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm 
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/epreview.htm 
http://www.heartsite.com/html/tee.html 
http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/cardio/index4.htm 
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg 
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/ 
http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/ 
http://www.ecglibrary.com/ 
http://www.fpnotebook.com/CVCh4.htm 
http://www.univ-
reims.fr/UFR/Medecine/fmi/plancours/cycle2/cardio/pdf/Electrocardio.pdf 
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/91/3/912 
 
 
 
Capítulo 8 
 
REVOLUÇÃO CARDÍACA 
 
 
 
Animação em 
http://www.pbs.org/wgbh/nova/heart/heartmap.html 
 
. 
 
Fases da revolução cardíaca 
 
Estão explicadas na fig. 8.1. 
 
 
How does the Heart work?
blood from the 
body
blood from 
the lungs
The heart beat begins when the
heart muscles relax and blood
flows into the atria.
STEP ONE
 
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Circulatory%20System2.ppt#7 
 
 
The atria then contract and
the valves open to allow blood
into the ventricles.
How does the Heart work?
STEP TWO
 
 
 
 
 
 
How does the Heart work?
The valves close to stop blood
flowing backwards.
The ventricles contract forcing 
the blood to leave the heart.
At the same time, the atria are
relaxing and once again filling with
blood.
The cycle then repeats itself.
STEP THREE
 
 
 
The end of diastole 
 
Heart: 
Prior to atrial systole, blood has been flowing 
passively from the atrium into the ventricle 
through the open AV valve. During atrial systole 
the atrium contracts and tops off the volume in the 
ventricle with only a small amount of blood. 
Atrial contraction is complete before the ventricle 
begins to contract. 
 
Atrial pressure: 
The "a" wave occurs when the atrium contracts, 
increasing atrial pressure (yellow). Blood arriving 
at the heart cannot enter the atrium so it flows 
back up the jugular vein, causing the first 
discernible wave in the jugular venous pulse. 
Atrial pressure drops when the atria stop 
contracting. 
 
ECG: 
An impulse arising from the SA node results in 
depolarization and contraction of the atria (the 
right atrium contracts slightly before the left 
atrium). The P wave is due to this atrial 
depolarization. 
The PR segment is electrically quiet as the 
depolarization proceeds to the AV node. This 
brief pause before contraction allows the 
ventricles to fill completely with blood. 
 
Heart sounds: 
A fourth heart sound (S4) is abnormal and is 
associated with the end of atrial emptying after 
atrial contraction. It occurs with hypertrophic 
congestive heart failure, massive pulmonary 
embolism, tricuspid incompetence, or cor 
pulmonale. 
 
http://library.med.utah.edu/kw/pharm/1Atrial_Systole.html 
Cortesia de Donald Blumenthal 
Universidade de Utah 
 
 
 
 
 
 
 
ISOVOLUMETRIC CONTRACTION 
The beginning of systole 
 
 
Heart: 
The atrioventricular (AV) valves close at the 
beginning of this phase. 
Electrically, ventricular systole is defined as the 
interval between the QRS complex and the end of 
the T wave (the Q-T interval). 
Mechanically, ventricular systole is defined as the 
interval between the closing of the AV valves and 
the opening of the semilunar valves (aortic and 
pulmonary valves). 
 
Pressures & Volume: 
The AV valves close when the pressure in the 
ventricles (red) exceeds the pressure in the atria 
(yellow). As the ventricles contract 
isovolumetrically -- their volume does not change 
(white) -- the pressure inside increases, 
approaching the pressure in the aorta and 
pulmonaryarteries (green). 
 
ECG: 
The electrical impulse propagates from the AV 
node through the His bundle and Purkinje system 
to allow the ventricles to contract from the apex 
of the heart towards the base. 
The QRS complex is due to ventricular 
depolarization, and it marks the beginning of 
ventricular systole. It is so large that it masks the 
underlying atrial repolarization signal. 
 
Heart sounds: 
The first heart sound (S1, "lub") is due to the 
closing AV valves and associated blood 
turbulence. 
 
http://library.med.utah.edu/kw/pharm/2Isovolumetric_contraction.html 
Cortesia de Donald Blumenthal 
Universidade de Utah 
 
 
RAPID EJECTION 
 
Heart: 
The semilunar (aortic and pulmonary) valves open 
at the beginning of this phase. 
 
Pressures & Volume: 
While the ventricles continue contracting, the 
pressure in the ventricles (red) exceeds the 
pressure in the aorta and pulmonary arteries 
(green); the semilunar valves open, blood exits the 
ventricles, and the volume in the ventricles 
decreases rapidly (white). As more blood enters 
the arteries, pressure there builds until the flow of 
blood reaches a peak. 
The "c" wave of atrial pressure is not normally 
discernible in the jugular venous pulse. Right 
ventricular contraction pushes the tricuspid valve 
into the atrium and increases atrial pressure, 
creating a small wave into the jugular vein. It is 
normally simultaneous with the carotid pulse. 
 
ECG: 
 
 
Heart sounds: 
 
 
 
 
 
REDUCED EJECTION 
The end of systole 
 
Heart: 
At the end of this phase the semilunar (aortic and 
pulmonary) valves close. 
 
Pressures & Volume: 
After the peak in ventricular and arterial pressures 
(red and green), blood flow out of the ventricles 
decreases and ventricular volume decreases more 
slowly (white). 
When the pressure in the ventricles falls below the 
pressure in the arteries, blood in the arteries 
begins to flow back toward the ventricles and 
causes the semilunar valves to close. This marks 
the end of ventricular systole mechanically. 
 
ECG: 
The T wave is due to ventricular repolarization. 
The end of the T wave marks the end of 
ventricular systole electrically. 
 
Heart sounds: 
 
 
http://library.med.utah.edu/kw/pharm/6Rapid_Ventricular_Filling.html 
Cortesia de Donald Blumenthal 
Universidade de Utah 
 
 
 
ISOVOLUMETRIC RELAXATION 
The beginning of diastole 
 
Heart: 
At the beginning of this phase the AV valves are 
closed. 
 
