Distúrbios vestibulares da audição - Hellen

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Hellen Karynne - UC20
	Distúrbios vestibulares da audição
Estudar anatomia e fisiologia da audição 
Anatomia da audição: 
Ouvido externo: Possui a função de coletar e encaminhar as ondas sonoras até a orelha média, amplificar o som, auxiliar na localização da fonte sonora e proteger a orelhas média e interna
É constituído pelo pavilhão auditivo e pelo canal auditivo externo, que chega até o tímpano (membrana em forma de concha que vibra de acordo com as vibrações recebidas pelo ar e suas frequências). A orelha externa tem a função de coletar e encaminhar as ondas sonoras até a orelha média, além de amplificar o som, auxiliar na localização da fonte sonora e proteger as orelhas média e interna. A orelha externa auxilia na proteção do tímpano (membrana timpânica), pelo fato de manter um equilíbrio entre a temperatura e umidade, necessários para a preservação da elasticidade da membrana do tímpano. 
Ouvido médio: 
A orelha média é separada da orelha interna pela membrana do tímpano. A orelha média é uma estrutura que contém ar, composta por três pequenos ossos e se comunica com a nasofaringe pela tuba auditiva. A função da comunicação da orelha média e a nasofaringe é a de igualar a pressão da orelha média com a pressão na boca (a pressão da boca é igual à pressão atmosférica). Assim nos dois lados da membrana timpânica tem-se a mesma pressão e, portanto, uma melhor condição para vibrar em resposta a um som.Os três pequenos ossos (denominados de ossículos) situados na orelha média são: o martelo, a bigorna e o estribo. O cabo do martelo está fixado ao centro da membrana timpânica e é empurrado pelas vibrações desta. 
 
Na sua outra extremidade o martelo está ligado à bigorna por meio de pequenos ligamentos, assim quando o martelo se move a bigorna se move juntamente com ele. A outra extremidade da bigorna se articula com o cabo do estribo e a extremidade posterior do estribo se insere na janela oval, a qual compõe a cóclea (uma parte do ouvido interno). Os três ossículos funcionam como uma alavanca e conduzem as ondas sonoras até a cóclea.Há dois pequenos músculos que se inserem nos ossículos da orelha média. O tensor do tímpano ou músculo do martelo, como o próprio nome já diz, está inserido no martelo e é o responsável por manter a membrana do tímpano sob estado de tensão, permitindo assim a transmissão das vibrações sonoras para o martelo, o que não 
aconteceria caso a membrana fosse frouxa. O outro músculo se trata do estapédio ou músculo do estribo, que se insere no estribo. 
 
Ouvido interno: 
Apenas uma parte da orelha interna pertence ao sistema auditivo: o caracol ou cóclea. A outra porção é o labirinto que corresponde ao sistema vestibular, com funções relacionadas ao equilíbrio. Na orelha média vimos que o último osso da cadeia ossicular, o estribo, tem sua extremidade posterior unida a uma fina membrana, a janela oval. A janela oval é uma entrada para a orelha média, a qual possui o órgão da audição, a cóclea. A movimentação do estribo causa a movimentação da janela oval. Atrás da janela oval está a cóclea. A cóclea é um sistema de tubos enrolados cheios de líquido e, além disso, está contida dentro de um compartimento ósseo, o labirinto ósseo. Ela consiste em três tubos enrolados lado a lado: a rampa do vestíbulo, a rampa média e a rampa do tímpano. A rampa do vestíbulo e a rampa média estão separadas pela membrana de Reissner (ou membrana vestibular), a rampa do tímpano e a rampa média, por sua vez, são separadas uma da outra pela membrana basilar. Na superfície da membrana basilar está o órgão de Corti, o qual está cheio de células eletromecanicamente sensíveis, as células ciliadas. Estas células geram impulsos nervosos em resposta às vibrações sonoras. Há uma membrana tectória sobre o órgão de Corti, a qual se apoia como se fosse um teto, sobre os cílios das células sensoriais.
 
Fisiologia da audição: 
Transdução auditivo: 
É o caminho percorrido pelas ondas sonoras desde a captação na orelha passando por estruturas no ouvido até a conversão para sinal elétrico no ouvido interno em direção ao córtex auditivo.
A orelha externa capta os sons ambientes e os dirige para a membrana timpânica que, vibrando junto com a cadeia ossicular, transmite e amplifica os sons para a janela oval. A vibração do estribo faz vibrar a perilinfa, desencadeando uma onda de vibração na membrana basilar da base para o ápice. Para frequências altas a onda é maior na base da cóclea (cada região ao longo da cóclea corresponde a uma frequência). O órgão de Corti, que se encontra apoiado na membrana basilar, acompanha seus movimentos e, como as suas células ciliadas estão em contato com a membrana tectória, os cílios são deslocados. Isso provoca a despolarização das células ciliadas, aparecendo o impulso nervoso - que é transmitido para o sistema nervoso central. A orelha possui, portanto, um segmento que transmite e amplifica o som para o órgão de Corti (aparelho de transmissão ou condução) e um segmento que transforma a vibração em impulso nervoso e o transmite para o Sistema Nervoso Central (aparelho de recepção ou neurossensorial).
Marcos importantes do DNPM em relação ao desenvolvimento da fala
IDADES-CHAVES E AQUISIÇÕES RELEVANTES EM NASCIDOS A TERMO PERÍODO NEONATAL 
Postura em flexão 
Em prono: eleva a cabeça momentaneamente
Contato visual/fixação visual (de forma mais evidente no final do período) 
Reage a sons 
3 MESES 
Controle de cabeça (ausência aos quatro meses: sinal de alerta) 
Simetria corporal 
Transferência do peso corporal 
Junção das duas mãos na linha média 
Sorriso social (início, em geral, com dois meses)
Vocalização e gritos 
6 MESES 
Permanece sentado, quando colocado (ausência aos sete meses: sinal de alerta) 
Rola 
Alcança e segura objetos ora com uma mão, ora com a outra (uso sempre de uma única e da mesma mão: sinal de alerta) 
Localiza sons dirigindo o olhar em direção à fonte sonora 
Balbucio 
9 MESES 
De sentado passa para a postura de pé 
Engatinha Permanece de pé, com apoio 
Duplicidade de sílabas no balbucio 
12 MESES
Anda 
Primeiras palavras
Compreender o rastreio de deficiência auditiva na infância (EOA,PEATE, AUDIOMETRIA), Fatores de risco e diagnósticos diferenciais de perda auditiva, tratamento( implante coclear, AASI)
Perda auditiva é a redução da audição em qualquer grau que reduza a inteligibilidade da mensagem falada para a interpretação apurada ou para a aprendizagem.
