Questionários Gerais XX

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FARMACOLOGIA ENDOCRINA 
 
[AULA 1] FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS 5 
DIABETES MELLITUS 5 
Qual a definiçã de Diabete mellitus (DM): 5 
Caracterize a função endocrina do pancreas: 5 
Quantos e quais são os tipos celulares que compõem as ilhotas 
pancreáticas: 5 
Caracterize e de a função das “células α”, localizadas nas ilhotas 
pancreáticas: 6 
Caracterize e de a função das “células β”, localizadas nas ilhotas 
pancreáticas: 6 
Caracterize e de a função das “células δ”, localizadas nas ilhotas 
pancreáticas: 6 
Caracterize e de a função das “células G”, localizadas nas ilhotas 
pancreáticas: 7 
Quem faz a modulação hormonal nas ilhotas pancreáticas? 7 
Quais neurotransmissores que modulam a secreção hormonal das 
ilhotas pancreáticas são provenientes de fibras parassimpáticas: 7 
Caracterize a “Acetilcolina” e sua função na modulação da secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 7 
Caracterize a “Polipeptideo Intestinal Vasoativo (VIP)” e sua função na 
modulação da secreção hormonal das ilhotas pancreáticas: 8 
Caracterize a “Polipeptídeo liberador de gastrina (GRP)” e sua função 
na modulação da secreção hormonal das ilhotas pancreáticas: 8 
Quais neurotransmissores que modulam a secreção hormonal das 
ilhotas pancreáticas são provenientes de fibras simpáticas: 8 
Caracterize a “Noradrenalina” e sua função na modulação da secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 9 
Caracterize a “Galanina” e sua função na modulação da secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 9 
Caracterize a “Neuropeptídeo Y” e sua função na modulação da 
secreção hormonal das ilhotas pancreáticas: 9 
Caracterize o mecanismo celula a celula e sua função na modulação 
da secreção hormonal das ilhotas pancreáticas: 10 
Caracterize como a microvasculatura atua na modulação da secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 10 
Caracterize como a interação parácrina atua na modulação da 
secreção hormonal das ilhotas pancreáticas: 11 
Qual a principal função da célula Beta: 11 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina no fígado musculo e tecido 
adiposo? 11 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina no fígado? 12 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina músculo? 13 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina tecido adiposo? 13 
Fisiologia da produção/liberação da insulina 15 
O glucagon e a insulina são produzidas por que tipo de células? 15 
Caracterize o Glut-2: 15 
Descreva o processo de exocitose da célula beta: 16 
Caracterize o receptor da insulina causa a sintetização do glicogênio:
17 
Caracterize a atuação do GLUT-4 na gluconeogenese: 18 
DIABETES MELITOS 19 
Qual classificação etiológica atual do DM? 19 
Diabetes Melito Tipo 1 19 
Diabetes Melito Tipo 2 19 
O que ocorre na DM1 e como é subdividido? 19 
O que ocorre na DM1A? 19 
Caracterize a DM1B? 20 
O que causa a DM2: 20 
Quais os valores plasmáticos para diagnostico de diabetes mélitos: 20 
Quais os sintomas clássicos da DM: 21 
Quais as causas pré e pós receptor da DM? 21 
TRATAMENTO 21 
Quais os tipos de tratamentos para a Diabetes Mellitus: 22 
Que medidas podem ser tomadas para o controle glicêmico do 
paciente? 22 
Quais condições associadas devem ser tratadas na diabete mellitus?
22 
Qual a triagem para tratamento das complicações do DM? 22 
Qual os principais tratamentos farmacológicos do diabete mellitus:
23 
Qual os principais tratamentos farmacológicos do diabete mellitus 
tipo 1: 23 
O que ocorre na fase I e II da curva fisiológica da liberação da 
insulina? 24 
TIPOS DE INSULINA 26 
Aponte e caracterize a insulina de ação ULTRA-RÁPIDA (kachow): 26 
Aponte os medicamentos e caracterize a insulina inalada: 26 
Caracterize a Insulina Regular: 27 
Caracterize a Insulina de Ação Intermediária (NPH) 27 
Caracterize a Insulinas pré-misturadas 28 
Caracterize as Insulinas de ação longa: 28 
INSULINOTERAPIA 29 
Qual a dose média de insulina que deve ser aplicada e a a dose em 
obesos 29 
A dose basal deve corresponder a que porcentagem da dose diária? 29 
A dose na hora da refeição deve ter o que como referencia de calculo?
29 
Quais as complicações da Insulinoterapia: 30 
Caracterize os agentes hipoglicemiantes orais: 30 
O que são secretagogos? 31 
Caracterize as Sulfoniluréias: 31 
Quais são as sulfoniluréias de primeira e segunda geração: 31 
Quais são os mecanismos de ação das sulfoniluréias? 31 
Qual é a magnitude da eficácia dos fármacos de primeira e segunda 
geração das sulfoniluréias? 32 
Qual é a magnitude de potência dos fármacos de primeira e segunda 
geração das sulfoniluréias? 32 
Quais sulfoniluréias são mais prescritos? 33 
Quais os efeitos adversos das das sulfoniluréias? 33 
Caracterize o efeito Dissulfiram: 33 
Qual a dose diária indicada de sulfoniluréias (Glibenclamida, Glipzida, 
Glimepirida) e a duração dela: 35 
Qual a dose diária indicada da sulfoniluréias (Glibenclamida) e a 
duração dela: 35 
Qual a dose diária indicada da sulfonilureias (Glipzida) e a duração 
dela: 35 
Qual a dose diária indicada da sulfoniluréias (Glimepirida) e a duração 
dela: 35 
Onde as Sulfonilureias são metabolizadas e excretadas? 36 
Caracterize os derivados do Ácido Benzoico: 36 
Qual as diferenças dos derivados do Ácido Benzoico com a 
sulfoniluréias: 37 
Caracterize a repaglinida: 37 
Caracterize a Nateglinida: 37 
Caracterize a Biguanidas: 37 
Qual o mecanismo de ação da Biguanidas: 38 
Caracterize o mecanismo de ação da Metformina: 38 
Quais os efeitos adversos da Metiformina? 39 
Caracterize o efeito das Tiazolidinedionas na DM: 39 
Qual o mecanismo de ação das Tiazolidinedionas? 40 
Qual a indicação das Tiazolidinedionas? 40 
Quais as contra-indicações e efeitos colaterais das Tiazolidinedionas?
40 
Inibidores da alfa-glicosidase 41 
Novas opções terapêuticas 42 
Inibidor da DPP-4 42 
Agonistas de incretinas (Análogos de GLP-1 e GIP) 43 
LEGENDAS 45 
 