Pressures & Volume: 
Throughout this and the previous two phases, the 
atrium in diastole has been filling with blood on 
top of the closed AV valve, causing atrial pressure 
to rise gradually (yellow). 
The "v" wave is due to the back flow of blood 
after it hits the closed AV valve. It is the second 
discernible wave of the jugular venous pulse. 
The pressure in the ventricles (red) continues to 
drop. 
Ventricular volume (white) is at a minimum and 
is ready to be filled again with blood. 
 
ECG: 
 
 
Heart sounds: 
The second heart sound (S2, "dup") occurs when 
the semilunar (aortic and pulmonary) valves 
close. S2 is normally split because the aortic valve 
closes slightly earlier than the pulmonary valve. 
 
 
 
RAPID VENTRICULAR FILLING 
 
Heart: 
Once the AV valves open, blood that has 
accumulated in the atria flows rapidly into the 
ventricles. 
 
Pressures & Volume: 
Ventricular volume (white) increases rapidly as 
blood flows from the atria into the ventricles. 
 
ECG: 
 
 
 
Heart sounds: 
A third heart sound (S3) is usually abnormal and 
is due to rapid passive ventricular filling. It occurs 
in dilated congestive heart failure, severe 
hypertension, myocardial infarction, or mitral 
incompetence. 
 
 
 
REDUCED VENTRICULAR FILLING 
(DIASTASIS) 
 
Heart: 
 
 
Pressures & Volume: 
Ventricular volume (white) increases more slowly 
now. The ventricles continue to fill with blood 
until they are nearly full. 
 
ECG: 
 
 
Heart sounds: 
 
 
Cortesia de Donald Blumenthal 
Universidade de Utah 
 
 
 
 
Vídeo 
 
http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/03/03/7-coeur 
http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/23722/29694.html 
 
 
 
 
http://www.blood.interhealth.info/ 
cortesia de Daniele Focosi 
Fig. 8.1 – Revolução cardíaca 
 
Ruídos do coração 
 
Ruídos normais 
 
Durante a auscultação do tórax podem-se detectar dois ruídos. 
O primeiro é forte, longo e ressonante. 
Deve-se ao fecho das valvas aurículo-ventriculares, indicando o início da sístole 
ventricular. 
O segundo é breve e seco e indica o fecho das valvas aórtica e pulmonar. 
 
Sopros 
 
Na insuficiência valvular o sangue regurgita, produzindo um assobio após o fecho. 
Na estenose a passagem é mais difícil, surgindo um som agudo. 
Encontra registos de auscultação de sopros em: 
http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html 
http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html 
http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
Auscultação cardíaca 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003266.htm 
http://www.fltca.com/Heart_Murmur/heart_murmur.html 
http://www.bcm.edu/medpeds/powerpoints/murmur%20presentation.pps 
http://www.bcm.edu/medpeds/articles_handouts/Pedi-murmurs.pdf 
http://childrenheartinstitute.org/educate/murmur/murmur.htm 
 
Gravações – ruídos cardíacos 
 
http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html 
http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html 
http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html 
 
 
Capítulo 9 
 
ARRITMIAS 
 
 
São um grupo heterogéneo de situações em que há uma actividade eléctrica anormal do 
coração. 
Algumas como alguns tipos de extrasístoles, não têm gravidade e podem ser 
consideradas como variantes do normal. 
Outras são extremamente graves. 
 
 
Fibrilhação auricular 
 
Movimentos caóticos das aurículas. 
É a arritmia mais frequente. 
No ECG, ausência de ondas P, pequenas ondas irregulares. 
 
 
 
 
cortesia de Paul Bauer 
 
Fig. 9.1 – Fibrilhação auricular 
 
 
 
 
Flutter auricular 
 
Ritmo rápido anormal (240-400 pulsações/minuto) existente nas aurículas provocado 
por uma via eléctrica extra. Ocorre habitualmente em doenças cardiovasculares como 
hipertensão ou doença coronária, mas pode ocorrer espontaneamente não associado a 
doença. 
 
 
cortesia de Paul Bauer 
 
Fig. 9.2 – Flutter auricular 
 
 
 
 
Fibrilhação ventricular 
 
Movimentos caóticos no ventrículo. 
É uma situação de emergência. 
Quando não tratada leva à morte em poucos minutos. 
 
 
http://askdrwiki.com/mediawiki/index.php?title=PVC_induced_Ventricular_Fibrillation 
 
Fig. 9.3 – Fibrilhação o ventricular 
 
 
 
 
 
Extrasistoles ou contracções ventriculares prematuras 
 
Quando uma pequena região se torna excitável gera influxos mais rápidos surgindo uma 
contracção prematura ou extrasistole antes de o nódulo sinusal iniciar a contracção 
seguinte. 
O ventrículo contrai-se prematuramente. 
Segue-se um atraso na contracção seguinte, a pausa compensadora. 
 
 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_ventricular_contraction 
Fig. 9.4 – Extrasistoles 
 
 
BloqueioO influxo não chega ou chega parcialmente aos ventrículos. 
No bloqueio completo ou de terceiro grau não chega qualquer estímulo ao ventrículo. 
Neste caso os ventrículos batem a um ritmo demasiado lento para manter a circulação. 
 
 
 
cortesia de Paul Bauer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
cortesia de Paul Bauer 
 
Fig. 9.5 - Bloqueios 
 
 
 
 
Bradicárdia sinusal 
 
 
 
 
cortesia de Paul Bauer 
 
Fig. 9.6 – Bradicardia sinusal 
 
 
Este ritmo observa-se como variação normal nos atletas treinados e no sono. 
 
 
 
 
 
Taquicardia sinusal 
 
Ritmo elevado por maior actividade do nódulo sinoauricular. 
 
 
 
cortesia de Paul Bauer 
 
Fig. 9.7 – Taquicardia sinusal 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Arrhythmia.html 
http://www.icufaqs.org/ArrhythmiaReview.doc 
http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH?t=23921&p=~br,IHW|~st,24479|~r,WSIHW000|
~b,*| 
http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/arrythmia.htm 
http://health.yahoo.com/heart-overview/heart-arrhythmias/mayoclinic--21BBE2B0-
128D-4AA2-A5CE215065586678.html 
http://philip.aouate.9online.fr/ 
 
 
Animações - arritmias 
 
http://philip.aouate.9online.fr/tdr_ima.htm 
 
 
 
 
Capítulo 10 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 
 
Definição 
 
Débito de sangue é a quantidade de sangue ejectada por minuto. 
Calcula-se multiplicando a frequência cardíaca pelo volume sistólico. 
O volume sistólico é o volume de sangue ejectado em cada batimento. 
Considerando como valor normal de frequência 75 batimentos por minuto e do volume 
sistólico 70ml por batimento o debito cardíaco seria 75x70= 5250 ml/m ou 5,25 l/m. 
Como o volume total de sangue é de 5l podemos concluir que a totalidade do sangue 
passa pelo coração num minuto. 
 
