rci mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e as estruturas anatômicas envolvidas revisão de literatura

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA E AS ESTRUTURAS ANATÔMICAS ENVOLVIDAS: REVISÃO 
DE LITERATURA 
 
Dayara Aparecida Nogueira 
Graduanda em Fisioterapia 
FEPI – Centro Universitário de Itajubá 
day-ara16@hotmail.com 
 
Guilherme Pascoal Mereu 
Bacharel em Educação Física 
FEPI – Centro Universitário de Itajubá 
guilherme.mereu@hotmail.com 
 
Luís Henrique Sales Oliveira 
Professor do curso de Fisioterapia 
FEPI – Centro Universitário de Itajubá 
lhfisio@ig.com.br 
 
Resumo: O presente trabalho trata de uma revisão de literatura, em que descreve 
detalhadamente os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e identificar 
as estruturas anatômicas envolvidas. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definida como 
o aumento da pressão que o sangue exerce sobre as artérias, podendo levar a 
complicações em órgãos-alvo como rins, cérebro, olhos, coração, durante a sístole e 
diástole. É uma das causas mais comuns de patologias cardiovasculares, podendo causar 
problemas como um acelerado processo de aterosclerose, o desenvolvimento de doenças 
coronarianas, acidente vascular encefálico e problemas renais, fazendo com que esta seja 
uma das principais doenças da atualidade. Dentro desse contexto, alguns mecanismos 
estão envolvidos com o processo de regulação da pressão arterial, porém muitos destes 
mecanismos ainda são pouco elucidados pela literatura. Sendo assim, faz-se necessário 
uma revisão sistemática sobre o tema para visualizar novas perspectivas sobre os diversos 
métodos de terapêutica e elaborar um padrão ouro para o tratamento da Hipertensão 
Arterial Sistêmica. Para a pesquisa bibliográfica foram analisados os mais relevantes 
estudos publicados originalmente na língua inglesa e portuguesa (32 artigos e 2 livros), 
durante os anos de 1998 a 2014, tendo como referência as bases de dados Scielo, Cardiol, 
Pubmed e Pedro. Foram utilizados os seguintes descritores DECs (descritores de assunto 
em ciências da saúde da BIREME), pressão arterial, hipertensão, sistema renina-
angiotensina, sistema nervoso autônomo, sistema cardiovascular, canais de cálcio, 
arteriosclerose e cloreto de sódio, usadas isoladamente e/ou em combinação. 
Palavras-chave: Pressão Arterial. Hipertensão. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. 
Sistema Nervoso Autônomo. Sistema Cardiovascular e Cloreto de Sódio. 
Área de Conhecimento: Ciências biológicas. 
 