 
 
FARMACOLOGIA ENDOCRINA 
PROFª LIZ MULLER 
[AULA 1] FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS 
DIABETES MELLITUS 
Qual a definiçã de Diabete mellitus (DM): 
A diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo 
heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta[...]defeitos em 
comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na 
secreção de insulina ou em ambas (LIZ, 2017). 
Caracterize a função endocrina do pancreas: 
PÂNCREAS ENDÓCRINO - ILHOTAS PANCREÁTICAS 
A função endócrina do pâncreas é desempenhada por aglomerados de 
células, dispersas no tecido acinar pancreático, denominados Ilhotas de 
Langerhans. São distribuídas irregularmente pelo parênquima exócrino, 
mais densamente na região da cauda. 
Quantos e quais são os tipos celulares que 
compõem as ilhotas pancreáticas: 
Existem pelo menos 6 tipos de células pancreáticas descritas: 
α, δ (delta), β, células PP (ou células Ƴ), G e ε (Epsilon). 
Caracterize e de a função das “células α”, 
localizadas nas ilhotas pancreáticas: 
Células α: Correspondem a cerca de 15-20% das células das ilhotas. 
Localizam-se na periferia, juntamente com as células δ e PP. Sintetizam e 
secretam glucagon, glicentina, GRPP (peptídeo pancreático relacionado com 
glicentina), GLP 1 e GLP 2 (peptídeo tipo glucagon 1 e 2). 
Caracterize e de a função das “células β”, 
localizadas nas ilhotas pancreáticas: 
Células β: São asmais numerosas, correspondendo a aproximadamente 70 
– 80% das células das ilhotas pancreáticas. Localizam-se no centro da 
ilhota (“medula”) e são responsáveis pela síntese e pela secreção, 
principalmente, da insulina e peptídeo C. Em menor escala, produzem 
amilina, também conhecida como IAPP (polipeptídeo amilóide das ilhotas), 
que é um antagonista insulínico, dentre outros peptídeos. 
Caracterize e de a função das “células δ”, 
localizadas nas ilhotas pancreáticas: 
Células δ (delta): Representam 5-10% das células. Produzem 
principalmente somatostatina, um eficiente supressor da secreção de 
insulina, glucagon e hormônio de crescimento. Células PP: Constituem 1% 
das células. Sintetizam o polipeptídeo pancreático, encontrado 
exclusivamente no pâncreas. Parece ser liberado durante alimen- 526 
Sistema digestório: integração básico-clínica tação e outros estímulos 
vagais, mas seus efeitos metabólicos ainda não são tão bem esclarecidos. 
Caracterize e de a função das “células G”, 
localizadas nas ilhotas pancreáticas: 
Células G: Representam 1% das células da ilhotas. Elas produzem gastrina. 
Células ε: São as menos numerosas, respondendo por 0,5-1%. 
Responsáveis pela produção de grelina. 
Quem faz a modulação hormonal nas ilhotas 
pancreáticas? 
As ilhotas são ricamente inervadas por fibras provenientes do sistema 
nervoso autônomo, simpáticas e parassimpáticas, as quais desempenham 
um papel fundamental na modulação da secreção hormonal através de 
neurotransmissores e neuropeptídeos. 
Quais neurotransmissores que modulam a secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas são 
provenientes de fibras parassimpáticas: 
Acetilcolina, Polipeptideo Intestinal Vasoativo (VIP) e Polipeptídeo 
liberador de gastrina (GRP). 
Caracterize a “Acetilcolina” e sua função na 
modulação da secreção hormonal das ilhotas 
pancreáticas: 
Acetilcolina: Estimula liberação de insulina, glucagon e polipeptídeo 
pancreático. Sua ação se inicia após a ligação no receptor muscarínico da 
célula β, ativando a fosfolipase C, a via inositol-1,4,5-trifosfato (IP3) e 
diacilglicerol (DAG) e, consequentemente, aumentando a concentração de 
cálcio intra-celular. 
Caracterize a “Polipeptideo Intestinal Vasoativo 
(VIP)” e sua função na modulação da secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 
Polipeptideo Intestinal Vasoativo (VIP): Amplamente distribuído na 
fibras parassimpáticas que inervam as ilhotas pancreáticas e o trato 
gastro-intestinal. Parece aumentar a concentração de cálcio intracelular, 
porém os mecanismos são pouco conhecidos. 
Caracterize a “Polipeptídeo liberador de gastrina 
(GRP)” e sua função na modulação da secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 
Polipeptídeo liberador de gastrina (GRP): é abundante nas fibras 
parassimpáticas do pâncreas, sendo liberado sob estimulação vagal. 
Estimula a secreção de insulina, glucagon, somatostatina e polipeptídeo 
pancreático. Assim como a acetilcolina, age via fosfolipase C, IP3, DAG, 
aumentando a concentração de cálcio intra-celular. 
Quais neurotransmissores que modulam a secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas são 
provenientes de fibras simpáticas: 
Noradrenalina, Galanina e Neuropeptídeo Y. 
Caracterize a “Noradrenalina” e sua função na 
modulação da secreção hormonal das ilhotas 
pancreáticas: 
Noradrenalina: Inibe a secreção de insulina, diminuindo a concentração de 
AMPc e de cálcio intra-celular. Estimula a secreção do glucagon. 
 