 
Reserva cardíaca 
 
O débito cardíaco pode aumentar muito em casos particulares como um esforço súbito 
violento. 
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco em repouso e após o esforço. 
Num indivíduo normal o débito físico após o esforço pode chegar a 4 ou 5 vezes o 
débito em repouso, podendo chegar a 7 vezes no atleta. 
 
 
Regulação do volume sistólico 
 
Em repouso o coração ejecta 60% do sangue contido nas cavidades. 
O volume sistólico VS é a diferença entre o volume telediastólico VTD (volume de 
sangue existente no fim da diástole) e o volume telesistólico VTS (volume de sangue 
no fim da contracção). 
 
 
VS = VTD-VTS 
 
 
O VTD é normalmente 120 ml. 
O VTS é de 50. 
Aplicando estes números à formula obtemos um volume sistólico de 70 ml/batimento. 
Os três factores mais importantes actuando sobre o volume sistólico são a pré-carga, a 
contractilidade e a pós-carga. 
 
Lei de Starling 
 
Segundo a lei de Starling o grau de estiramento das células miocárdicas antes da 
contracção é o factor determinante do volume sistólico 
Este grau de estiramento é a pré-carga ventricular – é a tensão passiva que se exerce 
nas paredes ventriculares pela acumulação de sangue nos ventrículos 
 
 
Factores que aumentam o volume telediastólico 
 
Todos os factores que aumentam o volume ou a velocidade de retorno venoso 
aumentam o volume telediastólico e portanto a força da contracção. 
As causas mais comuns são a diminuição da frequência cardíaca e o exercício. 
A frequência cardíaca baixa deixa mais tempo para o preenchimento ventricular. 
O exercício acelera o retorno venoso pelo aumento da frequência cardíaca e provoca 
uma compressão das veias pelos músculos esqueléticos. 
Um retorno venoso fraco como acontece com uma hemorragia grave ou na taquicardia 
reduz o estiramento das fibras. 
Se um lado do coração bombear mais sangue que o outro, o aumento do retorno venoso 
no coração oposto força-o a bombear um volume idêntico. 
 
 
Contractilidade 
 
Conceito 
 
A contractilidade é uma intensificação da força de contracção do miocárdio e é 
independente do estiramento. 
Depende da intensidade da passagem dos iões cálcio para o citoplasma. 
 
Agentes inotropos 
 
São agentes que actuam na contractilidade, aumentando-a (agentes inotropos 
positivos) ou diminuindo (agentes inotropos negativos). 
São inotropos positivos glucagina, tiroxina, adrenalina, iões cálcio e alguns 
medicamentos como a digitalina. 
São inotropos negativos a acidose, aumento do potássio no líquido intersticial, 
antagonistas do cálcio. 
 
 
Pós-carga 
 
É a pressão que se opõe à exercida pelos ventrículos quando ejectam sangue. 
É de 80mmHg na aorta e 10 no tronco pulmonar. 
Estes valores não influem no volume sistólico em condições normais. 
Na hipertensão já tem uma certa importância pois já contraria a ejecção do ventrículo. 
 
 
 
Regulação da frequência cardíaca 
 
 
Num sistema cardiovascular normal o volume sistólico é relativamente constante. 
Quando em situações patológicas o volume varia, entram em jogo mecanismos de 
regulação. 
 
 
 
Regulação pelo sistema nervoso autónomo 
 
Simpático 
 
Diminui o limiar de excitação do nódulo sinusal, aumentando a frequência. 
Aumenta a contractilidade favorecendo a penetração de cálcio nas células contrácteis. 
O volume telesistólico diminui mas como é compensado pelo aumento da frequência, o 
volume sistólico não diminui. 
 
Parasimpático 
 
É antagonista do simpático. 
Hiperpolariza as membranas abrindo os canais de potássio. 
 
Tono vagal 
 
Em repouso predomina o parasimpático para se manter o ritmo sinusal - é o tono vagal. 
Quando os dois sistemas são estimulados desigualmente, o menos excitado é inibido. 
Portanto quando o simpático é estimulado, o parassimpático é inibido. 
 
 
Regulação química 
 
Hormonas 
 
A adrenalina tem a mesma acção do simpático. 
A tiroxina quando libertada em grande quantidade provoca um aumento lento e 
prolongado da frequência cardíaca. 
 
Iões 
 
Os desequilíbrios electrolíticos podem levar a disfuncionamentos graves da bomba 
cardíaca. 
A hipocalcémia diminui a actividade cardíaca. 
A hipercalcémia aumenta a actividade podendo originar espasmos. 
A hipernatrémia inibe o transporte de cálcio iónico. 
A hiperkaliémia baixa o potencial de repouso podendo levara bloqueios e à paragem 
cardíaca. 
A hipokaliémia baixa a frequência e pode produzir arritmias. 
 
 
 
Capítulo 11 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
 
 
A insuficiência cardíaca é uma fraqueza no bombeamento em que a circulação não 
satisfaz as necessidades dos tecidos. 
As suas maiores causas são a aterosclerose, a hipertensão e o infarto. 
 
