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CIRROSE

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9 anos), mas uma vez que as complicações se desenvolvem, torna-se 
descompensada (média de sobrevida de 1,6 anos). O Carcinoma hepatocelular pode desenvolver-
se em qualquer fase e precipitar a descompensação e morte. 
Nesse estágio, há sinais complicação: ascite, varizes hemorrágicas, icterícia, encefalopatia hepática 
ou qualquer combinação desses achados. 
A ascite, que é o sinal mais frequente de descompensação, está presente em 80% dos casos de 
cirrose descompensada. 
Hemorragia varicosa 
As varizes gastroesofágicas estão presentes em aproximadamente 50% dos pacientes com cirrose 
diagnosticada recentemente. A prevalência das varizes correlaciona-se à gravidade da doença 
hepática e varia de 40% em pacientes cirróticos Child A a 85% em pacientes Child C. 
O sangramento das varizes gastroesofágicas pode manifestar-se como uma hematêmese evidente, 
melena ou ambos. 
Síndrome Hepatorrenal 
A síndrome hepatorrenal é dividida em dois tipos, de acordo com as características clínicas e o 
prognóstico. A síndrome hepatorrenal tipo 1 é a insuficiência renal de progressão rápida, na qual ocorre 
uma duplicação da creatinina sérica (ou redução do clearance de creatinina pela metade) em um 
período de 2 semanas. A síndrome hepatorrenal tipo 2 progride mais lentamente e está associada à 
ascite, que é refratária a diuréticos. Os pacientes com a síndrome hepatorrenal geralmente possuem 
ascite tensa que responde pouco aos diuréticos, mas nenhum sintoma ou sinal típico dessa entidade. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da cirrose deve ser considerado em qualquer paciente com doença hepática crônica. 
Em pacientes assintomáticos com cirrose compensada, os sinais típicos da cirrose podem não 
estar presentes e, para realização do diagnóstico, geralmente pode ser necessária uma 
confirmação histopatológica por meio da biópsia hepática, que é o "padrão-ouro" para o 
diagnóstico da cirrose. No entanto, em pacientes com sintomas e sinais de doença hepática 
crônica, a presença da cirrose pode, muitas vezes, ser confirmada com exames por imagem não 
invasivos, sem a necessidade da biópsia hepática. 
Exame físico 
Como consequência da hipertensão portal, haverá: 
à circulação colateral, fígado aumentado, endurecido ou diminuído, baço aumentado, com 
ocupação do espaço de Traube. 
A esplenomegalia pode estar presente e é indicativa de hipertensão portal. A circulação colateral 
na parede abdominal (caput medusae ou cabeça de medusa) também pode desenvolver-se como 
consequência da hipertensão portal. 
Sinal de cirrose consiste em: 
Þ atrofia muscular envolvendo principalmente regiões musculares bitemporais e as 
eminências tenar e hipotenar; 
Þ angiomas aracnoideos (telangiectasias), mais habitualmente no tronco, face e 
membros superiores; 
Þ eritema palmar envolvendo as eminências tenar e hipotenar e as pontas dos dedos. 
Þ Hálito hepático. 
Embora a atrofia muscular seja uma marca de insuficiência hepática, angiomas aracnoideos e 
eritema palmar são marcas de vasodilatação e circulação hiperdinânima. 
Os homens podem ter perda de cabelo no peito e abdome, ginecomastia e atrofia testicular. 
Petéquias e equimoses podem estar presentes como resultado da trombocitopenia ou tempo de 
protrombina prolongado. 
A contratura de Dupuytren, que é um espessamento da fáscia palmar, ocorre mais comumente na 
cirrose alcoólica. Uma característica patognomônica da cirrose é o achado no exame físico 
de um lobo hepático direito menor, com extensão de menos de 7 cm na percussão, e o lobo 
esquerdo palpável, nodular, com consistência mais densa. 
A ausência de qualquer achado físico anteriormente mencionado não exclui a cirrose. 
Testes Laboratoriais 
Os resultados de testes laboratoriais sugestivos de cirrose abrangem desde níveis séricos de 
albumina ou bilirrubina anormais, bem como elevação do “índice de normalização 
internacional" (INR). 