Caracterize a “Galanina” e sua função na 
modulação da secreção hormonal das ilhotas 
pancreáticas: 
Presente tanto nas fibras simpáticas que inervam as ilhotas, como no 
pâncreas exócrino. Inibe tanto a secreção basal de insulina quanto a 
estimulada. 
 
Caracterize a “Neuropeptídeo Y” e sua função na 
modulação da secreção hormonal das ilhotas 
pancreáticas: 
Neuropeptídeo Y: Presente tanto na porção endócrina, quanto exócrina do 
pâncreas. Inibe a secreção de insulina basal e estimulada. 
 
Que outros mecanismos de interação entre as 
células da ilhotas pancreáticas ajudam na modulam 
a secreção hormonal das ilhotas pancreáticas são 
provenientes de fibras simpáticas: 
- “Célula-a-célula” 
- O padrão de microvasculatura da ilhota pancreática. 
- Interação parácrina 
 
Caracterize o mecanismo celula a celula e sua 
função na modulação da secreção hormonal das 
ilhotas pancreáticas: 
“célula-a-célula”, via comunicações juncionais, permitindo a passagem de 
moléculas e íons, despolarização da membrana e propagação de estímulos. 
 
Caracterize como a microvasculatura atua na 
modulação da secreção hormonal das ilhotas 
pancreáticas: 
O padrão de microvasculatura da ilhota pancreática. O fluxo sanguíneo 
arterial do centro à periferia permite melhor ação da insulina nas células α e 
Ƴ. 
 
Caracterize como a interação parácrina atua na 
modulação da secreção hormonal das ilhotas 
pancreáticas: 
 Interação parácrina, por difusão facilitada pelo interstício. 
 
Qual a principal função da célula Beta: 
A principal função da célula β é produzir, estocar e secretar insulina. Sob 
condições normais, a célula β está em constante reposição do estoque de 
insulina, de modo que, em situações agudas como sobrecarga de glicose, há 
disponibilidade imediata do hormônio. 
 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina no fígado 
musculo e tecido adiposo? 
 
Estrutura Estimula Inibe 
Fígado 
Musculo 
Tecido adiposo 
 
R: 
Estrutura Estimula Inibe 
Fígado Síntese de glicogênio Glicogenólise e 
Síntese de TGL e 
lipoproteínas Síntese 
protéica 
gliconeogênese 
Oxidação dos ácidos 
graxos e cetogênese 
Degradação do 
glicogênio 
Musculo 
Síntese protéica 
Síntese de glicogênio 
Transporte de glicose 
Taxa de glicólise 
Degradação do 
glicogênio Oxidação dos 
ácidos graxos e 
cetogênese Degradação 
de proteína 
Tecido adiposo 
Transporte de glicose 
Taxa de glicólise 
Síntese de glicogênio 
Síntese protéica 
Aumenta o 
armazenamento de TGL 
Lipólise 
 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina no fígado? 
 