 
 
http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_neuroendocrine.asp 
 
Fig. 11.1 – Insuficiência cardiaca 
 
 
Congestão pulmonar 
 
Se a insuficiência é esquerda surge a congestão pulmonar – o ventrículo direito envia o 
sangue para os pulmões mas o esquerdo não ejecta convenientemente o sangue que 
recebe. 
O sangue acumula-se nos vasos pulmonares, a pressão eleva-se e o plasma difunde-se 
para o tecido pulmonar causando o edema pulmonar. 
Não tratado leva à sufocação e morte. 
 
 
http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm 
 
Fig. 11.2- Edema pulmonar 
 
 
Congestão periférica 
 
É a insuficiência direita. 
O sangue estagna nos órgãos e dificulta o fornecimento de oxigénio e nutrimentos assim 
como a eliminação dos produtos do catabolismo. 
Há edema nas extremidades.Descompensação 
 
A insuficiência de um lado impõe um acréscimo de trabalho ao outro, o que leva a uma 
insuficiência cardíaca descompensada. 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
Cor pulmonale 
 
http://www.emedicine.com/med/topic449.htm 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm 
http://www.kfshrc.edu.sa/annals/153/93262.html 
http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section16/chapter203/203c.jsp 
 
 
Insuficiência cardíaca congestiva 
 
http/www.methodisthealth.com/cgi-bin/hmdim/home/basic.do?channelId=-
1073830829&contentId=1073790723&contentType=HEALTHTOPIC_CONTENT_TY
PE 
http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/signs/chf.htm 
http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061 
http://www.emedicine.com/emerg/topic108.htm 
http://www.cardioassoc.com/patient_pgs/conditions/congestive.asp 
http://heartsite.com/html/chf.html 
http://www.lifeclinic.com/focus/heartfailure/default.asp 
http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/insuffisance-cardiaque.asp 
http://www.aafp.org/afp/980415ap/cohn.html 
http://jan.ucc.nau.edu/~daa/lecture/chfmeds.htm 
http://hvelink.saint-lukes.org/library/healthguide/en-
us/illnessconditions/topic.asp?HWID=hw44415 
http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm 
 
 
 
Capítulo 12 
 
VASOS SANGUINEOS 
 
 
Túnica interna ou íntima 
 
Formada pelo endotélio, epitélio escamoso simples que atapeta o lume de todos os 
vasos. 
Está em continuidade com o endocárdio. 
As suas células imbricam-se umas com as outras para constituir uma superfície lisa que 
reduz ao mínimo o atrito com o sangue. 
 
Túnica média 
 
Constituídas por células musculares lisas dispostas em anéis e por elastina. 
Enervada por fibras simpáticas 
Podem-se contrair ou dilatar conforme as necessidades do organismo (vasoconstrição e 
vasodilatação). 
 
Túnica externa ou adventícia 
 
Fibras colagénias laxas. 
Percorridas por fibras nervosas e linfáticos. 
Nos grandes vasos é percorrida por pequenas artérias, os vasa vasorum, que alimentam 
as paredes externas dos grandes vasos pois que as paredes internas são alimentadas pelo 
sangue. 
 
 
Artérias 
 
Túnicas 
 
 
 
 
 
1 – Lume 
2 – Íntima 
3 – Media 
4 – Adventícia 
 
 
 
 
http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Artery_Model_1/artery_model_1.html 
cortesia de Rick Gills 
 
 
 
 
http://www.siumed.edu/~dking2/bluehist/VesWall.jpg 
Image copyright 2007 by David G. King, Southern Illinois University School of Medicine, used with permission." 
 
Fig. 12.1 – Túnica das artérias 
 
 
Artérias elásticas 
 
São a aorta e os seus principais ramos. 
Tem elastina nas três túnicas, principalmente na média. 
São canais de fraca resistência devido ao grande calibre e à elasticidade – são artérias 
condutoras. 
A elastina está disposta em lâminas fenestradas onde se inserem fibras musculares lisas 
e são ponto de passagem de moléculas reguladoras do endotélio. 
Devido à abundância em fibras elásticas podem suportar as grandes variações de 
pressão entre a sístole e a diástole, mantendo-se sempre o sangue sob pressão. 
Na aterosclerose estas artérias perdem a elasticidade e não amortecem as variações, 
surgindo hipertensão. 
 
 
 
 
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/lab12b.htm 
Cortesia de 
Thomas F. Flechter 
College of Veterinary Medicine, University of Minnesota 
 
Fig. 12.2 – Artérias elásticas 
 
 
Artérias musculares 
 
Conduzem o sangue aos diversos órgãos – artérias distribuidoras. 
A média é rica em músculo liso e pobre em tecido elástico. 
Têm um papel importante na vasoconstrição. 
 
 
 
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm 
Cortesia de Thomas Flechter 
Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine 
 
Fig. 12.3 – Artérias musculares 
 
 
 
 
 
Arteríolas 
 
 
São artérias muito pequenas com um calibre compreendido entre 0,3mm e10um. 
As mais pequenas têm apenas uma camada de células musculares lisas enroladas em 
espiral à volta do endotélio. 
O escoamento do sangue para os capilares é determinado pelas suas variações de 
diâmetro. 
 
 
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86.html 
Cortesia de J.P.Barbet 
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal 
Fig. 12.4 – Arteriolas 
 
 
Capilares 
 
 
 
São os vasos mais pequenos. 
As suas paredes têm apenas endotélio, tendo os mais pequenos apenas uma só camada. 
 
 
 
 
 
http://training.seer.cancer.gov/ 
 
Fig. 12.5 - Capilares 
 
 
Capilares contínuos 
 
Abundantes na pele e músculos. 
O endotélio forma um revestimento contínuo. 
As células adjacentes estão reunidas por junções cerradas com fendas intercelulares que 
permitem uma passagem limitada de líquidos e pequenas moléculas dissolvidas. 
 
 
Capilares fenestrados 
 
Algumas células endoteliais têm poros ovais ou fenestrações geralmente cobertos por 
uma membrana muito delgada. 
Encontram-se nos órgãos em que há uma absorção capilar importante como no intestino 
e glândulas endócrinas. 
Nos rins os poros não têm membrana. 
 
 
 
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm 
Cortesia de Thomas Fletcher 
 Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine 
 
Fig. 12.6 – Capilares contínuos e fenestrados 
 
 
Sinusóides ou capilares descontínuos 
 
Ligam arteríolas a vénulas. 
As junções serradas são menos numerosas, as fendas intercelulares são mais largas e a 
lâmina basal não existe ou é descontínua. 
As grandes moléculas e os glóbulos podem passar do sangue para os tecidos. 
 
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig87.html 
Cortesia de J.P.Barbet 
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal 
Fig. 12.7 – Capilares sinusoides 
 
 
Leitos capilares 
 
Definição 
 
Os capilares agrupam-se em redes, os leitos capilares, que constituem a 
microcirculação. 
 