O achado laboratorial mais sensível e específico sugestivo de cirrose no conjunto das doenças 
hepáticas crônicas é a contagem baixa de plaquetas (menor do que 150.000 /mm3), que ocorre 
como resultado da hipertensão portal e hiperesplenismo. Outros marcadores séricos que, muitas 
vezesm estão anormais são os níveis de aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, 
fosfatase alcalina, y-glutamil transpeptidase, ácido hialurônico, a-2 macroglobulina, haptoglobina e 
aplipoproteina A. Embora muitas tentativas tenham sido realizadas para o uso de tais marcadores 
para predizer a presença de cirrose, nenhum mostrou suficiente sensibilidade ou especificidade 
para ser clinicamente útil. 
Exames por Imagem 
Os exames por imagem confirmatórios incluem a tomografia computadorizada, o ultrassom e a 
ressonância magnética. Os achados compatíveis com cirrose consistem em contorno hepático 
nodular, fígado diminuído com ou sem hipertrofia do lobo caudado/esquerdo, esplenomegalia e, 
em particular, a identificação de vasos colaterais intra-abdominais indicativos de hipertensão portal. 
Na imagem do baço e do fígado por cintilografia, achados consistentes com cirrose constituem a 
captação de coloide heterogêneo pelo fígado menor, esplenomegalia e deslocamento coloide para 
medula óssea. Os achados típicos em qualquer um desses exames por imagem juntamente com 
um quadro clínico compatível são indicativos da presença de cirrose; uma biópsia hepática não é 
necessária a menos que o grau de inflamação ou outras características exijam investigação. 
Na cirrose descompensada, a detecção de ascite, sangramento varicoso ou encefalopatia em um 
quadro de doença hepática crônica essencialmente estabelece o diagnóstico de cirrose; uma 
biópsia hepática não é necessária para estabelecer o diagnóstico. Os pacientes com cirrose 
descompensada frequentemente exibem desnutrição, emaciação muscular grave, numerosas 
"aranhas vasculares”, hipotensão e taquicardia resultantes do estado circulatório hiperdinâmico. 
TRATAMENTO 
O tratamento da cirrose idealmente deve visar a interrupção ou à reversão da fibrose. No entanto, 
fármacos antifibróticos não mostraram reverter a fibrose consistentemente ou melhorar resultados 
em pacientes cirróticos. 
 Atualmente, o tratamento da cirrose compensada está direcionado para a prevenção do 
desenvolvimento da descompensação por: 
(1) tratar a doença hepática subjacente (p. ex.. terapia antivirai para hepatite e ou B) para reduzir 
a fibrose e evitar a descompensação; 
(2) evitar fatores que possam piorar a doença hepática, como o álcool e fármacos hepatotóxicos; e 
(3) fazer um rastreamento para detectar varizes (para prevenir hemorragia varicosa) e carcinoma 
hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estádio Inicial). 
O tratamento da cirrose descompensada está direcionado para os eventos da descompensação. 
 Varizes e sangramento varicoso 
Reduzindo a pressão portal há a diminuição do risco do desenvolvimento de varizes e hemorragia 
varicosa, bem como do risco de ascite e óbito. Os β-bloqueadores adrenérgicos não seletivos 
(propanolol, nadolol) reduzem a pressão portal produzindo vasoconstrição esplâncnica e 
diminuindo o fluxo venoso portal. Nos pacientes com cirrose e varizes médias/grandes que nunca 
sangraram, os β-bloqueadores adrenérgicos não seletivos reduzem significativamente o risco da 
primeira hemorragia, e seu uso nesse quadro clínico é considerado o cuidado-padrão. 
O propranolol deve ser iniciado com doses orais de 20 mg, duas vezes ao dia, enquanto o nadolol 
deve ser iniciado com uma dose oral de 20 mg por dia. A dose deve ser titulada para produzir uma 
taxa de frequência cardíaca de cerca de 55 a 60 batimentos por minuto. 
A ligadura elástica de varizes esofágica é indicada para os pacientes que não toleram ou que têm 
contraindicações para o uso de β-bloqueadores, particularmente aqueles com varizes com vergões 
vermelhos. A ligadura é um