Estrutura Estimula Inibe 
Fígado 
 
R: 
Estrutura Estimula Inibe 
Fígado 
Síntese de glicogênio 
Síntese de TGL e 
lipoproteínas Síntese 
protéica 
Glicogenólise e 
gliconeogênese 
Oxidação dos ácidos 
graxos e cetogênese 
Degradação do 
glicogênio 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina músculo? 
 
Estrutura Estimula Inibe 
Musculo 
 
R: 
Estrutura Estimula Inibe 
Musculo 
Síntese protéica 
Síntese de glicogênio 
Transporte de glicose 
Taxa de glicólise 
Degradação do 
glicogênio Oxidação dos 
ácidos graxos e 
cetogênese Degradação 
de proteína 
 
Quais os efeitos fisiológicos da insulina tecido 
adiposo? 
 
Estrutura Estimula Inibe 
Tecido adiposo 
 
R: 
Estrutura Estimula Inibe 
Tecido adiposo 
Transporte de glicose 
Taxa de glicólise 
Síntese de glicogênio 
Síntese protéica 
Aumenta o 
Lipólise 
armazenamento de TGL 
 
Fisiologia da produção/liberação da insulina 
 
 
O glucagon e a insulina são produzidas por que tipo 
de células? 
- glucagon ⇀ alfa; 
- insulina ⇀ beta; 
 
 
Caracterize o Glut-2: 
Glut-2,expresso em celulas pancreáticas, é uma molécula transportadora de 
glicose; 
Descreva o processo de exocitose da célula beta: 
 
Célula beta, em estado de repouso é hiperpolarizada (Muito mais 
negativa do que positiva, sendo q o potencial de dentro é muito maior do 
que fora). 
Glicose entra ⇀ é metabolizada (krebs, cadeia respiratória) ⇀ aumento 
do ATP, causando um bloqueio de canais de K​+​, despolarizando a célula. Há 
aumento da entrada de Ca​+ (aumento do fluxo): estimula a exocitose, 
promovendo a mobilização e a liberação de insulina de dentro das células 
beta. 
- Músculo, tecido adiposo e fígado possuem receptores de insulina 
- Metabotrópico - ativa uma via pela proteína G. 
 
Caracterize o receptor da insulina causa a 
sintetização do glicogênio: 
Receptor de insulina (tipo: tirosina quinase). Ativado por ligantes. 
Quando é ativado existem resíduos de tirosina que serão fosfatados. 
Ativando várias cadeias intracelulares que irão causar a sintetização do 
glicogênio, de proteínas e crescimento e diferenciação e sobrevida das 
células. 
Caracterize a atuação do GLUT-4 na 
gluconeogenese: 
Tecido insulino dependentes so captam insulina na aderência da 
vesícula interna com o glut4 vai para a membrana plasmática. 
- A TRANSLOCAÇÃO DO GLUT-4 SÓ ACONTECE COM ATIVAÇÃO DOS 
RECEPTORES DE INSULINA TIROSINA CINASE! 
- Gliconeogênese vem de outros substratos para a produção de glicose 
- Glicogênese também será estimulada que ocorre a captação de 
insulina em seus receptors????? 
 
 
 
DIABETES MELITOS 
Qual classificação etiológica atual do DM? 
Classificação etiológica atual baseia-se na etiologia, e não no tipo de 
tratamento. 
Diabetes Melito Tipo 1 
- Autoimune; 
- Idiopático; 
Diabetes Melito Tipo 2 
- Outros tipos específicos de DM; 
- DM gestacional; 
O que ocorre na DM1 e como é subdividido? 
- Destruição das células beta pancreáticas; 
- Subdividido em tipos 1A e 1B 
 
O que ocorre na DM1A? 
- 5 - 10% dos casos de DM 
- Deficiência de insulina; 
- Marcadores de autoimunidade (são anticorpos - anti-insulina, 
anti-ilhota de langerhans (ICA), antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(GAD 65), anti tirosina-fosfatases (IA2 e IA2B)) 
- Desencadeamento da autoimunidade em indivíduos geneticamente 
predispostos: infecções virais, fatores nutricionais (p. Ex., introdução 
precoce ao leite bovino, deficiência de vitamina D e outros. 
Caracterize a DM1B? 
- minoria dos casos de DM 
- Idiopático: ausencia de processos autoimunes. 
O que causa a DM2: 
- Defeitos na ação e secreção de insulina; 
- Defeitos na regulação hepática da secreção de glicose; 
- 90-95% dos casos; 
- Interação entre fatores genéticos e ambientais; 
- Pacientes com sobrepeso ou obesidade; 
- Diagnostico após 40 anos; 
- Paciente não depende de insulina exógena; 
- Não há indicadores\marcadores específicos. 
Quais os valores plasmáticos para diagnostico de 
diabetes mélitos: 
 
