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Dermatite Atópica
DEFINIÇÃO: também conhecida como eczema atópico, é uma doença de pele, cronicamente recorrente, que acarreta o aparecimento de lesões e prurido. Tem influencia genética e ocorre na primeira infância, na segunda infância (após 5 anos) e às vezes, na vida adulta. O termo atopia foi introduzido em 1923 por Coca e Cooke para descrever um grupo de pacientes com asma e rinite alérgica que apresentavam reações imediatas como vergões e vermelhidão na pele (tríade atópica – DA, asma alérgica e rinite alérgica). 
CLASSIFICAÇÃO:
DA alérgica (mediada por IgE)
DA não alérgica (não mediada por IgE)
Epidemiologia: a DA afeta feralmente indivíduos com história pessoa ou familiar de doenças atópicas (asma e rinite). Embora dados não seja precisos, pesquisas recentes indicam uma incidência de 7:1000 indivíduos no EUA. A prevalência é maior entre as crianças, afetando de 3 a 8% nas idades entre 6 meses e 10 anos. A distribuição é igual entre ambos os sexos. Estudos recentes mostram que a incidência da DA tem aumentado nas últimas décadas, chegando a afetar de 10 a 20% da população em grandes centros urbanos.
FISIOPATOLOGIA: ocorre basicamente por dois mecanismos:
Alterações na barreira cutânea: a nossa pele tem função de barreira com impermeabilização própria para impedir que soframos agressões do meio externo, reduzindo o contato com alérgenos, reduzindo o efeito deletério dos irritantes e evita perda da água. As estruturas que contribuem para a perda da integridade são alterações na composição das estruturas componentes das barreiras, como alterações na composição dos ácidos graxos, ceramidas e filagrinas. O prurido faz com que o individuo inadvertidamente se coce e esse ato de rascar promove alterações estruturais mecânicas agravando o problema de perda da continuidade da pele. 
Alterações Imunológicas: 
ETIOPATOGENIA: a etiologia continua obscura, histologicamente ocorre um desequilíbrio imunológico, que é sustentado pela presença de níveis elevados de IgE no sangue e a melhora da severidade da DA com administração de IL-2 e gama-interferon.
FATORES DESENCADEANTES: 
Fatores irritantes: suor produtos químicos;
Agentes Infecciosos: S. aureus, vírus e fungos;
Aerolérgenos: ácaros (aumenta IgE);
Alérgenos alimentares: leite, ovo, milho, soja, crustáceo, amendoins;
Alterações emocionais: adesão ao tratamento. 
DOENÇA MULTIFATORIAL: uma criança que tem um dos pais com uma condição atópica tem aproximadamente 25% de chance de também apresentar alguma forma de doença atópica, tem mais de 50% de chance de também apresentar doença atópica. Existe concordância muito mais alta de DA em gêmeos monozigóticos do que em gêmeos dizigóticos. Alérgenos ambientais repetidamente têm demonstrado desencadear exacerbações de DA em indivíduos sensíveis. Irritantes de contato, clima, sudorese, aeroalérgenos, organismos microbianos e estresse/fatores do psiquismo são réus comuns.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A DA tem início precoce, aparecente geralmente antes do primeiro ano de vida. O prognóstico é favorável na maioria dos casos, sendo que aproximadamente 60% das crianças apresentam diminuição ou desaparecimento completo das lesões antes dos 6 anos de idade A persistência na segunda infância e vida adulta caracteriza-se por frequentes ciclos de remissões e exacerbações.
Sintomas: o principal é o prurido que agrava-se a noite e algumas situações com sudorese, esforço, estresse.
Sinais: tipicamente pele seca e descamativa. As lesões ativas caracterizam-se por pápulas inflamadas, eritema e descamação A coçadura produz exsudação e escoriação. As lesões crônicas estão espessadas. A distribuição depende da idade:
DIAGNÓSTICO: a história clínica deve apresentar características típicas desta doenças nomeadamente: idade de ocorrência antes dos 5 anos, lesões cutâneas com morfologia e topografia características, prurido, história pessoal ou familiar de atopia e curso crônico ou recorrente e o exame físico são quase sempre suficiente. A elevação de níveis séricos de IgE confirma o diagnóstico, mas níveis normais não exclui DA. 