1. Introdução. 
A pressão arterial (PA) é definida como a pressão que o sangue exerce sobre os 
vasos sanguíneos, podendo levar a complicações em órgãos-alvo como rins, cérebro, olho, 
coração, especialmente artérias, durante a sístole e diástole. Dentro desse contexto, alguns 
mecanismos estão envolvidos com o aumento da pressão arterial, como por exemplo, níveis 
elevados de colesterol, obesidade, diabetes e um aumento da resistência vascular periférica 
(RVP). Este estado é definido como hipertensão arterial sistêmica (MARTE; SANTOS, 
2007). 
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O produto do débito cardíaco (DC) e da RVP também determinam a PA, assim, 
condições relacionadas ao sistema cardiovascular, como o volume de sangue circulante, a 
frequência cardíaca e a contratilidade e relaxamento do miocárdio influenciam no DC. Já a 
RVP está relacionada aos mecanismos vasoconstritores, vasodilatadores, sistema nervoso 
simpático e sistema renina-angiotensina (SANJULIANI, 2002). 
Diversos autores, afirmam que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das 
causas mais comuns de patologias cardiovasculares, sendo uma das doenças mais comuns 
da atualidade. Isto se explica pelo fato de que a HAS acelera o processo de aterosclerose, 
auxilia no desenvolvimento de doenças coronarianas, acidente vascular encefálico e 
doenças renais (LATERZA et al., 2008). 
Atualmente, muitos jovens vêm desenvolvendo a HAS. Por se tratar de uma doença 
assintomática, muitas pessoas desconhecem sua existência. No caso dos jovens, esta 
incidência vem aumentando devido aos maus hábitos alimentares e a um estilo de vida 
sedentário (MARTELLI; ZAVARIZE, 2014). 
É extremamente complexo para o organismo controlar a PA, pois depende da 
integração de diversos sistemas, como cardiovascular, renal, neural e endócrino. Sendo 
assim, o conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos da PA é necessário para identificar 
as anormalidades que causam a elevação dos níveis normais de pressão (SANJULIANI, 
2002). 
O tratamento para a HAS inclui intervenção medicamentosa e também não 
medicamentosa. Assim, quando não tratada adequadamente a hipertensão pode afetar 
órgãos vitais, sendo um dos mais graves problemas de saúde pública (PÉRES; MAGNA; 
VIANA, 2003). 
HAS contribui diretamente para a incidência de doenças cardiovasculares, 
abrangendo também casos de acidente vascular encefálico (AVE) e infarto agudo do 
miocárdio. Estima-se que até 2025 1,5 bilhão de pessoas apresente quadro de hipertensão. 
No Brasil, cerca de 25% da população apresenta um estado hipertensivo (ZATTAR et al., 
2013). 
No mundo, a pressão arterial elevada representa um dos 10 principais riscos para a 
saúde. Por ano morrem cerca de 7 milhões de pessoas, estando relacionada a doenças 
cardiovasculares, colesterol alto e tabagismo (AGNEW, 2003). 
Segundo a VI Diretrizes Brasileiras da Hipertensão (2010) a HAS é uma condição 
clínica multifatorial, associando-se a alterações funcionais em órgãos como coração, 
encéfalo, rins e vasos sanguíneos, gerando alterações metabólicas nessas estruturas. 
Considera-se estado de hipertensão quando os valores de PA são maiores ou iguais 140/90 
mmHg, sendo de maior prevalência em pessoas do sexo masculino. Mediante a estes fatos 
o estudo objetivou revisar na literatura atual os processos fisiopatológicos da hipertensão 
arterial sistêmica e identificar as estruturas anatômicas envolvidas. 
 
2. Objetivo e metodologia. 
O presente trabalho objetiva fazer uma revisão de literatura, com descrição 
detalhada dos processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e identificar as 
estruturas anatômicas envolvidas. 
Foi feita uma pesquisa bibliográfica, com análise dos mais relevantes estudos 
publicados originalmente na língua inglesa e portuguesa (32 artigos e 2 livros), durante os 
anos de 1998 a 2014, tendo como referência as bases de dados Scielo, Cardiol, Pubmed e 
Pedro. 
Foram utilizados os seguintes descritores DECs (descritores de assunto em 
ciências da saúde da BIREME), pressão arterial, hipertensão, sistema renina-angiotensina, 
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sistema nervoso autônomo, sistema cardiovascular, canais de cálcio, arteriosclerose e 
cloreto de sódio, usadas isoladamente e/ou em combinação. 
 