Categoria Jejum 2H após 75 
g de Glicose 
Casual 
Glicemia Normal 
Tolerância à glicose 
diminuída 
 
Diabetes mellitus 
 
R: 
Categoria Jejum 2H após 75 
g de Glicose 
Casual 
Glicemia Normal < 100 < 140 
Tolerância à glicose 
diminuída 
> 100 a < 126 ≥140 a < 200 
Diabetes mellitus ≥126 ≥ 200 ≥ 200 ( com 
sintomas 
clássicos) 
 
Quais os sintomas clássicos da DM: 
Poliuria, Polidipsia, e perda não explicada de peso. 
 
Quais as causas pré e pós receptor da DM? 
Causas pré receptor 
- Defeitos do receptor 
- Receptor mutante 
Causas pós-receptor 
- Deficiencias pós receptor 
- 
TRATAMENTO 
Quais os tipos de tratamentos para a Diabetes 
Mellitus: 
Controle glicêmico, tratamento das condições associadas e tratamento 
farmacológico, 
Que medidas podem ser tomadas para o controle glicêmico 
do paciente? 
- Dieta/estilo de vida 
- Exercício 
- Medicamentos 
Quais condições associadas devem ser tratadas na diabete 
mellitus? 
- Dislipidemia; 
- Hipertensão; 
- Obesidade; 
- Doença CV; 
Qual a triagem para tratamento das complicações do DM? 
- Retinopatia; 
- DCV; 
- Neuropatia; 
- Nefropatia; 
- Outras complicações; 
 
Qual os principais tratamentos farmacológicos do diabete 
mellitus: 
- Insulinoterapia 
- Agentes hipoglicemiantes orais 
- Sulfoniluréias; 
- Repaglinida; 
- Nateglinica; 
- Biguanidas; 
- Tiazolidinedionas; 
- Inibidores da alfa-glicosidase; 
Qual os principais tratamentos farmacológicos do diabete 
mellitus tipo 1: 
- insulinoterapia plena 
- Incapacidade de produção de insulina 
- Necessário reposição da insulina basal noturna e da insulina prandial. 
Simulando desta forma o comportamento de normal de liberação da 
insulina. 
 
O que ocorre na fase I e II da curva fisiológica da 
liberação da insulina? 
 
Figura X: curva fisiologica de liberaçãoda insulina. Fonte: wikihow. 
Disponível em: <​http://pt.wikihow.com/Controlar-o-Diabetes​>. Acesso em: 
03/08/2017. 
 
 
 
TIPOS DE INSULINA 
Aponte e caracterize a insulina de ação 
ULTRA-RÁPIDA (kachow): 
- Lispro, asparte, glulisina 
- Simulam a secreção prandial normal de insulina endógena 
- Obtidas por DNA recombinante em E. coli. 
- Permitem a administração imediatamente antes ou após a refeição; 
- Prontamente absorvidas após injeção; 
- Ação curta: reduz risco de hipoglicemia pós-prandial (até 5h de ação) 
Aponte os medicamentos e caracterize a insulina inalada: 
- Afrezza 
- Absorção através das paredes alveolares 
- Rápido inicio de ação e niveis máximos em 30 min = lispro, aspart e 
glulisina 
- Efeito máximo (2-2,5) e duração de ação (6-8h) = Insulina regular; 
- Uso para suprir insulina durante as refeições ou para corrigir níveis 
elevados de glicose 
- NÃO fornece cobertura basal; 
- Possibilidade de fibrose pulmonar, redução do volume pulmonar ou 
capacidade de difusão do oxigênio e formação de anticorpos 
anti-insulina; 
Caracterize a Insulina Regular: 
- Insulina regular 
- Produzida por DNA recombinante 
- Identica à humana; 
- Injeção deve ser feita 30-45 min ​ANTES ​das refeições (se não for feita 
= hiperglicemia pós-prandial e hipoglicemia entre as refeições); 
- Unica que pode ser usada por via EV no caso de cetoacidose diabética; 
- Ação dura de 5 - 8 horas 
Caracterize a Insulina de Ação Intermediária (NPH) 
- Combinação de insulina e protamina; 
- Enzimas teciduais degradam a protamina, possibilitando sua absorção 
(início de ação em 2~4 horas) 
- Misturada com lispro, aspartate, glulisina ou regular; 
- Administrada de 2 - 4 x ao dia (normalmente, pela manhã antes do 
café e à noite, antes do jantar) 
- Irregularidade na absorção = uso clínico declinando. 
- Há a necessidade de quebra da protamina, causando a liberação 
da insulina de forma gradual. 
- Ação por 10-18h 
Caracterize a Insulinas pré-misturadas 
- Combinação de insulina de ação rápida e de ação intermediária em 
proporções padrão; 
- Mistura da insulina de ação rápida (insulina regular) com NPH 
(30%;70%) não é estável, mas ainda é comercializada; 
- Lispro/NPL (25%:75%) 
- Aspart/NPA (30%:70%) 
- As insulinas lispro, aspart e glulisina podem ser misturadas 
agudamente com a NPH sem afetar a absorção.- Glargina e Detemir não podem ser misturadas 
Caracterize as Insulinas de ação longa: 
- Detemir, glargina 
- glargina: precipita em pH neutro ⇀ absorção muito lenta (adm 1x ao 
dia) 
- No frasco é acido (pH = 4) 
- Detemir: agrega-se no tecido subcutâneo e tem ligação reversível com 
albumina aumentada (administração 1 - 2 x por dia); 
- Análogos da insulina; 
- DNA recombinante; 
- Sem pico de ação; 
- Reposição de insulina basal; 
INSULINOTERAPIA 
Qual a dose média de insulina que deve ser 
aplicada e a a dose em obesos 
- Dose média: 0,6 - 0,7 U por kg por dia (0,2 - 1 U por kg por dia) 
- Obeso e Puberdade: 1 - 2 U por kg por dia (resistência dos tecidos 
periféricos à insulina). 
A dose basal deve corresponder a que porcentagem 
da dose diária? 
- Dose basal deve corresponder à 40 - 50% da dose diária total. 
A dose na hora da refeição deve ter o que como 
referencia de calculo? 
Dose na hora da refeição deve refletir o consumo de carboidratos (dose 
insulin/g carboidratos). 
 