- Crianças com perda auditiva têm dificuldades acrescidas com as habilidades de comunicação verbal e não verbal, aumento dos problemas de comportamento, diminuição do bem-estar psicossocial e menor escolaridade em comparação com crianças com audição normal.
Fator de risco: 
Preocupação dos pais ou responsáveis com o desenvolvimento da criança, da audição, fala ou linguagem;
História de casos de surdez permanente na família, com início desde a infância, sendo assim considerado como risco de hereditariedade. Os casos de consanguinidade devem ser incluídos neste item;
Permanência na unidade de terapia intensiva neonatal por mais de cinco dias ou qualquer uma das seguintes condições, independente do tempo de permanência na UTI: 
- ventilação extracorpórea; 
- ventilação assistida; exposição a drogas ototóxicas como antibióticos aminoglicosídeos ou diuréticos de alça; 
- hiperbilirrubinemia; anóxiaperi-natal grave; 
- Apgar neonatal 0 a 4 no primeiro minuto ou 6 no quinto minuto; 
- peso ao nascer inferior a 1.500 gramas; 
- pré-termo ou pequeno para idade gestacional;
Infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, sífilis, imunodeficiência adquirida);
Anomalias crânio-faciais envolvendo orelha e osso temporal;
Síndromes genéticas que usualmente expressam deficiência auditiva (como Wardenburg, Alport, Pendred);
Distúrbios neurodegenerativos (ataxia de Friedreich, síndrome de Charcot-MarieTooth);
Infecções bacterianas ou virais pós-natais comprovadas como citomegalovírus,herpes, sarampo, varicela e meningite;
Traumatismo craniano; 
- Quimioterapia; 
- Otite média recorrente ou persistente por pelo menos três meses.
Etiologia:
FATORES PRÉ-NATAIS: herança genética; malformações da orelha interna; infec- ções congênitas (rubéola, citomegalovírus, herpes simples, toxoplasmose e sífilis); uso gestacional de substâncias teratogênicas (talidomida, álcool, cocaína) e medicamentos ototóxicos; fatores genéticos.
FATORES PERINATAIS: anóxia; prematuridade com peso abaixo de 1.500 gramas; hiperbilirrubinemia; traumatismo craniano e trauma sonoro.
FATORES PÓS-NATAIS: causas metabólicas, (hipotireoidismo, diabetes); infecções virais (rubéola, varicelazoster, influenza, vírus da caxumba, citomegalovírus), meningite bacteriana, encefalite e otite média crônica. Outras causas, menos frequentes, como doenças autoimunes, acidose tubular renal e neoplasias também estão relacionadas.
Triagem Auditiva Neonatal: A época ideal para a realização da avaliação auditiva no recém-nascido é, preferencialmente, antes da alta hospitalar composta pela triagem auditiva neonatal (TAN). A TAN permite a detecção de possíveis alterações auditivas em neonatos e lactentes, possibilitando o diagnóstico da perda auditiva antes do terceiro mês de vida e intervenção antes dos seis meses de idade.
- Todos os recém-nascidos devem ser submetidos à triagem auditiva neonatal até um mês de idade e todas as crianças com deficiência auditiva devem ser identificadas antes dos três meses.
- O modelo recomendado da triagem auditiva neonatal universal inicia-se com as EOA e as conclusões ou desfechos possíveis são: 
- todos os recémnascidos com resultados positivos recebem alta; 
- todos aqueles com resultados negativos passam por outra triagem no BERA; 
- os casos não confirmados no BERA serão agendados para novo exame dentro dos seis primeiros meses; 
- e os casos confirmados serão agendados para ratificar a existência da surdez, tipo e grau de comprometimento auditivo.
- Os métodos de triagem auditiva utilizados em recém-nascidos são as emissões otoacústicas evocadas (EOAE) e os potenciais evocados auditivos de tronco encefálico (PEATE).
Diagnóstico: O diagnóstico de perda auditiva, assim como do grau e tipo, baseia-se, sobretudo na história atual e pregressa enfocada na pesquisa de fatores de risco gestacionais, peri e pós-natais, no histórico de doenças infecciosas, avaliação otorrinolaringológica e nos testes audiológicos. A realização da triagem auditiva de forma universal, ou seja, de todos os recém-nascidos (com ou sem risco para deficiência auditiva), seguida da reabilitação precoce constitui-se como forma ideal sendo preconizada por todos os profissionais da área.
EMISSÕES OTOACÚSTICAS EVOCADAS: As EOAE são o registro da energia sonora gerada pelas células ciliadas externas da orelha interna em resposta aos sons. Avalia-se a integridade das células ciliadas externas da cóclea.
- As EOAE podem ser utilizadas em recém-nascidos sem indicadores de risco para deficiência auditiva.
- Neste teste, um microfone-sonda é colocado no conduto auditivo externo, e apresenta um estímulo sonoro (click) que chega até à cóclea. As células ciliadas externas do órgão de Corti emitem uma resposta igual àquela que foi apresentada (“eco”). Esse “eco” é captado pela sonda no conduto auditivo externo e sua presença demonstra a integridade do órgão de Corti. As Emissões Otoacústicas indicam a presença ou ausência de lesão coclear, sendo muito úteis para a realização do diagnóstico diferencial, porém não avaliam a audição da criança.
POTENCIAIS EVOCADOS AUDITIVOS DO TRONCO ENCEFÁLICO: O PEATE é método eletrofisiológico que avalia a integridade neural das vias auditivas até o tronco cerebral. Perfaz método objetivo, não invasivo e inócuo, que pode ser utilizado em recém-nascidos e crianças pequenas. É excelente para triagem auditiva neonatal, entretanto tem a desvantagem de não fornecer um limiar a todas as frequênciassonoras. Mesmo uma criança com ausência de respostas a esse tipo de exame pode apresentar respostas auditivas em testes que avaliem todas as frequências sonoras.
- Para as crianças com indicadores de risco para deficiência auditiva recomenda-se a utilização dos PEATE, pois além das perdas auditivas cocleares, é possível a identificação de distúrbios auditivos neurais, como o espectro da neuropatia auditiva.