Constituição 
 
Nestes leitos há dois sistemas de circulação. 
 Derivação vascular constituída por uma metaarteríola ligada a uma vénula por 
um canal de passagem. 
 A metaarteríola liga-se ao capilar que se liga a uma vénula por um canal de 
passagem. 
A raiz de cada capilar está rodeada por um anel de músculo liso, o esfíncter pré-capilar 
que funciona como um comutador – se estiver aberto o sangue segue a via de derivação 
e se estiver contraído vai para os capilares. 
Com este sistema o sangue só chega aos capilares quando são necessárias trocas entre os 
tecidos. 
 
 
 
 
http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/icv/cardiovascularsystemppt.htm 
Cortesia de Roger Wagner 
Fig. 12.8 – Leitos capilares 
 
Veias 
 
Vénulas 
 
São formadas pela união de capilares. 
As mais pequenas, as veias pós-capilares só têm endotélio rodeado por alguns 
fibroblastos. 
São muito porosas. 
As vénulas mais grossas têm uma média com pericitos (células conjuntivas) e poucas 
células musculares. 
 
 
Veias 
 
As suas paredes são mais delgadas e o lume maior que nas artérias. 
 
 
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86bis.html 
Cortesia de J.P.Barbet 
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal 
 
 
 
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#7 
 
Fig. 12.9 - Tipos de veias 
 
 
A túnica média é delgada e contem pouco músculo e elastina. 
A túnicaexterna é mais espessa que a media e nas grandes veias é reforçada por fibras 
longitudinais de músculo liso. 
 
 
 
1-lume 
2-valva 
 
http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Vein_Model_1/vein_model_1.html 
Cortesia de Gillis Rick 
 
 
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#13 
 
Fig. 12.10 – Estrutura das veias 
 
 
Devido ao seu grande lume podem conter grandes quantidades de sangue. 
Constituem um reservatório de sangue, podendo conter até 65% do sangue. 
Para evitar refluxos de sangue têm válvulas, as válvulas venosas, mais abundantes nos 
membros onde a gravidade se opõe à subida do sangue. 
As varizes devem-se à insuficiência das válvulas. 
 
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#14 
 
Fig. 12.11 – Movimentação do sangue nas veias 
 
 
 
Anastomoses vasculares 
 
 
Anastomoses arteriais 
 
As artérias que servem o mesmo território podem-se reunir em anastomoses arteriais 
Estas anastomoses fornecem vias suplementares, as vias colaterais que podem ser um 
desvio útil quando a artéria principal é obstruída. 
 
Anastomoses arterio-venosas 
 
São as ligações vasculares entre as metaarteríolas e os canais de passagem dos leitos 
capilares. 
 
Anastomoses venosas 
 
São frequentes no organismo. 
 
 
Capítulo 13 
 
PATOLOGIA VASCULAR 
 
 
Transposição dos grandes vasos 
 
 
 
Nesta doença houve uma transposição das origens da aorta e da pulmonar, saindo a 
aorta do ventrículo direito e a pulmonar do esquerdo. Nestas condições as circulações 
estão invertidas, levando a aorta sangue oxigenado para os pulmões e a pulmonar 
sangue não oxigenado para os tecidos. 
 
 
 
 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8807.htm 
 
 
 
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/pedcard/cardiology/pedcardio/dtgadiagram.gif 
cortesia de James Bingham 
 
Fig. 13.1 – Transposição dos grandes vasos 
 
 
Coarctação da aorta 
 
Constrição da aorta dificultando o fluxo de sangue nas partes inferiores do organismo e 
aumento a pressão arterial nas superiores. 
 
 
Sketch showing heart with coarctation of the aorta. A: Coarctation (narrowing) of the aorta. 1:inferior caval vein, 
2:right pulmonary veins, 3: right pulmonary artery, 4:superior caval vein, 5:left pulmonary artery, 6:left pulmonary 
veins, 7:right ventricle, 8:left ventricle, 9:pulmonary artery, 10:Aorta 
http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_coarctation 
 
Fig. 13.2 – Coarctação da aorta 
 
 
Tetralogia de Fallot 
 
O fero nasce com quatro defeitos cardíacos donde o nome tetralogia), um dos quais é 
um defeito do septo aurículo-ventricular levando à mistura do sangue arterial e venoso. 
 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Tetralogy_of_Fallot.svg 
 
 
 
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html 
 
Fig. 13.3 – Tetralogia de Fallot 
 
 
Aneurismas 
 
 
Dilatação de uma artéria em forma de balão devida à fraqueza da parede. 
São mais frequentes nas artérias base do cérebro e na aorta. 
 
 
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/arm/arm_types.html 
 
 
 
 
http://www.blood.interhealth.info/ 
cortesia de Danielle Focosi 
 
 
 
http://www.vdf.org/diseaseinfo/aaa/ 
cortesia da Vascular Disease Foundation 
 
Fig. 13.4 -Aneurismas 
 
 
 
Varizes 
 
 
Devem-se à insuficiência das válvulas. 
 
 
http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Varicose_Veins.html 
 
Fig. 13.5 – Insuficiência das válvulas 
 
 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Varicose-veins.jpg 
 
Fig. 13.6 – Varizes 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
Aneurismas 
 
http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch035/ch035b.html 
http://www.aneurysm.co.uk/ 
http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/aneurysm.htm 
http://www.medicinenet.com/abdominal_aortic_aneurysm/article.htm 
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/arm/arm_types.html 
http://en.wikipedia.org/wiki/Aneurysm 
 
 
Coarctação da aorta 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Coarctation_of_the_aorta 
 
 
Tetralogia de Fallot 
 
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/001567.htm 
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html 
http://en.wikipedia.org/wiki/Tetralogy_of_Fallot 
http://emedicine.medscape.com/article/760387-overview 
http://www.mayoclinic.com/health/tetralogy-of-fallot/DS00615 
http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/anomalies/tof.htm 
http://www.emedicinehealth.com/tetralogy_of_fallot/article_em.htm 
http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac/tf.cfm 
 