Quais as complicações da Insulinoterapia: 
- Hipoglicemia ⇀ mais comum!!! (em caso de inconsciência: 20~50ml de 
solução de glicose a 50%, EV, por 2~3 min ou 1mg de glucagon SC) 
- Alergia (concominantes proteicos não insulinicos - rara) 
- Resistência imune à insulina 
- Lipodistrofia no local da injeção. 
Caracterize os agentes hipoglicemiantes orais: 
- São só indicados para o tratamento de DM2; 
- Ação da maioria exige que células beta-pancreáticas estejam íntegras 
(funcionais); 
O que são secretagogos? 
Secretagogos (promove a secreção, não a produção) de insulina. 
Caracterize as Sulfoniluréias: 
As sulfonilureias são fármacos que promovem a liberação de insulina a partir 
das células beta do pâncreas 
Quais são as sulfoniluréias de primeira e segunda 
geração: 
1ª geração: 
- tolbutamida (1x); potência 
- tolazamida (3x x que tolbutamida); 
- clorpropamida (6xx); 
2ª geração: 
- Glipizide (75x) 
- Glipizide XR (150x) 
- Gliburida (glibenclamida) (150x) 
- Gliburida micronizada(250x) 
- Glimepirida (350x) 
Quais são os mecanismos de ação das 
sulfoniluréias? 
Mecanismo de ação: 
- promovem a secreção (exocitose das células beta pancreáticas) de 
insulina; 
- “faz o papel do ATP, fechando o canal de K​+​, levando a uma 
despolarização………… ⇀ exocitose”; 
- Canal de potássio sensível a ATP é bloqueado pelo aumento de ATP. 
- Uma vez que a célula esteja lotada de potássio é preciso que o 
potássio saia (canais ou diferença de potencial) 
- Sulfonilureia causa a despolarização mesmo que não tenha ocorrido o 
aumento de ATP. Sendo desta forma independente da captação de 
GLUT-2.???? 
- Não é dependente do GLUT-2, visto que tem ação direta no canal de 
K​+​; 
Qual é a magnitude da eficácia dos fármacos de 
primeira e segunda geração das sulfoniluréias? 
- Magnitude do efeito farmacológico entre os fármacos de primeira e 
segunda geração é a mesma 
- Os dois grupos são igualmente eficazes, mas os de 2ª geração são 
mais potentes; Necessitando uma dose menor para fazer o efeito 
desejado. 
Qual é a magnitude de potência dos fármacos de 
primeira e segunda geração das sulfoniluréias? 
- Os dois grupos são igualmente eficazes, mas os de 2ª geração são 
mais potentes; Necessitando uma dose menor para fazer o efeito 
desejado. 
- Potência variável: doses utilizadas podem ser menores; 
Quais sulfoniluréias são mais prescritos? 
Fármacos de primeira geração são pouco prescritos, sendo substituídos por 
fármacos da segunda geração; 
Quais os efeitos adversos das das sulfoniluréias? 
Efeitos adversos: 
Infrequentes. 
2ª geração:​ Hipoglicemia é o principal problema associado; 
1ª geração: náusea, vômito, agranulocitose, anemia, reações de 
hipersensibilidade, reação do tipo dissulfiram (acentuação dos efeitos tóxicos 
do acetaldeído derivado do etanol) na presença de bebidas alcoólicas 
(inibição da acetaldeído desidrogenase) 
Falha secundária das sulfonilureias = degradação gradual das células beta. 
Aumenta a exocitose e não o número de células ou a produção. 
Caracterize o efeito Dissulfiram: 
Em medicina, a expressão "efeito dissulfiram" ou "efeito antabuse" se refere 
à hipersensibilidade ao álcool que ocorre como uma reação adversa a 
medicação específica, como o dissulfiram. 
 