3. Desenvolvimento 
De acordo com a VI Diretrizes Brasileiras da Hipertensão (2010), diversos estudos 
apresentam fatores determinantes para o desenvolvimento da HAS, como a idade, que 
apresenta uma relação linear da elevação da PA com o passar dos anos, etnia, onde há 
maior incidência em indivíduos negros, obesidade, pois o excesso de peso acarreta maior 
risco de desenvolver hipertensão, desde indivíduos jovens até a vida adulta, ingestão 
excessiva de sal. 
Atualmente a população brasileira apresenta uma dieta rica em sal, açúcar e 
gorduras, gerando assim uma elevação da PA, ingestão excessiva de álcool, ingerir álcool 
por longos períodos de tempo pode aumentar a PA e acelerar a mortalidade cardiovascular 
geral, sedentarismo, diversos artigos trazem os benefícios da atividade física como o 
tratamento não-farmacológico na redução da PA, fatores socioeconômicos, embora seja 
complexo estabelecer uma correlação entre o perfil socioeconômico e a HAS, alguns 
estudos demonstraram que houve maior incidência em indivíduos com menor escolaridade e 
genéticos, que também é um fator contribuinte no desenvolvimento da HAS. 
Os obesos possuem mais pré-disposiçãoa fatores de riscos cardiovasculares, onde 
os mecanismos pressóricos exacerbam-se com o aumento de peso. 
Dentre os mecanismos envolvidos, ressalta-se o papel da insulina, que, apesar de 
ser um vasodilatador, possui papel indireto nos mecanismos pressóricos, onde se destaca 
sua contribuição na retenção hidrossalina nos túbulos renais, por meio do aumento da 
produção de aldosterona, pela sensibilização das adrenais á angiotensina II, via de ativação 
de ATP e ativação do sistema nervoso simpático central (ROSA et al, 2005). 
A resistência à insulina na musculatura lisa vascular, pode levar a prejuízos nos 
processos de troca iônica (Ca+ ATPase e Na+ ATPase) mediados pela insulina, onde pode 
levar ao acúmulo de cálcio e sódio na parede vascular, facilitando a ação de 
vasoconstritores como a angiotensina II e a noradrenalina (ROSA et al, 2005). 
A hipertensão arterial sistêmica e a diabetes apresentam uma das principais causas 
de mortalidade em todo o país. Com o aparecimento da diabetes muitos diabéticos 
descobrem que já possuíam a hipertensão (CARVALHO, 2011). 
O hiperinsulinismo causa um aumento da reabsorção de sódio, da contratilidade e 
hipertrofia do tecido muscular, aumento da atividade simpática, da resistência vascular 
periférica através da vasoconstrição e aumento do volume sanguíneo (PAIVA, 2011). 
Quando a HAS não é controlada pode levar a aterosclerose, hipertrofia ventricular, 
doença coronariana, insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico (AVE), provoca 
nefroesclerose nos rins e insuficiência renal crônica (ZELLER et al, 2007). 
Para o tratamento da HAS deve-se manter os índices pressóricos controlados, 
devido a inexistência de cura e ser um tratamento para toda vida, exigindo a redução de 
peso, evitar o uso de álcool, sódio e tabaco e realizar exercícios físicos. 
O tratamento não depende somente da terapia farmacológica, mas também, da 
mudança de hábitos de vida como, a alimentação e os exercícios físicos, que são 
fundamentais para atingir níveis de pressão normais. 
O tratamento farmacológico consiste no controle dos níveis de pressão, prevenção 
e reversão das lesões em órgãos-alvo e fatores de risco, e diminuir a mortalidade. Porém, a 
falta de adesão ao tratamento torna-se um dos grandes problemas no controle da HAS 
(LIMA et al, 2006). 
 
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Tabela 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a VI Diretrizes Brasileiras da 
Hipertensão. 
Classificação 
Pressão Sistólica 
(mmHg) 
Pressão Diastólica 
(mmHg) 
Ótima <120 <80 
Normal <130 <85 
Limítrofe* 130-139 85-89 
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99 
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109 
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥110 
Hipertensão sistólica isolada ≥140 ≥ 90 
Quando as pressões sistólica e diastólica se situam em categorias diferentes, a maior 
deve ser utilizada para classificação da pressão arterial. 
* Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura. 
 
3.1 Mecanismos fisiopatológicos da hipertensão e estruturas anatômicas envolvidas. 
3.1.1 Sistema nervoso autônomo. 
O sistema nervoso está dividido em sistema nervoso central (SNC), que se divide 
em encéfalo e medula espinhal, e sistema nervoso periférico (SNP), que se divide em 
sistema nervoso autonômico (SNA) e sistema nervoso somático (SNS). O SNA ainda se 
divide em parassimpático e simpático. O SNC recebe, analisa e integra as informações, é 
nele que ocorre a tomada de decisão e envio de respostas, já o SNP transporta as 
informações dos órgãos sensoriais para o sistema nervoso central e do sistema nervoso 
central para os músculos e glândulas (MACHADO, 2006). 
No sistema nervoso central observa-se o acidente vascular encefálico, isquêmico 
ou hemorrágico ou quadros demenciais, sendo o AVE responsável por 33% dos casos de 
morte em pacientes com HAS (ZELLER et al, 2007). 
O sistema nervoso autônomo, através dos sistemas simpáticos e parassimpáticos, 
é de extrema importância para a manutenção do equilíbrio do organismo (homeostase) 
(ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004). 
Seu funcionamento no sistema cardiovascular ocorre, com a liberação da 
noradrenalina e da acetilcolina pelo coração, modificando a frequência cardíaca e, 
consequentemente, o débito cardíaco, ocorre ainda uma modificação na contratilidade do 
coração devido a liberação da noradrenalina nos vasos circulantes, modificando assim a 
resistência vascular periférica (ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004). 
Outras respostas reflexas do sistema simpático e parassimpático causam ajustes 
no débito cardíaco e na resistência vascular periférica, realizando assim uma estabilização e 
manutenção da pressão arterial no organismo (ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004). 
De acordo com Lima Júnior; Lima Neto (2010), o estresse causa uma 
vasoconstrição levando a um aumento da resistência vascular periférica, produz substâncias 
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vasoconstritoras como adrenalina; noradrenalina, corticoides e vasopressina, aumenta 
volume sanguíneo, ou seja, aumenta a atividade simpática do corpo. 
 