- O exame é realizado com o paciente deitado em uma maca e a colocação de eletrodos na testa e atrás das orelhas e colocação de fones de ouvido. O equipamento emitirá um som que irá percorrer o nervo auditivo para chegar ao cérebro. Ele vai gerar um potencial (chamado potencial evocado auditivo) que é captado pelo equipamento e transformado em dados em um computador para posteriormente serem analisados e interpretados pelo fonoaudiólogo e otorrinolaringologista.
- Para recém-nascidos sem indicadores de risco para deficiência auditiva pode-se utilizar tanto as EOAE como os PEATE. Para os recém-nascidos com indicadores de risco para deficiência auditiva recomenda-se a utilização dos PEATE. Os menores índices de falha ocorrem quando a triagem é feita entre 24 e 48 horas.
SEGUIMENTO: 
- A estimulação auditiva precoce, seja por meio do aparelho de amplificação sonora individual ou do implante coclear, é fundamental para a estimulação da via auditiva com importante impacto na aquisição da fala e linguagem.
- Crianças identificadas precocemente têm melhores escores de linguagem receptiva e expressiva, repertório de vocabulário, inteligibilidade da fala, número de consoantes simples diferentes, de consoantes complexas, número total de palavras inteligíveis e número de palavras diferentes produzidas.
- A criança e a família devem ter direito ao imediato acesso ao tratamento médico e intervenção fonoaudiológica. As medidas de tratamento médico e intervenção fonoaudiológica devem respeitar as necessidades e opções dos pais ou responsáveis pelos neonatos, com a possibilidade de se oferecer diferentes abordagens e métodos disponíveis, desde que tenham respaldo científico e tecnológico.
IMPLANTE COCLEAR: O implante coclear é composto por duas unidades, uma externa, usada pelo paciente conforme sua vontade, contendo um microfone, um processador de fala e uma antena transmissora; e um unidade interna, cirurgicamente implantável, que contém um receptor/estimulador e um fino cabo de eletrodos.
Os componentes essenciais que compõe o sistema de implante coclear são: 
1.microfone direcional: situado no compartimento retroauricular, capta a informação acústica e converte-a a sinais elétricos 
2.processador de fala externo: filtra, analisa e digitaliza o som em sinais codificados de acordo com uma estratégia pré-definida 
3.antena de transmissão: envia os sinais codificados como sinais de rádio FM para o receptor 
4.receptor/estimulador (uma das partes internas do implante, fica debaixo da pele): libera energia elétrica adequada para o feixe de eletrodos inseridos na cóclea 
5. feixe de eletrodos: estimulam as fibras nervosas remanescentes na cóclea
Os implantes cocleares podem ser monocanais e multicanais. 
Os implantes monocanais foram amplamente utilizados durante as décadas de 70 e 80. Este tipo de implante estimula o nervo auditivo através de um campo elétrico formado por dois eletrodos, um ativo na cóclea ou em sua superfície e outro referência, localizado fora da cóclea. Este tipo de estimulação, denominada monopolar, permite que a corrente elétrica se espalhe por uma área relativamente grande possibilitando o estímulo de um grande número de elementos neurais a uma intensidade baixa de corrente elétrica.
Os sistemas multicanais foram desenvolvidos com o objetivo de utilizar, além da estimulação monopolar, uma estimulação que proporciona um campo elétrico mais específico, usando propriedade tonotópica da cóclea
AASI:O aparelho de amplificação sonora individual – AASI faz parte do processo de habilitação e ou reabilitação do indivíduo com perda auditiva, portanto cabeao fonoaudiólogo avaliar, selecionar, prescrever, adaptar e acompanhar sua utilização como parte de um processo de intervenção, tendo como única preocupação promover a saúde do indivíduo acima de qualquer interesse. Para tanto devem ser considerados a etiologia, tipo, grau, duração e simetria da perda auditiva além da limitação de atividade, restrição de participação e da plasticidade do sistema nervoso central.
Uma vez esgotados todas as possibilidades de tratamento médico, qualquer indivíduo que apresente dificuldades em situações de comunicação decorrentes de uma perda auditiva, deve ser considerado um candidato potencial ao uso de AASI. Determina-se como critério de indicação do uso do AASI: 
- Perda auditiva bilateral, com média (500, 1000, 2000, 3000 e 4000 Hz) maior ou igual a 30 dBNA na melhor orelha;
- Perda auditiva unilateral, quando o indivíduo apresentar dificuldades no processo de comunicação; 
- Perda auditiva flutuante, desde que com monitoramento médico e audiológico; 
- Perda auditiva profunda pré-lingual, desde que com detecção de fala com AASI.
Descrever os distúrbios vestibulares periféricos mais comuns em termos de etiologia, fisiopatologia quadro clínico e tratamento (diferenciar de vestibulopatia central)
As vestibulopatias compreendem as doenças que cursam com alteração do equilíbrio corporal, podendo ter origem periférica ou central. 
- Elas normalmente se apresentam sob a forma de tontura, a qual se caracteriza por uma insegurança em relação à movimentação ou posição do corpo, sendo um dos sintomas mais comuns nos consultórios médicos e nos serviços de emergência. 
- Vertigem é a denominação que se atribui à tontura rotatória, com a sensação do corpo estar girando no ambiente ou do ambiente estar girando ao redor do corpo.
O equilíbrio corporal depende de informações geradas pelos sistemas vestibular, proprioceptivo e visual. Essas informações são integradas nos núcleos vestibulares e no cerebelo, permitindo a manutenção da postura ereta e a estabilização do campo visual. Alterações em qualquer um desses sistemas podem provocar a sensação de tontura e vertigem.
Diferenciar Vestibulopatia Periférica x Vestibulopatia Central: 
As vestibulopatias de origem periférica costumam caracterizar-se pela vertigem associada a sintomas neurovegetativos, como náusea e vômito, e a alterações auditivas, como zumbido, diminuição da acuidade auditiva e plenitude aural. Sudorese também costuma acompanhar estes quadros, que costumam ser episódicos. Ao exame físico o paciente com alterações periféricas rotineiramente apresenta nistagmo horizontal ou horizontorrotatório, que melhora com a fixação ocular 
Vestibulopatias de origem central Nos quadros de tontura o acometimento do sistema nervoso central deve ser suspeitado principalmente quando o paciente apresentar sintomas mais brandos, normalmente com instabilidades e desequilíbrios em vez de vertigem, e quando tiverem início insidioso e longa duração. Nos casos centrais, muitas vezes os pacientes não apresentam sintomas neurovegetativos associados à tontura, mas têm outros sintomas neurológicos, como cefaleia, alterações visuais, motoras e sensitivas.