 
Inibição causa o aumento do 
acetaldeído, versão mais tóxica. 
 
 
Enzima 
Alcool D. 
ADH 
 
Acetaldeído 
desidrogenase 
⇠ 
 
Inibe 
 
↰ 
Etanol -------------> Acetaldeido --------------------> H20 ----> Dissulfiram 
 ⬇ 
 Eliminados 
- Glimepirida é a mais potente; 
 
Como resultado do processo, há a concentração de acetaldeído no corpo, e 
isto provoca o efeito de vários sintomas Antabus, incluindo: 
● Mal-estar. 
● Tontura e vertigem. 
● rubor facial. 
● Olhos vermelhos. 
● Palpitações e ansiedade. 
● Baixa pressão. 
● Náuseas e vómitos. 
● Sudorese. 
● Visão turva. 
● Diminuição do nível de consciência (sonolência profunda o suficiente). 
● dificuldade para respirar. 
● encefalopatia hepática (quando o fígado já não é capaz de eliminar 
toxinas pela perda de sangue da função cerebral ocorre). 
 
Qual a dose diária indicada de sulfoniluréias 
(Glibenclamida, Glipzida, Glimepirida) e a duração 
dela: 
Sulfonilureias Dose diária Duração 
Glibenclamida 1,24~20mg 10~24h 
Glipzida 5~30mg (em em XL) 10~24h 
Glimepirida 1~4mg 12~24h 
Qual a dose diária indicada da sulfoniluréias 
(Glibenclamida) e a duração dela: 
Sulfonilureias Dose diária Duração 
Glibenclamida 1,24~20mg 10~24h 
Qual a dose diária indicada da sulfonilureias 
(Glipzida) e a duração dela: 
Sulfonilureias Dose diária Duração 
Glipzida 5~30mg (em em XL) 10~24h 
Qual a dose diária indicada da sulfoniluréias 
(Glimepirida) e a duração dela: 
Sulfonilureias Dose diária Duração 
Glimepirida 1~4mg 12~24h 
Onde as Sulfonilureias são metabolizadas e 
excretadas? 
- Todas são metabolizadas no fígado e excretadas na urina; 
- Uso com cautela em pacientes idosos e com problemas renais: 
hipoglicemia é mais perigosa!; 
- Glipizida deve ser ingerida 30 min antes do desjejum, pois sua 
absorção é retardada quando ingerido com alimentos. 
De o tipo de medicamento, a posologia, a duração, 
a contra indicação, os efeitos colaterais, onde é 
metabolizado e excretado do fármaco 
“Clorpromida”: 
Medicamentos Posolg. 
Duraç. 
(h) 
Contra 
indicação 
Efeitos 
colaterais 
Metabol. Excreç. 
Clorpromida 
150 a 
500 mg 
1x/dia 
24-6
0 
gravidez , 
lactação, insf 
Hepática e 
renal e 
cardíaca 
ganho de peso, 
hiponatremia e 
hipoglicemia 
Hepático 
80% 
Renal 
 
De o tipo de medicamento, a posologia, a duração, 
a contra indicação, os efeitos colaterais, onde é 
metabolizado e excretado do fármaco 
“Glibenclamida”: 
Medicamentos Posolg. 
Duraç. 
(h) 
Contra 
indicação 
Efeitos 
colaterais 
Metabol. Excreç. 
Glibenclamida 2,5 a 20 16-2 gravidez , ganho de peso, Hepático Renal 
mg 1 a 4 lactação, insf 
Hepática e 
renal 
hiponatremia e 
hipoglicemia 
De o tipo de medicamento, a posologia, a duração, 
a contra indicação, os efeitos colaterais, onde é 
metabolizado e excretado do fármaco “Glipizida”: 
Medicamentos Posolg. 
Duraç. 
(h) 
Contra 
indicação 
Efeitoscolaterais 
Metabol. Excreç. 
Glipizida 
2,5 a 20 
mg 1 a 
2x/dia 
14-1
6 
gravidez , 
lactação, insf 
Hepática e 
renal 
ganho de peso, 
hiponatremia e 
hipoglicemia 
Hepático Renal 
De o tipo de medicamento, a posologia, a duração, 
a contra indicação, os efeitos colaterais, onde é 
metabolizado e excretado do fármaco “Glicazida”: 
Medicamentos Posolg. 
Duraç. 
(h) 
Contra 
indicação 
Efeitos 
colaterais 
Metabol. Excreç. 
Glicazida 
40 a 120 
mg 1 a 
3x/dia 
8-24 
gravidez , 
lactação, insf 
Hepática e 
renal 
ganho de peso, 
hiponatremia e 
hipoglicemia 
Hepático Renal 
De o tipo de medicamento, a posologia, a duração, 
a contra indicação, os efeitos colaterais, onde é 
metabolizado e excretado do fármaco “Glicazida 
MR”: 
Medicamentos Posolg. 
Duraç. 
(h) 
Contra 
indicação 
Efeitos 
colaterais 
Metabol. Excreç. 
Glicazida MR 
3 a 120 
mg 
1x/dia 
24 
gravidez , 
lactação, insf 
Hepática e 
ganho de peso, 
hiponatremia e 
hipoglicemia 
Hepático Renal 
renal 
De o tipo de medicamento, a posologia, a duração, 
a contra indicação, os efeitos colaterais, onde é 
metabolizado e excretado do fármaco 
“Glimepirida”: 
Medicamentos Posolg. 
Duraç. 
(h) 
Contra 
indicação 
Efeitos 
colaterais 
Metabol. Excreç. 
Glimepirida 
1 a 8 
mg 1 a 
2x ao 
dia 
24 
gravidez , 
lactação, insf 
Hepática e 
renal 
ganho de peso, 
hiponatremia e 
hipoglicemia 
Hepático Renal 
 