 
Transposição dos grandes vasos 
 
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/001568.htm 
http://en.wikipedia.org/wiki/Levo-Transposition_of_the_great_arteries 
http://en.wikipedia.org/wiki/Dextro-Transposition_of_the_great_arteries 
http://emedicine.medscape.com/article/900574-overview 
http://www.mayoclinic.com/health/transposition-of-the-great-arteries/DS00733 
 
 
Varizes 
 
http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1909&nocheck 
http://cemv.vascular-e-learning.net/poly/136.pdf 
http://www.vascularweb.org/_CONTRIBUTION_PAGES/Patient_Information/NorthPo
int/Varicose_Veins.html 
http://www.cambridgeveins.co.uk/frames.htm 
http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Varicose_Veins.html 
http://www.mayoclinic.com/health/varicose-
veins/DS00256/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false 
http://womenshealth.gov/faq/varicose-spider-veins.cfm 
 
 
Capítulo 14 
 
TROMBOSE E TOMBOEMBOLIA 
 
 
Trombose 
 
 
Trombose é uma alteração da circulação sanguínea provocada pela formação de um 
trombo. 
A trombose inicia-se no ponto em que as plaquetas aderem à parede vascular. 
 
 
Trombo 
 
Massa de plaquetas, eritrócitos, leucócitos e fibrina. 
 
 
Diferenças entre trombo e coágulo 
 
 O trombo nunca se forma fora de um vaso sanguíneo. 
 O trombo mantém um ponto de inserção. 
 No trombo os componentes do sangue estão organizados. 
 
 
Causas da trombose 
 
 Lesão do endotélio provocada por um stress hemodinâmico como a hipertensão. 
 Diminuição da velocidade da circulação por defeitos na bombagem cardíaca ou 
hiperviscosidade. 
 Nas veias acrescenta-se a inactividade na posição de pé e as varizes. 
 Hipercoagulabilidade. 
 
 
Sequelas mais importantes 
 
 Infarto 
 Embolia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombose venosa 
 
 
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8984.htm 
 
Fig. 14.1 – Trombose venosa 
 
 
Tromboembolia 
 
A embolia é a oclusão repentina de um vaso sanguíneo por um êmbolo. 
Êmbolo é uma massa anormal circulando na corrente sanguínea. 
O tipo mais comum de embolia é a tromboembolia em que parte de um trombo se 
liberta e entra em circulação. 
 
 
http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html 
 
http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html 
 
Fig. 14.2 - Tromboembolia 
 
 
Trombos arteriais e venosos 
 
Os êmbolos originários das paredes arteriais ou superfícies cardíacas consistem 
habitualmente de plaquetas e fibrina e são mais pequenos e mais densos que os venosos. 
Os trombos venosos são maiores mas atendendo ao lume das veias e à sua estrutura 
gelatinosa a não ser quando após chegarem ao coração atingem a circulação pulmonar. 
 
 
Libertação do êmboloO tromboembolo liberta-se da superfície vascular devido a variações normais do fluxo 
sanguíneo como: 
 Alterações posturais 
 Exercício 
 Andar após um longo período de estadia na cama 
 Cirurgia 
 Manipulações terapêuticas como fisioterapia 
 Medicamentos 
 
 
Embolia gorda 
 
Surge quando a medula amarela, rica em gordura, atinge a circulação. 
Acontece nas fracturas de ossos longos, especialmente a tíbia e o fémur, 12 a 48 horas 
após a fractura. 
 
 
Embolia gasosa 
 
Surge quando as veias são expostas ao ar – cirurgia, fractura das costelas, facadas. 
Só tem consequências quando grande. As poucas bolhas introduzidas no sangue quando 
duma injecção não têm consequências. 
Quando o êmbolo gasoso é superior a 300ml cria consequências no coração pois a 
bomba cardíaca só manuseia líquidos não compressíveis, levando o débito cardíaco a 
valores críticos 
 
 
Embolias gasosas no mergulho 
 
No mergulho, a pressão elevada das altas profundidades permite a dissolução do azoto. 
Numa subida brusca à superfície, o azoto deixa de estar solubilizado e liberta-se para o 
sangue como bolhas, criando numa embolia gasosa. 
 
 
Embolia do liquido amniótico 
 
É uma complicação rara do parto, em que o liquido amniótico entra em circulação. 
O agente oclusor não é o líquido amniótico em si mas sim as células da criança contidas 
no líquido. 
 
 
Embolia por corpos estranhos 
 
Corpos estranhos podem entrar em circulação e comportar-se como êmbolos. 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
Embolias 
 
http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html 
http://en.wikipedia.org/wiki/Embolism 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001124.htm 
 
Embolia gasosa 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Air_embolism 
http://www.uhms.org/ResourceLibrary/Indications/AirorGasEmbolism/tabid/271/Defau
lt.aspx 
http://www.scuba-doc.com/ageprbs.html 
 
Embolia gorda 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Fat_embolism 
http://www.wheelessonline.com/ortho/fat_embolism_syndrome 
http://emedicine.medscape.com/article/460524-overview 
 
Embolia de líquido amniótico 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Amniotic_fluid_embolism 
http://library.med.utah.edu/WebPath/FORHTML/FOR090.html 
 
 
Tromboembolia 
 
http://yourtotalhealth.ivillage.com/blood-clot 
http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html 
http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html 
http://apdvs.vascularweb.org/APDVS_Contribution_Pages/Curriculum/Clinical/11-
Management_of_Vascular_Trauma.html 
 
 
 
Capítulo 15 
 
PRESSÃO DO SANGUE 
 
 
Débito sanguíneo 
 
Volume de sangue que se escoa num vaso, num órgão ou no sistema vascular por 
unidade de tempo (ml/m). 
 
 
Pressão sanguínea 
 
Força por unidade de superfície que o sangue exerce sobre a parede de um vaso. 
Mede-se em milímetros de mercúrio (mmHg). 
 
 
Resistência 
 
Força que se opõe ao escoamento do sangue. 
Resulta do atrito do sangue sobre a parede dos vasos. 
Como é muito maior na circulação sistémica ou periférica também é conhecida como 
resistência periférica. 
 