VESTIBULOPATIA PERIFÉRICA:
Definição: Vestibulopatias periféricas são distúrbios decorrentes do comprometimento do sistema vestibular periférico, ou seja, do órgão e do nervo vestibular até a sua entrada no tronco encefálico, não incluindo, portanto, os núcleos vestibulares no assoalho do IV ventrículo.
Quadro clínico: As vestibulopatias de origem periférica costumam caracterizar-se pela vertigem associada a sintomas neurovegetativos, como náusea e vômito, e a alterações auditivas, como zumbido, diminuição da acuidade auditiva e plenitude aural. Sudorese também costuma acompanhar estes quadros, que costumam ser episódicos. Ao exame físico o paciente com alterações periféricas rotineiramente apresenta nistagmo horizontal ou horizontorrotatório, que melhora com a fixação ocular.
Classificação: 
1.Minutos a horas: 
1.1..Hidropsia endolinfática idiopática (doença de Ménière) 
1.2.Hidropsia endolinfática secundária (síndrome de Menière) 
- Sífilis otológica 
- Hidropsiaendolinfática tardia 
- Doença de Cogan - Vestibulopatia recorrente 
2. Segundos: Vertigem Posicional Paroxística Benigna 
3. Dias a semanas:Neuronite Vestibular 
4.Duração variável: Fístula de orelha interna, trauma, ototóxicos, tumores, presbivertigem, obstrução conduto auditivo externo (CAE), “labirintites”.
VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB): A VPPB é considerada uma disfunção na orelha interna, que é composta por uma série de câmaras cheias de líquido. 
- Dentro destas câmaras estão dispostos três canais semicirculares que são responsáveis, em parte, por sentir o movimento e manter o equilíbrio corporal. 
- A causa da ocorrência de VPPB é o deslocamento de pequenos cristais de carbonato de cálcio, provenientes de fracionamento de estatocônias da mácula utricular, que flutuam pelo fluido da orelha interna e golpeiam os terminais nervosos sensíveis da cúpula e existentes no término de cada canal semicircular e ampolas.
Fisiopatologia: 
cupulolitíase: degeneração do utrículo, levando à liberação de otocônias (cristais de carbonato de cálcio) que irão se alojar na crista ampular do ducto semicircular posterior interferindo na fisiologia normal das estruturas ali existentes. 
ductolitíase: debris da endolinfa dos canais semicirculares gerariam uma alteração da sua corrente durante a movimentação da cabeça, com desencadeamento de nistagmo posicional. 
Os debris celulares das otocônias podem se acumular em qualquer canal semicircular. O canal posterior é o mais envolvido (91% dos casos), pois apresenta posição mais inferior quando o paciente está em posição ortostática. Debris nos CSC lateral e superior requerem manobras se reposição canalicular particulares. Em qualquer canal que a otocônia se deposite, acaba sendo hipo ou hiperestimulando tal canal, gerando um desbalanço em relação ao canal contralateral, causando a sensação de vertigem.
Quadro clínico: O quadro clínico clássico é de vertigem precipitada por movimentos da cabeça, acompanhado de nistagmo. O nistagmo inicia-se após um período de latência de alguns segundos, intensifica-se e gradualmente melhora em cerca de 20 a 30 segundos, mesmo se a manobra provocativa é mantida. É rotacional, com fase rápida batendo em direção à orelha estimulada, podendo estar acompanhado de uma componente vertical (se CNS posterior envolvido) ou horizontal (se CNS lateral envolvido). A resposta é fatigável: em se repetindo a posição provocativa, a resposta se torna progressivamente menos intensa e desaparece temporariamente.
- Os pacientes com VPPB geralmente relatam que a vertigem é desencadeada quando estão deitados, mudam de posição na cama, inclinam o tronco para frente ou olham para cima. As situações comuns em que a vertigem é provocada incluem levantarse da cama, praticar jardinagem, lavar os cabelos no chuveiro, ir ao dentista ou ao salão de beleza. Outras queixas associadas à VPPB incluem problemas de equilíbrio que podem durar horas ou dias após a interrupção do episódio, assim como sensa- ções mais vagas, como a tontura ou uma sensação de flutuar.
Diagnóstico:O diagnóstico é clínico. Os exames complementares são fundamentais para a pesquisa dos fatores desencadeantes e associados à VPPB. A caracterização do nistagmo (tipo, direção e duração), além de identificar o canal acometido e o tipo de comprometimento envolvido (canalitíase ou cupulolitíase), é fundamental para escolha da manobra de reposicionamento a ser adotada.
MANOBRAS DIAGNÓSTICAS:
Dix-Hallpike: Na manobra de Dix-Hallpike, o paciente é colocado sentado sobre uma maca, com as pernas estendidas. O examinador, posicionado atrás do paciente, o ajuda a deitar com a cabeça pendendo cerca de 30º para fora da maca (posição de Rose), e simultaneamente gira o segmento cefálico 45º com a orelha a ser testada voltada para o solo. Os otólitos são deslocadospara baixoe, após curta latência, a força de empuxo criada sobre a crista ampolar desencadeia vertigem e nistagmo. O paciente é mantido com a cabeça rodada e pendente por aproximadamente 30 segundos, para que sejam observadas a latência e a duração do nistagmo. Ao retornar à posição sentada inicial, pode aparecer um nistagmo, geralmente menos intenso, em direção contrária à observada na situação de teste.
- O envolvimento do canal semicircular posterior testado é confirmado pelo surgimento de nistagmotorsional paroxístico, no sentido horário no olho esquerdo (ao testar o canal esquerdo) ou anti-horário no olho direito (no teste do canal direito). O olho contralateral à orelha testada apresenta nistagmo vertical para cima. No caso do canal semicircular superior, o componente torsional tem as mesmas características da VPPB do canal semicircular posterior, sendo a diferenciação feita pelo componente vertical do nistagmo, que é para baixo. 