Figura 1 - Sistema nervoso autônomo. 
 
 
Fonte: www.afh.bio.br 
 
3.1.2 Arteriosclerose. 
Os vasos sanguíneos transportam o sangue do coração aos tecidos do corpo, e dos 
tecidos de volta ao coração, e estão divididos em sistema venoso e sistema arterial. 
Os vasos do sistema venoso partem dos tecidos e vão se transformando em vasos 
de maior calibre até atingir o coração, já os vasos do sistema arterial partem do coração, 
ramificando-se em vasos de menor calibre até chegar aos capilares (DÂNGELO; FATTINI, 
2011). 
As artérias conduzem o sangue para fora do coração, e vão se ramificando até 
formarem pequenos vasos chamados arteríolas. Esses vasos possuem três camadas, a 
túnica íntima, a túnica média e a túnica externa/ adventícia. 
A túnica adventícia é composta por tecido conjuntivo, possui filetes nervosos e 
vasculares que fornecem inervação e irrigação para as artérias, a túnica média por fibras 
musculares lisas e pouca quantidade de tecido conjuntivo elástico e por sua vez, células 
endoteliais compõe a túnica intima que recobre internamente as artérias (PÉREZ, 2004). 
Além disso os vasos são revestidos interiormente por uma camada chamada 
endotélio, que exerce funções anticoagulante, vasodilatadora, anti-inflamatória, controla 
dilatação e contração local. 
Se houver uma disfunção no endotélio tem predominância dos fatores contráteis, 
elevando a resistência vascular periférica e hiperplasia da parede vascular, levando ao 
aumento da pressão arterial (BATLOUNI, 2001). 
 
 
 
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Figura 2 - Camadas das artérias. 
 