 
Viscosidade 
 
Uma característica geral dos líquidos é a sua fluidez, isto é, a sua adaptação à 
forma do recipiente que os contem. Todavia nem todos os líquidos diástole com a 
mesma facilidade – uns líquidos são mais “espessos” do que outros. É o caso do 
azeite em relação à água. 
Se deslocarmos um braço dentro de água, constatamos que o deslocamento é 
mais difícil que no ar e se o fizermos num recipiente com goma-arábica 
constatamos que ainda é mais difícil. 
A resistência de um líquido ao deslocamento chama-se viscosidade. Deve-se ao 
atrito das moléculas entre si. Quanto maiores forem as forças de coesão maior 
será o atrito e portanto a viscosidade. 
 
 
Viscosidade do sangue 
 
O sangue é muito mais viscoso do que a água porque contem os glóbulos brancos 
e vermelhos e as proteínas plasmáticas. 
Nas mesmas condições flui mais lentamente que a água. 
Nas situações de desidratação (perda de água) a viscosidade aumenta. Quando há 
perda de glóbulos vermelhos (hemorragias) a viscosidade diminui. 
Há situações pouco frequentes que pode aumentar a viscosidade como agregação 
dos eritrócitos, poliglobulia ou perda da deformabilidade dos eritrócitos. 
 
 
Comprimento total dos vasos sanguíneos 
 
Quanto maior é o vaso, maior é a resistência. 
 
 
Diâmetro dos vasos 
 
A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do diâmetro. 
 
 
 
Pressão sanguínea sistémica 
 
Pressão arterial 
 
A pressão arterial varia constantemente nas artérias próximas do coração. 
Atinge um máximo na sístole ventricular com o choque do sangue ejectado contra as 
paredes elásticas das artérias (pressão sistólica) e atinge um mínimo na diástole (pressão 
diastólica). 
 
 
Pressão capilar 
 
O sangue entra nos capilares com 40 mmHg e sai com 20. 
 
 
Pressão venosa 
 
A pressão nas veias é baixa e não é suficiente para assegurar o transporte do sangue. 
Para o conseguir recorre a dois mecanismos: 
 
 
Bomba respiratória 
 
Na inspiração as veias são comprimidas pelos órgãos abdominais empurrados pela 
contracção do diafragma. 
A diminuição da pressão na caixa torácica e a dilatação das veias torácicas acelera a 
entrada do sangue na aurícula direita. 
 
 
Bomba muscular 
 
Quando os músculos esqueléticos se contraem, empurram o sangue da valva. 
As pessoas que trabalham de pé têm varizes com frequência pela falta de contracção dos 
músculos e também pela acção da gravidade sobre o sangue. 
 
 
 
 
Regulação da pressão arterial 
 
Sistema nervoso 
 
São mecanismos a curto termo. 
Procura distribuir o sangue para responder a objectivos concretos – desvio do sangue 
para os músculos esqueléticos durante o exercício, vasodilatação cutânea quando faz 
frio. 
Mantém a pressão adequada ajustando o diâmetro dos vasos. 
 
 
Centro vasomotor 
 
Conjunto de neurónios simpáticos situados no bulbo. 
Transmite impulsos eferentes através das fibras vasomotoras que partem da medula de 
T1 a L2 para enervar os músculos lisos em particular das arteríolas, assegurando o tono 
vasomotor. 
Este tono varia de órgão para órgão – é maior nas artérias da pele e do digestivo que nas 
dos músculos esqueléticos. 
A maior parte das fibras vasomotoras libertam noradrenalina como neurotransmissor 
tendo assim um efeito vasoconstritor, mas algumas libertam acetilcolina, sendo 
vasodilatadoras. 
A actividade deste centro é modificada pelos baroreceptores, quimioreceptores e centros 
cerebrais superiores. 
 
Centro vasomotor do bulbo 
 
 
Simpáico 
 
 
Múculos lisos 
 
 
Tono vasomotor 
Fig. 15.1 – Acção do centro vasomotor 
 
 
 
Baroreceptores 
 
Estão situados nos seios carotídeos (dilatação das carótidas) nos seios da aorta e nas 
paredes de quase todas as grandes artérias da cabeça e pescoço. 
Quando a pressão aumenta os receptores estiram-se e enviam impulsos mais frequentes 
ao centro vasomotor, estimulando o parasimpático (vasodilatação). 
 
 
 
http://www.neuroanatomy.wisc.edu/virtualbrain/Images/11B.jpg 
Copyright UW-Madison Medical School 
Fig. 15.1 – Baroreceptores 
 
 
 
Quimioreceptores 
 
Quando o oxigénio ou o pH do sangue diminuem ou o CO2 aumenta os 
quimioreceptores da crossa e os glomos carotídeos transmitem influxos para o centro 
vasomotor provocando vasoconstricção. 
 
Centros cerebrais superiores 
 
Se bemque os centros cerebrais superiores não intervenham na regulação quotidiana da 
pressão, podem intervir em casos particulares – luta, fuga, exercício. 
 
 
Mecanismos químicos 
 
Hormonas da medula suprarenal 
 
A noradrenalina libertada pela medula em situações de stress é vasoconstrictora. 
A nicotina tem o mesmo efeito. 
 
Factor natriuréico auricular 
 
É produzido pelas aurículas quando estas são distendidas. 
Estimula a excreção de sódio e de água com a consequente diminuição do volume 
sanguíneo e da pressão arterial. 
Produz uma vasodilatação generalizada. 
A sua acção é oposta à da aldosterona. 
 
 
Hormona antidiurética 
 
Só é libertada em quantidade quando a pressão baixa rápida e intensamente como numa 
hemorragia grave. 
 
Angiotensina II 
 
Já foi estudada. 
 
Factores endoteliais 
 
A endotelina libertada pelo endotélio quando o débito sanguíneo diminui é um 
vasoconstrictor muito potente. 
O PDGF (Factor de crescimento derivado das plaquetas) também é segregado pelo 
endotélio e é vasoconstrictor. 
A secreção de monóxido de azoto é estimulada pela acetilcolina e bradicina quando o 
débito aumenta, provocando vasodilatação através do GMP cíclico, mas a sua acção é 
muito curta porque se destrói rapidamente. 
 
Mediadores da inflamação 
 
São vasodilatadores e provocam perda de líquidos por aumento da permeabilidade dos 
capilares. 
 