- O comprometimento do canal semicircular lateral manifesta-se pela presença de nistagmo horizontal. Em função de sua localização anatômica, o nistagmo gerado pelo deslocamento da crista ampolar é mais intenso quando o lado acometido encontra-se para baixo. Nos casos de canalitíase, a componente rápida do nistagmo é em direção ao solo (geotrópico) e na cupulolitíase, tem direção contrária (ageotrópico). Nem sempre o comprometimento do canal lateral pode ser diagnosticado pela manobra de DixHallpike, sendo indicada nesse caso a manobra de giro ou Head Roll Test.
Head Roll Test: Para o canal lateral utilizamos a manobra de girar. Neste teste, o paciente é deitado em decúbito dorso-horizontal e a cabeça é rapidamente girada 90 graus para um dos lados - a orelha testada é posicionada para baixo, em contato com a maca e mantida nesta posição por 1 minuto. A cabeça é então recolocada lentamente na linha média e rapidamente girada para o lado oposto. O nistagmo horizontal desencadeado pela movimentação cefálica será mais intenso quando a orelha acometida estiver para baixo, em contato com a maca. 
- Na canalitíase, o giro da cabeça em direção à orelha afetada promove a movimentação das partículas livres na direção da ampola, desencadeando um nistagmo horizontal, cuja componente rápida terá a direção da orelha testada, portanto geotrópico (em direção ao chão). Quando a cabeça é girada para o lado sadio, as partículas se deslocam provocando uma corrente em direção contrária à ampola (também gerando nistagmo geotrópico), e a estimulação é menos intensa do que a observada do lado afetado. Dessa forma, o movimento ocular resultante será sempre mais vigoroso quando a orelha acometida é colocada para baixo. Na cupulolitíase, os fragmentos aderidos à cúpula do canal
Brandt e Daroff: É semelhante à manobra de Dix-Hallpikena qual ocorre o nistagmotorcional paroxístico. O paciente encontra-se sentado no meio da maca, com as pernas pendentes. Sua cabeça é girada a 45 graus na direção oposta à orelha a ser testada. Deita-se o paciente rapidamente para o lado a ser testado, de modo que sua orelha encoste na maca. O paciente é então colocado na posição inicial e repetido o teste do lado contrário para testar a orelha contralateral. O nistagmo possui as mesmas características do observado na manobra de Dix-Hallpike. 
- Atenção devida deve ser considerada em pacientes idosos com limitação da mobilidade cervical, comprometimento da coluna, insuficiência cardíaca instável e alto grau de estenose carotídea devido ao risco de descompensar tais comorbidades.
- Pacientes idosos ou em uso de supressores vestibulares podem não apresentar nistagmo durante a manobra provocativa, mesmo na presença de VPPB. Nestes casos, a tontura geralmente está presente e pode assumir características inespecíficas como mal estar, balanço ou náusea, sem caráter rotatório. Essa situação é denominada de VPPB subjetiva e costuma-se realizar as manobras de reposicionamento indicadas, mesmo na ausência do movimento ocular característico. O índice de sucesso nesses casos é de 73% a 93%. 
ELETRONISTAGMOGRAFIA: A eletronistagmografia (ENG) tem pouca utilidade no diagnóstico de VPPB, já que não consegue registrar o componente torcional do nistagmo característico dos canais semicirculares verticais. Já em relação ao comprometimento dos canais laterais, praticamente faz o diagnóstico ao registrar o nistagmo horizontal. 
Tratamento: O tratamento da VPPB é realizado através de manobras de liberação ou de reposicionamento dos otólitos, com a finalidade de “devolver” as partículas deslocadas para seu local de origem, as máculas otolíticas.
MANOBRA DE EPLEY: é a mais freqüentemente utilizada na prática clínica entre as manobras de reposicionamento de canalitíase dos canais verticais. O paciente é colocado na posição de diagnóstico de DixHallpike e assim permanece até o desaparecimento do nistagmoe da tontura, por 1 a 2 minutos. A cabeça é lentamente girada 90º para o lado oposto, sendo assim mantida por mais 1 a 2 minutos. O corpo é rodado para a posição de decúbito lateral, seguido pela movimentação de 90º da cabeça até que o nariz aponte para o chão em um ângulo de 45º do plano do solo. Esta posição é mantida por 30 a 60 segundos, e então o paciente é orientado a encostar seu queixo no peito e sentar-se lentamente. A cabeça permanece baixa por alguns instantes antes de retornar à posição normal.
MANOBRA LIBERATÓRIA DE SEMONT: A manobra de Semontestá indicada para o tratamento da cupulolitíase dos canais verticais.
MANOBRA DE LEMPERT: A manobra de Lempert48 é também conhecida como BarbecueManouver ou RollManeouver, e está indicada para tratamento da cupulolitíase e da canalitíase do canal semicircular lateral.
COMPLICAÇÕES PÓS MANOBRAS: 
Migração para o canal lateral: Nesse caso, o nistagmo inicialmente horizonto-rotatório passa a ser horizontal e geotrópico. O tratamento de escolha no caso é a Manobra de Lempert.
Canalith Jam: Pode ocorrer migração incompleta dos fragmentos de otólitos, que acabam impactados na crura comum, no caso dos canais verticais, ou ainda dentro do próprio canal.
CUIDADOS PÓS-MANOBRAS:Logo após a manobra, é importante manter o paciente amparado, por cerca de 10 minutos a fim de se evitar quedas em decorrência da tontura. Meclizina e dimenidrinato estão indicados na persistência dos sintomas. No caso do comprometimento simultâneo de mais de um canal semicircular, o tratamento deve ser realizado em etapas.
LABIRINTOPATIAS METABÓLICAS E HORMONAIS: O ouvido interno é um órgão muito sensível a alterações do metabolismo. O gradiente elétrico e as características iônicas da endolinfa são mantidas às custas da Na+-K+-ATPase, sendo necessário um aporte constante de energia e fluxo sanguíneo adequado para o correto funcionamento dessa enzima, pois não há reservas energéticas armazenadas. Desse modo, diversas condições metabólicas afetam sobremaneira o funcionamento do ouvido interno, como hiperlipidemia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, alterações do metabolismo do cortisol e da diidroepiandrostrona e principalmente distúrbios do metabolismo dos carboidratos.