Fonte: www.mmcuidadosintensivos.com.br 
 
Com o aumento da PA podem ocorrer inúmeras alterações, devido ao coração 
trabalhar superiormente ao normal e pouco a pouco torna-se insuficiente, caminhando para 
a descompensação, reduzindo a função renal. Pode surgir sinais de sofrimento cerebral e 
episódios do tipo epiléptico. A HAS é um importante constituinte para o fator de risco para 
ocorrência do AVE, devido a irrigação sanguínea insuficiente (LIMA et al, 2006). 
Uma das doenças cada vez mais frequentes é a insuficiência cardíaca estando 
relacionada com a HAS como causa ou fator de agravamento, participando de vários 
quadros dessa síndrome, e como fator contribuinte para o desenvolvimento de insuficiência 
coronária (BARRETTO, 2001). 
3.1.3 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. 
Os rins funcionam como glândulas endócrinas, produzem a urina, e produzem a 
renina que tem por função controlar a secreção de aldosterona. Os rins se localizam a 
esquerda e a direita da coluna vertebral, sendo que o rim está inferiormente em relação ao 
esquerdo devido a presença do fígado a direita, e em cima do rim está localizada a glândula 
supra-renal (DÂNGELO; FATTINI, 2011). 
A elevaçãoda pressão intraglomerular, gera danos estruturais e funcionais, o que 
leva a hiperfiltração glomerular e microalbuminúria. Ocorre elevação da creatina sérica e 
progressão para insuficiência renal devido a nefroesclerose (ZELLER et al, 2007). 
 A HAS é uma das causas principais de insuficiência renal crônica (IRC), sendo 
caracterizada por alterações estruturais ou funcionais dos rins, ocorrendo redução da taxa 
de filtração glomerular ou não, e os rins não conseguem eliminar o excesso de sal e água. 
Quando a HAS e a IRC associadas aumentam o risco cardiovascular. 
A HAS presente em grande parte das doenças renais, como, glomerulopatias e 
nefropatia diabética. Hoje está bem claro que a HAS é um fator de progressão da doença 
renal e agravamento da IRC. 
O mecanismo da HAS na IRC está relacionado com a perda da capacidade renal 
de excretar sódio, o que leva a uma sobrecarga salina e de volume, podem também ocorrer 
outros mecanismos como, elevada produção de vasoconstritores (angiotensina II), 
diminuição de vasodilatadores (prostaglandinas), e alteração na função endotelial com 
síntese prejudicada do óxido nítrico (BORTOLOTTO, 2008). 
O sistema renina-angiotensina regula a pressão arterial e também o equilíbrio da 
homeostase de água e sal, mantendo a pressão arterial através de um hormônio secretado 
pelos rins desempenhando funções em órgãos-alvo distantes do local de sua produção 
(IRIGOYEN; CONSOLIM-COLOMBO; KRIEGER, 2001). 
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De acordo com BONFIM-SILVA; RIOS (2012), quando a pressão está abaixo dos 
níveis normais, os rins secretam renina no sangue, que atua convertendo angiotensinogênio 
em angiotensina I. A angiotensina I passa pelos vasos pulmonares e através da enzima 
conversora de angiotensina (ECA) é convertida em angiotensina II. 
Esse hormônio provoca uma vasoconstrição nas arteríolas, e também estimula as 
glândulas supra-renais a secretarem aldosterona, diminuindo a excreção de água e sódio na 
urina, com isso a água e sódio vão para o sangue e através desses mecanismos a pressão 
aumenta até os níveis normais. Qualquer distúrbio nesse processo causa uma desregulação 
aumentando a síntese dos hormônios, fazendo com que a pressão arterial aumente além 
dos níveis normais. 
Segundo Touyz (2005), a angiotensina II apresenta ações multifatoriais, como a 
regulação do tônus vasomotor crescimento celular, apoptose, migração de células, 
deposição de matriz extracelular e efeito inflamatório. 
Além disso, Marte; Santos, (2007) destacam que ela possui substâncias vasoativas, 
e seu aumento no organismo pode promover tanto a hipertrofia quanto a hiperplasia 
vascular, além de uma maior oxidação de LDL. Assim, na hipertensão ocorre um aumento 
dessas substâncias oxidativas causando a aterogênese. 
Figura 3 - Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. 
 
 
Fonte: dialnet.unirioja.es 
 
3.1.4 Pressão oncótica e pressão coloidosmótica. 
A pressão oncótica é produzida pelas proteínas no plasma sanguíneo. A albumina 
que é uma das proteínas sintetizada pelo fígado e está em maior concentração no 
organismo é de grande importância na pressão oncótica (SANTOS et al, 2004). 
Em contrapartida, as diferenças entre o líquido intracelular e o líquido extracelular 
são mantidas pela membrana celular, que é uma membrana semipermeável e a passagem 
de proteínas plasmáticas pela membrana mantém um equilíbrio na pressão do líquido 
extracelular, essa pressão é denominada como pressão coloidosmótica (ÉVORA et al, 
1999). 
A estabilidade da pressão oncótica e coloidosmótica se dá graças a passagem livre 
de água pela membrana celular (ÉVORA et al, 1999). 
 
 
 
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Figura 4 - Pressão oncótica(hidrostática) e pressão coloidosmótica. 
 