Os exames complementares passam pela realização de testes cutâneos, caso exista pele íntegra e, pela dosagem sanguínea de anticorpos IgE, pelo RAST, nomeadamente para alérgenos do ambiente e alérgenos alimentares, permitindo caracterizar alguns dos fatores agravantes. 
TRATAMENTO:
Sintomático: controle dos fatores desencadeantes (Antibioticoterapia: cefalosporina, azitromicina, claritromicina por um período médio de 15 dias. Antimicóticos: itraconazol (Malassesia furfur ) Antisépticos: clorexidina); controle do prurido; manutenção da integridade da barreira cutânea; controle do processo imunológico.
As pomadas ou cremes de corticóide (tópicos) são muito eficazes no controle da Dermatite Atópica. No entanto, devem ser indicados e usados corretamente para se evitar efeitos colaterais a longo prazo. Esses efeitos incluem a atrofia (ou afinamento) da pele e as estrias, púrpuras e infecção secundária.
Imunomoduladores tópicos (Tacrolimus e Pimecrolimus) foram introduzidos para diminuir os efeitos colaterais do uso do corticóide tópico. São usados na pálpebra, regiões peri oral, genital, axilar , prega inguinal. Contra-indicados em infecção secundária.
Os corticosteróides por via oral devem ser usados em casos mais graves e como primeira opção antes de imunossupressor.
Tratamento com imunossupresor oral – na Dermatite atópica grave e não controlada pelo tratamento tópico (ex: Ciclosporina, Azatioprina, Metotrexate, Micofenolato mofetil)
Os anti-histamínicos (ou antialérgicos) orais são usados para se controlar o prurido principalmente no período noturno.
Antibióticos devem ser usados em casos de infecções.
Outras terapias: como o uso de raios ultra-violeta, óleos vegetais orais, coaltares tópicos, podem ajudar em alguns casos. Imunoterapia específica (convencional) e anti-IgE (Omalizumab); Controle ambiental; O papel das alergias alimentares e das dietas é extremamente controverso. Estudos mais recentes indicam que apenas um pequeno número de pacientes (aproximadamente 10% das crianças abaixo de 5 anos) podem se beneficiar com uma dieta de eliminação adequada.
Controle do prurido
Antihistamínicos: não possui boa eficácia no controle dos pruridos, porém são os mais utilizados. Dextroclorofeniramina, clemastina e hidroxizina. Uso noturno
Alcatrão: funcionam como desinfetantes e adstringentes e ajudam a corrigir a queratinização anormal.
Inibidores de calcineurina: Surgiram da necessidade de utilizar medicamentos que controlem com eficácia o processo inflamatório e sejam bem tolerados sem o desenvolvimento de efeitos adversos, inclusive a longo prazo. Diminuem o uso de corticoide; Minimizam a ação dos linfócitos; Exemplos: Ação sistêmica: ciclosporina (DA refratária grave), micofenolatomofetil, metotrexate, azatioprima; Ação tópica: pimecrolimo e o tacrolimo 
Fototerapia: UVA de banda estreita : forma mais utilizada de laser em pacientes com DA moderada e grave; Laser xenom chloride excimer de 380 nm: dose cumulativa média de radiação menor.
Agentes Monoclonais: Drogas que podem exacerbar ou reduzir resposta imune, de uso tópico e ou sistêmico, para tratamento de doenças causadas por hipersensibilidades ou imunodeficiência .
Omalizumab: anti IgE (Off Label)
Mepolizumab : ↓ IL5 (eosinófilos na medula óssea)
Efalizumab: contra CD11a, mto utilizado na psoríase. 
A proteína CD11a tem importante papel na ativação, transporte e aderência dos linfócitos T.
Preventivo:
Dieta
 aleitamento materno : insignificante
Cerca de 30% das dermatites graves pioram com a ingestão de determinados alimentos: leite, ovos, milho, soja, crustáceos, amendoins e castanhas 
Alterações Emocionais: quadro depressivo
Higiene Ambiental: remoção dos animais da casa; também proibir o fumo na casa; usar envoltórios plásticos à prova de ácaros em torno de travesseiros e colchões, além de lavar as roupas de cama semanalmente em água quente para remover osagentes agressores. 
Fatores Irritantes: Deve-se evitar irritantes que desencadeiem o ciclo prurido–coçar–prurido como sabonetes de pH ácido ou alcalino, detergentes, químicos, roupas abrasivas, extremos de temperatura e de umidade.

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