HIPERINSULINEMIA: provoca queda da concentração de potássio e aumento da concentração de sódio na endolinfa, elevando a pressão osmótica e provocando a hidropsiaendococlear. Pode manifestar-se apenas com comprometimento do labirinto anterior (hipoacusia e zumbido), labirinto posterior (vertigens) ou todo o labirinto. O relato de sensação de pressão nos ouvidos e na cabeça é a queixa auditiva mais comum, aliada à presença de zumbido, sensação de diminuição da audição, sensação de flutuação ou cabeça oca e eventualmente crises de vertigem. Freqüentemente os sintomas auditivos estão associados à intolerância a sons, dificuldade de concentração, tendência a obesidade, irritabilidade, sonolência matinal e migrânea.Quadro mais característico, entretanto, é a hipoacusia progressiva, pior em frequências agudas.
HORMÔNIOS TIREOIDEANOS:Não se sabe ao certo o mecanismo pelo qual alterações de hormônios tireoidianos desencadeiam problemascocleovestibulares. Hipóteses formuladas sugerem lesão direta das células ciliadas, problemas vasculares (hemodinâmica), bioquímicos (perfil lipídico), e lesão de tronco cerebral (complexo olivar superior).O importante é que tratada a patologia em questão, melhora-se o distúrbio auditivo e o equilíbrio corporal, verificado através da posturografia dinâmica computadorizada.
HORMÔNIOS OVARIANOS:Já em relação aos hormônios ovarianos, a variação dos níveis de estrógeno e progesterona está intimamente relacionada ao aparecimento de sintomas latentes como tontura, hipoacusia, zumbido e sensações mal definidas como “cabeça leve”, instabilidade, flutuação, entre outros. Durante o ciclo ovariano normal os sintomas cocleovestibulares podem ser atribuídos tanto à hidropsia quanto à ação hormonal direta no tronco cerebral. Durante a fase gestacional, semelhante à lutea, há diminuição da excitabilidade labiríntica e melhor acuidade auditiva, sendo expressas clinicamente através de desequilíbrio ao girar rapidamente a cabeça e intolerância ao ruído.
- O tratamento das labirintopatias metabólicas e hormonais é baseado no tratamento da doença de base.
INSUFICIÊNCIA VERTEBRO BASILAR: São freqüentes na população de idade avançada, podendo surgir em pacientes com hipertensão arterial, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, arritmias e aterosclerose. 
Quadro clínico:O quadro clínico compreende queixa de desequilíbrio constante, tonturas súbitas ao rodar a cabeça, alterações visuais que vão de escotomas a diplopia até perda transitória da visão e queda sobre os joelhos (drop-attack). Ocorre em decorrência da diminuição do fluxo sanguíneo das artérias vertebrais e basilar, ocasionada por placas de ateroma localizadas principalmente no óstiovértebro-subclávio. 
- Dentre os fatores hemodinâmicos que comprometem o fluxo podemos citar a hipotensão ortostática, seja ela primária ou devido a uso de medicação hipotensiva ou rotação cervical (que reduz em até 50% o fluxo no sentido contrário à da rotação).
Exame clínico:O exame clínico é fundamental para o diagnóstico devendo compreender aferição da pressão arterial e ausculta da região cervical à procura de sopros. Pode apresentar nistagmo espontâneo multidirecional ou de grande velocidade angular da componetente lenta, sendo o nistagmo posicional mais frequente nas posições de Rose e sentada. Provas calóricas podem revelar alterações morfológicas como pequena escritura e alterações da componente rápida. 
Exames: A pesquisa do nistagmo de privação vertebrobasilar apresenta sensibilidade maior que a do doppler de artérias vertebrais e pode ser complementada com exames de imagem como radiografia simples e tomografia computadorizada. Ressonância magnética avalia tecidos moles; angiorressonância avalia a variação do fluxo da artéria vertebral de maneira não invasiva, ao contrário da arteriografia, que possui a vantagem de um diagnóstico preciso com a possibilidade de embolização cerebral em 0,8% dos casos. 
Tratamento:A terapêutica integrada consiste de drogas hemorreológicas, reabilitação vestibular, exercícios físicos, orientação nutricional e correção de vícios ou hábitos.
CINETOSE: A cinetose é a intolerância ao movimento resultante de um conflito entre as informações proprioceptiva, visual e vestibular. 
Quadro clínico: Caracteriza-se por tontura, náusea, vômito,  sudorese, palidez, mal-estar generalizado, bocejos e salivação, resultado da estimulação excessiva do sistema vestibular. É mais frequente nas mulheres e rara antes dos 2 anos de idade e a partir da quinta década de vida.
- Pode ser desencadeada por movimentos com aceleração linear ou rotatória. A intolerância geralmente surge às movimentações passivas em veículos. Também pode ocorrer em posição fixa, com o ambiente circundante movendo-se, como às estimulações optocinéticas ou rotatórias. 
- Pode ocorrer primariamente, mas o surgimento repentino alerta para condições patológicas. A remissão é espontânea, geralmente algumas horas após a exposição ao desencadeante.
Exames:Ao exame otoneurológico, eventualmente há hiperreflexia e preponderância direcional no nistagmo pós-calórico. 
- A eletronistagmografia e a posturografia dinâmica são normais fora da crise, se não houver doenças associadas.
Prevenção:Conselhos preventivos ao viajar em automóveis incluem ingerir previamente depressores labirínticos (30 minutos antes), sentar no banco dianteiro e olhar para o cenário distante (nunca para o assoalho ou para janela lateral), não sentar no banco voltado para trás e não ler durante o trajeto.
Tratamento: O tratamento tem como finalidade redução dos sintomas e estimulação da compensação vestibular. Inclui modificações no estilo de vida, reabilitação vestibular e medicação. Orientações como fixar os olhos durante a crise e atividades que conjugam os estímulos visuais com movimentação cefálica, como dança e patinação, são indicados. A reabilitação vestibular tem na cinetose uma das suas melhores indicações. Os exercícios que atuam no ganho do reflexo vestíbulo-ocular promovem adaptação e estimulam positivamente a resolução dos conflitos sensoriais.
MIGRÂNEA VESTIBULAR:Considerada associação entre tontura e cefaléia vascular, atinge em média 16% da população adulta, principalmente mulheres após a menarca. Acredita-se que cerca de um a  dois terços dos portadores de migrânea podem ter um comprometimento do sistema cocleovestibular, correlacionando-se à doença de Ménière, vertigem paroxística benigna infantil e torcicolo paroxístico, entre outras. 