 
Fonte:www.angiologista.org 
 
3.1.5 Retenção de Sódio: utilização do sódio no corpo e bomba de sódio e potássio. 
Atualmente, o consumo de sódio vem aumentando em diversos países, e o 
consumo excessivo é relacionado com o aumento da PA. 
O sódio possui função no controle do volume de fluidos extracelular e do plasma, 
grande importância na condução de impulsos nervosos e no controle da pressão osmótica, e 
o aumento de seu consumo implica redução na ação do sistema renina-angiotensina 
aldosterona (MOLINA et al., 2003). 
Os mecanismos de controle do organismo atuam na forma de manter a homeostase 
de sódio nos fluidos corporais, entretanto quando ocorre uma ingestão excessiva, provoca 
uma concentração maior de sódio nos fluidos corporais, por conseguinte retenção de água, 
aumento da volemia e da pressão arterial (MARTELLI, 2014). 
O potássio possui efeito anti-hipertensivo, sendo indicada a ingestão de alimentos 
ricos em potássio para o tratamento não farmacológico da HAS. 
Ele induz a eliminação de água e sódio pelo corpo, diminui a secreção de renina e 
angiotensina, eleva a secreção de prostaglandina, reduz resistência vascular periférica 
através da dilatação da arteríola, reduz tônus adrenérgico e estimula a ação da bomba de 
sódio e potássio (TOMAZONI; SIVIERO, 2009). 
A bomba de sódio e potássio transporta os íons sódio (NA) para fora, sendo sua 
maior concentração fora da célula e íons potássio (K) para dentro da célula, e sua maior 
concentração é dentro da célula. As proteínas transportadoras levam o sódio para fora e o 
potássio para dentro, levando 3 íons NA para fora e 2 íons K para dentro. 
Com maior concentração de NA fora, a água saíra da célula por osmose, a 
diferença de concentração permite também o transporte secundário de glicose (ROPPA, 
2001). 
Pessoas hipertensas devem consumir menos sódio pois ele acarreta a uma maior 
concentração de água no organismo, levando ao aumento da pressão arterial, a ingestão de 
potássio é indicada porque ele ajuda no sistema de bomba de sódio e potássio (ROPPA, 
2001). 
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Figura 5 - Bomba de sódio e potássio. 
 
Fonte: transportesdesubstanciaspelamembrana.blogspot.com 
 
3.1.6 Canais de cálcio. 
A função do cálcio no sistema cardíaco é a contração da musculatura do miocárdio, 
e sua administração é importante na funcionalidade do marca-passo no nó sinoatrial e do 
sistema de condução atrioventricular. Ele entra no citoplasma da célula através dos canais 
de voltagem-dependente e receptor-dependente, (OIGMAN; FRITSCH, 1998). 
A ingestão de cálcio regular e em pequenas quantidades apresentam efeito 
hipotensor e ameniza a sensibilidade ao sal, principalmente em indivíduos com HAS e com 
riscos de desenvolver a doença (TORRES; SANJULIANI, 2012). 
Com a abertura dos canais de cálcio, ocorre a difusão do cálcio de meio 
extracelular para o intracelular, através de dois canais presentes na musculatura lisa, os 
tipos L e T. 
Com uma despolarização na membrana, ocorre uma ativação dos canais tipo L, 
ocasionando sua abertura, e são desativados quando a membrana é repolarizada, sendo 
lentamente inativados (PAIVA; FARIAS, 2005). 
Os antagonistas de canais de sódio atuam bloqueando os mediadores do sistema 
nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Eles agem nos canais voltagem-dependente do tipo L e T, bloqueando o fluxo de 
cálcio para dentro das células. Havendo uma menor concentração de cálcio nas células, 
têm-se uma diminuição da resistência periférica, da frequência cardíaca, da contratilidade do 
miocárdio e relaxamento da musculatura lisa. 
Esses processos provocam vasodilatação, e consequentemente redução da PA 
(BOMBIG; PÓVOA, 2009). 
Eles agem no sistema nervoso simpático, que é responsável pelo aumento do 
debito cardíaco, pela taquicardia, pela concentração de catecolaminas e ação da renina. 
Eles reduzem a pressão arterial por diminuir a resistência vascular periférica, bloqueando os 
canais do tipo L (NIGRO; FORTES, 2005). 
 
 
 
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Figura 6 - Bloqueadores de canais de cálcio . 
 
Fonte: https://www.lookfordiagnosis.com4. Considerações Finais 
O controle da Pressão Arterial em nosso corpo possui diversos mecanismos neuro-
humorais que quando sobrecarregados de maneira crônica acabam por inferir disfunções 
em estruturas anatômicas que podem ser examinadas e avaliadas precocemente 
produzindo melhor efeito terapêutico e preventivo para controle da doença e eventuais 
doenças cardiovasculares derivadas da Hipertensão. 
De alta prevalência a Hipertensão Arterial Sistêmica merece destaque não somente nas 
descrições anatomofisiológicas, mas necessitamos de mais estudos terapêuticos e de 
acompanhamento clínico principalmente nos pacientes refratários ao tratamento 
medicamentoso, dieta e exercício físico. 
 Não se deve estudar a Hipertensão Arterial Sistêmica pensando somente em prevenir 
mais um fator de risco cardiovascular, o estudo desta alteração sindrômica com 
acometimento sistêmico pode evitar complicações advindas da doença em sua classificação 
mais avançada, podendo evitar internações e hospitalizações. 
 
5. Referências 
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