 
Mecanismos renais 
 
Actuam pela renina-angiotensina e pela aldosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 16 
 
LINFÁTICOS 
 
 
Estrutura e funções dos linfáticos 
 
 
Funções 
 
Como consequência da pressão oncótica os líquidos saem das extremidades arteriais dos 
capilares e são reabsorvidos parcialmente nas extremidades venosas. 
 
 
 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system 
Fig. 16.1 – Pressão oncotica 
 
 
 
O líquido não absorvido incorpora-se no líquido intersticial. 
O líquido intersticial e as proteínas plasmáticas devem voltar ao sangue para manter a 
volémia normal. 
E este no papel dos vasos linfáticos. 
 
 
 
Capilares linfáticos 
 
 
Se bem que semelhantes aos capilares sanguíneos, são muito permeáveis, devido a: 
 As suas células endoteliais não estão solidamente ligadas. Os seus bordos 
cavalgam laxamente constituído disjunções que se abrem quando a pressão do 
líquido intersticial é mais elevada. 
 Os feixes dos filamentos de união ancoram as células endoteliais às fibras 
colagénias de modo que todo o aumento do volume do líquido exerce uma 
tracção sobre as disjunções. 
As proteínas dos líquidos intersticiais não entram nos capilares sanguíneos mas entram 
nos linfáticos. 
 Quando os tecidos estão inflamados, os capilares enchem-se de buracos que lhes 
permite a captação de agentes patogénicos e células cancerosas que poderão chegar à 
circulação sanguínea. 
 
 
 
http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html 
 
Fig. 16.2 – Capilares linfaticos 
 
 
 
Quilíferos 
 
Nas vilosidades intestinais encontram-se capilares altamente especializados, os 
quilíferos que transportam a linfa dos intestinos para o sangue. 
 
 
Vasos linfáticos 
 
Os vasos linfáticos são análogos às veias mas têm paredes mais delgadas, mais válvulas 
e mais anastomoses. 
 O trajecto dos vasos superficiais é paralelo ao das veias e o dos profundos ao das 
artérias. 
 
 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system 
Fig. 16.3 – Vasos linfaticos 
 
 
Os capilares confluem em colectores, depois em troncos e finalmente em canais. Os 
troncos são denominados conforme as regiões que servem – lombar, bronco-
mediastínico, subclávia, jugular, intestinal. 
A linfa atinge finalmente dois grandes canais, linfático direito e torácico, que irão 
desembocar na junção das veias jugular interna e subclávia. 
 
 
http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html 
 
Fig. 16.4 – Sistema linfático 
 
Capilares 
 
 
Colectores 
 
 
Troncos 
 
 
Canais 
 
 
Canal torácico 
 
 
Circulação sistémica 
 
Fig. 16.5 – Organização do sistema linfático 
 
Circulação da linfa 
 
A linfa circula graças aos seguintes factores: 
 Efeito de propulsão das contracções musculares 
 Valvas 
 Variações de pressão na cavidade torácica 
 Contracções rítmicas dos músculos lisos das paredes dos troncos linfáticos e do 
canal torácico 
 
 
 
Células e tecidos linfáticos 
 
Linfócitos 
 
. 
A sua maturação transforma-os em células imunocompetentes. Existem duas 
variedades, os linfócitos T e B. 
Os linfócitos T dirigem directamente a reacção inflamatória e alguns deles atacam 
directamente as células estranhas. 
Os linfócitosB produzem plasmocitos que imobilizam os antigénios até as células serem 
imobilizadas pelos macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://perso.orange.fr/pic-vert/immuno1.htm 
 
Fig. 16.6 – Funções do sistema linfático 
 
 
Tecido linfático ou linfoide 
 
É uma variedade de tecido conjuntivo laxo, o tecido reticular. Predomina em todos os 
orgãos linfáticos excepto o timo. 
 Os macrófagos estão ligados às fibras do tecido linfoide. 
Os espaços livres da rede estão cheios de linfócitos. 
O tecido linfoide difuso compõe-se de alguns elementos reticulares dispersos 
encontrando-se em maior quantidade na lâmina própria das mucosas e nos nódulos 
linfáticos. 
 
Ganglios linfáticos 
 
A linfa é filtrada através dos gânglios linfáticos agrupados ao longo dos vasos linfáticos. 
Em geral são invisíveis porque são envolvidos por tecido conjuntivo. Encontram-se 
grupos extensos de gânglios perto das superfícies da virilha, axila e pescoço, assim 
como na cavidade abdominal. 
Desempenham o papel de filtros graças aos macrófagos e contribuem para a activação 
do sistema imunitário. 
 
 
Estrutura 
 
Cada gânglio está rodeado por uma cápsula de tecido conjuntivo denso. 
 Trabéculas incompletas dividem-nos em lóbulos. 
 O esqueleto interno ou estroma sustenta a população flutuante de linfócitos. 
Os gânglios contêm o córtex e a medula. 
O córtex contem massas muito densas de folículos e muitos deles têm centros 
germinativos com linfócitos B em divisão. 
As células dendríticas encapsulam em parte os folículos e estão em contacto com o resto 
do cortex que contem linfócitos T em trânsito. 
Os cordões medulares são prolongamentos finos e profundos do córtex abrigando 
linfócitos e plasmáticos e dando à medula a sua forma. 
Os gânglios são percorridos por seios linfáticos de capilares linfáticos atravessados por 
fibras reticulares. 
Sobre estas fibras encontram-se muitos fagócitos que fagocitam partículas estranhas 
quando a linfa está nos seios. 
 
 
 
http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/immunesystem/Slide7 
 
 
 
 
 
 
http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph7.html 
 
 
http://pleiad.umdnj.edu/~dweiss/normal_node/normal_node.html 
 
Fig. 16.7 – Gânglios linfáticos 
 
 
 
Circulação nos gânglios 
 
A linfa entra pelos vasos linfáticos aferentes no lado convexo do gânglio, passa para um 
grande seio, o seio subcapsular e escoa-se depois por seios de menores dimensões e 
depois penetra nos seios medulares, saindo pela parte côncava pelos vasos linfáticos 
eferentes. 
Como os eferentes são menos numerosos, a linfa para um pouco no gânglio o que 
facilita o trabalho aos linfócitos e macrófagos. 
Em geral a linfa