Fisiopatologia: Sua fisiopatologia não é ainda muito conhecida sendo considerados atualmente o vasoespasmo da artéria auditiva interna gerando disfunção cocleovestibular, disfunções de canal iônico de cálcio e de neurotransmissores como a calcitonina, magnésio e serotonina.
Quadro clínico:O sintoma vestibular mais associado é a tontura, sendo que os pacientes com migrânea são particularmente suscetíveis a cinetose e enjoos do movimento. A coincidência da tontura com os episódios de enxaqueca só ocorre em menos de 25 a 50%, não sendo a associação temporal crucial para o diagnóstico. Sintomas cocleares mais relatados são surdez flutuante, zumbidos e pressão aural e a cefaléia clássica é descrita como unilateral, pulsátil, associada a fonofobia ou fotofobia, náusea e vômitos. 
Diagnóstico: A eletronistagmografia pode mostrar alterações periféricas ou centrais do sistema vestibular em até 80% na prova calórica. A prova rotatória também pode resultar em preponderância direcional inespecífica e a audiometria geralmente é normal.
	Critérios diagnósticos para enxaqueca vestibular proposto por Neuhauser e Lempert
	enxaqueca vestibular definida:
- sintomas vestibulares episódios recorrentes (moderados a severos)
- história de enxaqueca (concomitante ou prévia e com critérios da InternationalHeadacheSociety)
- sintomas de enxaqueca associados a cefaléiaenxaquecosa, fotofobia, fonofobia, e outras auras ocorrendo em pelo menos dois ataques de vertigem
- exclusão de outras causas após investigação apropriada
Tratamento: O tratamento é semelhante ao da enxaqueca clássica e inclui inicialmente o conhecimento do estilo de vida do paciente para identificar e controlar fatores desencadeantes. Redução do estresse, atividades físicas regulares e boa higiene do sono são sempre sugeridas ao paciente. Fatores alimentares como queijos amarelos, aspartame, chocolate, sorvetes, glutamato monossódico, vinho e cerveja devem ser restringidos se associados ao desencadeamento das crises. 
Em relação à abordagem medicamentosa, as drogas podem visar controle das crises (drogas abortivas) ou profiláticas, sendo as últimas as mais usadas já que a dor nem sempre está associada. 
- Bloqueadores do canal de cálcio (flunarizina e cinarizina), betabloqueadores, antidepressívos tricíclicos em baixas doses (amitriptilina ou nortriptilina), inibidores da recaptação de serotonina e anticonvulsivantes (ácido valpróico e carbamazepina) são utilizados.SÍNDROME DO DESEQUILÍBRIO DO IDOSO (SDI):A SDI ou presbiastasia é uma etiologia particular entre todas elas e, para alguns autores, constitui diagnóstico de exclusão. Ocorre por um processo natural de senilidade de todas as estruturas envolvidas nas informações e controle do equilíbrio, incluindo o próprio sistema vestibular periférico e central.
Quadro clínico: Os sintomas vestibulares apresentados pelos idosos são aqueles que reproduzem as lesões dos segmentos comprometidos: desequilíbrio na marcha, inabilidade de coordenar os movimentos e a postura, oscilopsia. A presbiacusia pode estar presente ou não.
Abordagem do idoso:O primeiro passo na abordagem do idoso é a resolução das comorbidades associadas. Devem ser rastreados problemas visuais, auditivos, cardiológicos e articulares e, uma vez presentes, a primeira intervenção terapêutica é corrigi-los. Uma das principais metas do tratamento é evitar as quedas, responsáveis por alta taxa de morbi-mortalidade entre os idosos e que aumentam em freqüência com a progressão da idade. 
Tratamento medicamentoso: Em relação ao uso de medicamentos na SDI, não existe consenso, mas a preferência é por drogas facilitadoras da compensação do equilíbrio, como a pentoxifilina e ginkgobiloba. A melhor opção terapêutica no tratamento da SDI é a reabilitação vestibular.
TRATAMENTO DA VESTIBULOPATIA PERIFÉRICA: 
Vasodilatadores diretos:Provocam relaxamento das células musculares lisas dos vasos, principalmente na microcirculação.
Ácido Nicotínico (Gaba®): 11mg 1-3cp de 8/8h (associação com ácido gama-aminobutirico 220 mg, cloridrato de papaverina 11 mg e pantotenato de cálcio 7 mg). Efeitos colaterais: hepatotoxicidade, hipotermia (em idosos), rash, diarréia, hipotensão, náuseas, vômitos, alopécia. Precauções: Úlcera péptica, AVC ou IAM recentes, coronariopatias, diabetes e glaucoma.
Betaistina: 1cp (24mg) 12/12h a 2cp 8/8h. Agonista H1 epotente antagonista H3 que melhora a microcirculação do ouvido interno; apresenta também efeito inibitório dose-dependente na geração do pico neural dos núcleos vestibulares lateral e médio. Efeitos colaterais: intolerância gástrica. Contra Indicações: úlcera péptica e feocromocitoma
Vasodilatadores por ação simpaticolítica: Agem por antagonismo às catecolaminas, por bloqueio dos receptores alfa.
Mesilato de diidroergocristina: 1 cp (1,5 mg) 2x/dia
Bloqueadores dos canais de cálcio: Alterações na concentração de cálcio na orelha interna são implicadas em desregulação da pressão endolinfática (hidropsia), liberação de neurotransmissores, degeneração de otocônias e contração das células ciliadas. Dessa forma, os bloqueadores atuariam regulando a homeostase do cálcio no ouvido interno em condições patológicas. Proporcionando ainda, maior fluxo de sangue para o ouvido interno através de vasodilatação. Também têm ação anti-histamínica, anticolinérgica central e sedativa.
Cinarizina (Stugeron®, Exit®): 2-3 cps de 25mg/dia por um período mínimo suficiente até o término da crise.
Flunarizina (Vertix®, Vertizine D®): 10 mg 1-2x/dia.
Efeitos colaterais: sinais extrapiramidais, depressão mental, sonolência, xerostomia, bulimia, ganho de peso. Os idosos são mais sensíveis aos seus efeitos. Estas drogas devem ser evitadas em indivíduos deprimidos, obesos, parkinsonianos e outras doenças extrapiramidais. Na gravidez deve-se pesar risco/benefício.
