Exercícios_3º_estagio_dinâmica-final

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Universidade Federal da Paraíba
Departamento de Ciências Farmacêuticas
Disciplina: Farmacodinâmica
Professora: Bagnólia Araújo da Silva
Exercícios suporte para o 3º estágio avaliativo
Assuntos abordados:
- Fármacos anti-hipertensivos;
- Fármacos diuréticos;
- Fármacos utilizados na insuficiência cardíaca congestiva;
- Farmacologia na hemostase e trombose.
1) A pressão arterial (PA) é resultado do produto entre débito cardíaco (DC) e resistência periférica total (RPT). Nesse contexto, o endotélio vascular é uma importante fonte de hormônios reguladores do tônus vascular que podem aumentar ou diminuir a RPT. Descreva a via de sinalização dos seguintes agentes:
- Vasoconstritores: Endotelina-1 (ET-1), tromboxano A2 (TXA2) e angiotensina II.
- Vasodilatadores: Óxido nítrico (NO), prostaciclina (PGI2) e bradicinina (BK).
2) O sistema renina-angiotesina-aldosterona participa de modo significativo da fisiopatologia de algumas doenças que acometem o sistema cardiovascular, como a hipertensão e a insuficiência cardíaca congestiva. Sobre esse sistema, cite quais estímulos podem levar a liberação da renina pela mácula densa e como a renina é capaz de elevar a concentração plasmática de angiotensina II.
3) Cite 6 efeitos da angiotensina II sobre o organismo humano para que a pressão arterial seja elevada?
4) F.S.S., 29 anos, grávida de 6 meses, apresenta um quadro de hipertensão moderada e foi medicada com atenolol e hidroclorotiazida. No ato da compra desses medicamentos, o farmacêutico identificou que essa prescrição não é a mais segura para a paciente. Qual o medicamento mais indicado para a gestante e seu mecanismo de ação?
5) Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs), em especial o captorpil, são relatados por apresentarem a tosse seca como um dos principais efeitos colaterais. Por que isso ocorre?
6) Por que os IECAs tem uma menor eficácia terapêutica em pacientes de etnia negra?
7) Como as células da mácula densa estimula a liberação de renina ao detectarem uma redução na concentração de Na+ na circulação sistêmica?
8) A acetazolamida é um diurético que atual sobre o túbulo proximal e o seu uso pode acarretar alcalinização na urina e acidez metabólica. De acordo com o mecanismo de ação desde fármaco explique esse efeito colateral.
9) Os diuréticos de alça, cujo protótipo é a furosemida, são os mais potentes em aumentar a eliminação de água e eletrólitos. Como esses diuréticos aumentam a depleção de Na+, K+ e Ca2+?
10) J.S., 49 anos, homem, é hipertenso e faz seu tratamento utilizando captopril e furosemida. Ele estava apresentando fraqueza, fadiga muscular e no seu último exame bioquímico de rotina a concentração sérica de potássio estava baixa, configurando-se assim o quadro de hipocalemia. Qual a medida a ser tomada para se reverter esse quadro e por quê?
11) Qual a classe de diuréticos que não age sobre alvos protéicos e explique seu mecanismo de ação.
12) A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é um estado fisiopatológico onde o coração é incapaz de bombear sangue de maneira a suprir as necessidades do organismo. Cite 5 classes terapêuticas utilizadas na terapêutica da ICC.
13) L.S., 69 anos, era hipertenso e tinha sido recentemente diagnosticado com ICC, e o seu cardiologista prescreveu digoxina. No entanto, L.S., que ainda fazia uso da furosemida, continuou fazendo uso desse diurético para tratar a hipertensão. Após 1 semana, L.S. faleceu. Explique, mecanisticamente, a possível causa da morte desse paciente e qual a medida deveria ser tomada pelo médico para que isso tivesse sido evitado.
14) Qual a função do fator de von Willebrand, glicoproteína IIb-IIIa (GP IIb-IIIa) e fibrinogênio no processo de ativação das plaquetas?
15) Cite 3 papéis da trombina no processo de formação do coágulo sanguíneo.
16) A heparina é um anticoagulante oral que pode ser encontrada em 2 formas: a não fracionada e a fracionada ou de baixo peso molecular. Qual a diferença quanto ao mecanismo de ação desses fármacos?
17) A varfarina é o protótipo dos anticoagulantes orais e o mais frequentemente prescrito. Explique qual a relação desse fármaco com a vitamina K e descreva seu mecanismo de ação.
18) O ácido acetilsalicílico (AAS) foi o 1º fármaco a ser sintetizado na história da farmácia e seu uso não se limita ao efeito anti-inflamatório, sendo uma outra ação do AAS a antiagregante plaquetária. Explique o mecanismo de ação desse efeito. Por que os outros AINEs não são usados como antiplaquetários?
19) Para um paciente adulto com insuficiência cardíaca congestiva crônica foi prescrito digoxina, furosemida, e cloreto de potássio intravenoso em um atendimento de emergência hospitalar. Faça uma análise desta prescrição e responda se a conduta médica foi adequada explicando o porquê. Qual a alternativa farmacológica que poderia ser utilizada para preservar os níveis séricos de potássio no tratamento de manutenção deste paciente para melhorar sua sobrevida, quando da sua alta hospitalar?
20) E.M, um paciente de 45 anos, apresentou um infarto agudo do miocárdio. O tratamento inicial foi realizado com heparina não-fracionada administrada por via intravenosa, seguida do uso de varfarina por via oral. Explique pelo mecanismo de ação como agem a heparina e a varfarina. Por que a varfarina não foi utilizada como tratamento inicial?