Ação antiagregante e moduladora de fluxo na microcirculação: Aumentam o fluxo sanguineo no labirinto e no sistema nervoso central, reduzem a adesão plaquetária e a deformação das hemácias, evitam vasoespasmos, otimizam a incorporação do oxigênio e da glicose pelas células sensoriais e/ou são anti-radicais livres.
Gingko Biloba (Tanakan® / Tebonin®): 80 a 120mg 1-2x/dia.
Pentoxifilina (Trental®): 400 mg 2-3x/dia. É uma xantina com ação hemorreológica, promovendoa restauração da elasticidade das hemácias, facilitando seu fluxo através dos capilares. Início de ação em 2-4 semanas. 
Efeitos Colaterais: sonolência, rash, agitação, convulsões, epigastralgia. Contra Indicações: hipersensibilidade, gestantes. Usar com cuidado em hipertensos e insuficiência renal.
Potencializadores do sistema gaba: Potencializam a ação do ácido gama-aminobutírico que é um neurotransmissor inibitório nas vias eferentes dos núcleos vestibulares e tem ação nas sinapses aferentes das células ciliadas dos canais semicirculares, utrículo e sáculo, desta maneira inibe o reflexo vestíbulo-ocular.
Clonazepam (Rivotril®): 0.25-0.5 mg 1-2x/dia.
Alprazolam (Frontal®): 0.25-0.5 mg/dia.
Efeitos Colaterais: sedação, síncope, sonolência, fraqueza, dificuldade de concentração, cefaléia, visão borrada, euforia, alucinações, ansiedade, hiperatividade, irritabilidade, hostilidade, agressividade, disartria, ataxia, tremores, anorexia e depressão cardiovascular ou respiratória.
Contra Indicações: miastenia gravis, glaucoma, gravidez, história de abuso de drogas.
Bloqueadores dopaminérgicos:Modulam neurônios vestibulares centrais, inibem o centro do vômito, bloqueio alfa adrenérgico, efeito anticolinérgico, inibindo a hiperexcitabilidade dos núcleos centrais (efeito sedativo).
Trifuoperazina (Stelapar®/Stelazine®): 2mg 2x/dia. Efeitos colaterais: insônia, hipercinesia, efeitos anticolinérgicos, espasmos musculares, incoordenação motora, hipotensão, retinopatia pigmentar, alteração da série branca ou plaquetária. Precauções: não usar em gravidez, lactação, cardiopatias, depressão SNC, discrasias sanguíneas, CA de mama, glaucoma, insuf. Hepática, parkinson, prostatismo, doenças respiratórias crônicas.
Sulpuride (Equilid®): 150mg a 300mg 2x/dia. Em crianças 1-3mg/Kg/dia.
Clorpromazina (Amplictil®): 25 mg IM 2-3x/dia por 2 ou mais dias. Por via oral é usada 25-300 mg/dia em adultos e 5-50mg/dia em crianças.
Antistamínicos anticolinérgicos: Bloqueiam a ação de neuromoduladores que podem levar à hiperexcitabilidade dos núcleos vestibulares: acetilcolina e histamina.
Dimenidrato (Dramin®): 50-100mg (VO-IM) a cada 4-8 hs, em crianças 1-1,5mg/Kg de 6-6hs (máx. 300 mg/dia).
Efeitos Colaterais: sonolência, sedação, tontura, turvação visual, agitação, xerostomia, retenção urinária, diminui lactação. Crianças têm tendência a agitação. Idosos têm mais efeitos anticolinérgicos, vertigem, sedação, hipotensão. Não usar com outros anticolinérgicos ou depressores do SNC. Contra indicado em prostáticos.
Prometazina (Fenergan®): VO - 25 mg 2x/dia, em crianças 10-60 mg/dia. IM - 25mg cada 6 hs. Efeitos colaterais: sedação, hipotensão, reações anticolinérgicas. Contra Indicações: asma, glaucoma e hiperplasia prostática
Meclizina (Meclin®) 50mg VO 2x/dia. Efeitos colaterais: discreta sedação, aumentdo de secreção brônquica, dor de cabeça, fadiga, nervosismo, aumento do apetite, ganho de peso, náusea, diarréia, dor abdominal, boca seca, faringite, broncoespasmo, hepatite, hipotensão, palpitação. Contra-indicações: hipersensibilidade à meclizina. Possui vantagem em relação a cinarizina/flunarizina por ser bem tolerada por idosos.
Estabilizadores de membrana (anticonvulsivantes): Agem em células nervosas hiperativas reduzindo a permeabilidade ao sódio e interferindo com o processo fundamental de geração do potencial de ação. Usadas principalmente em zumbidos.
Lidocaína (Xylocaína® 1% sem vasoconstritor): 1-2mg/kg em 3-4 minutos. Usada somente em teste prognóstico para avaliar a resposta a outros anticonvulsivantes.
Carbamazepina (Tegretol®): 200mg 3x/dia por 7 dias. A seguir aumentar 100mg/dia até atingir resultado clínico favorável. Nível terapêutico de 600mg.
Difenilhidantoína (Hidantal®): 100mg/dia por 7dias. A seguir acrescentar 100mg/dia até atingir resultado favorável (evitar doses > 600mg). Nível terapêutico de 400mg.
Os anticonvulsivantes são usados em zumbido principalmente se estes melhoraram no teste com lidocaína.
PÓS-CRISE (paciente livre da crise vertiginosa, porém ainda com certa tontura) Diminuição progressiva dos antieméticos depressores vestibulares (como o dimenidrato, a metoclopramida, ondansetron, etc.)Administração via oral de substâncias antivertiginosas de ação rápida (cinarizina, flunarizina, clonazepam). 
Também se utilizam vasodilatadores, porém com ação um pouco mais lenta (pentoxifilina, ginkgobiloba). 
Em geral, inicia-se o tratamento com doses mais altas, sendo a redução gradativa feita segundo a melhora clínica do paciente. 
 TONTURA CRÔNICA: Tontura com duração superior a 3 meses, evoluindo de forma contínua ou recidivante. O tratamento medicamentoso deve ser de 60 a 90 dias, com doses mais altas no início. As doses devem ser diminuídas de acordo com a resposta clínica do paciente. A escolha da droga deve levar em conta a etiologia da vertigem, os efeitos colaterais das drogas e adaptação individual do paciente.
VESTIBULOPATIA CENTRAL: 
Quando a origem da vestibulopatia está em disfunções acima do nervo vestibular, ela é chamada de vestibulopatia central.