 
Caracterize os derivados do Ácido Benzoico: 
- Repaglinide Nateglinide 
- Secretagogos de insulina; 
- Tempo de ação menor que o das sulfonilureias (menos tempo ligados 
ao canal) 
- Também são secretagogo 
Qual as diferenças dos derivados do Ácido Benzoico 
com a sulfoniluréias: 
- Se liga a um sitio diferente 
- Tempo de ação, ficam menos tempo ligados a o canal. 
- Ação mais curta, menos efeito, menor tempo de meia vida. 
- Apesar do tempo de meia vida curta, o efeito é maior uma 
vez que ligado ao canal, o efeito continua. 
Caracterize a repaglinida: 
- Repaglinida: ​aprovada como monoterapia ou como associação com 
biguanidas (dose máxima de 16mg ao dia); 
Caracterize a Nateglinida: 
- Nateglinida não causa hipoglicemia como os demais secretagogos 
(tempo de ligação no canal é menor que os demais) 
- Não possuem enxofre na estrutura: alternativa para pacientes 
com alergia ao enxofre ou sulfonilureias; 
- Usados com cautela em pacientes com insuficiência hepática 
(metabolismo hepático); 
Caracterize a Biguanidas: 
- Metformina; 
- Fenformina retirada do mercado = acidose lática 
- Terapia de primeira linha para DM2 (poupador de insulina) - ação não 
depende da integridade das células beta. 
Qual o mecanismo de ação da Biguanidas: 
Mecanismo de ação: 
- Redução da produção hepática de glicose pela ativação da AMPK; 
- Não são secretagogos de insulina e, portanto, não são 
hipoglicemiantes; 
- Ativação da AMPK (Adenosina monofosfato proteína quinase) uma 
enzima normalmente ativada pela adenosina monofosfato, 
subprodutdo ATP. 
 
Metformina ativa o AMPk ⇀ ativa as rotas metabólicas que o receptor 
tirosina quinase ativa, ativando tudo que a insulina ativa ao se ligar ao 
receptor (translocação do GLUT4, tendo como resposta final o aumento da 
síntese de glicogênio, de proteínas, efeitos tróficos, etc). 
Metformina ativa o receptor que levará a ativação da enzima AMPK. 
Não agindo nas células beta, no pâncreas. Não não causando a secreção de 
insulina (não são secretagogos). Agindo nos receptores das células insulino 
dependente, causando a captação da glicose plasmática. 
Caracterize o mecanismo de ação da Metformina: 
Metformina ativa o AMPk ⇀ ativa as rotas metabólicas que o receptor 
tirosina quinase ativa, ativando tudo que a insulina ativa ao se ligar ao 
receptor (translocação do GLUT4, tendo como resposta final o aumento da 
síntese de glicogênio, de proteínas, efeitos tróficos, etc). 
Metformina ativa o receptor que levará a ativação da enzima AMPK. 
Não agindo nas células beta, no pâncreas. Não não causando a secreção de 
insulina (não são secretagogos). Agindo nos receptores das células insulino 
dependente, causando a captação da glicose plasmática. 
 
Caracterize a posologia da Metformina: 
- dose diária: 500 mg ~ 2,5 g; 
- Inicia com 500mg ao deitar por 1 semana; 
- Aumentos adicionais: 500mg no desjejum ou almoço OU 1cp de 
850mg até 3x ao dia; 
- Ingestão de mais de 1g por vez causa efeitos adversos no TGI ⇀ 
sempre fracionar a dose; 
Quais os efeitos adversos da Metiformina? 
Efeitos adversos: desconforto GI, náusea, vômito, diarreia. São 
transitórios e relacionados com a dose. 
- Monitoramento anual vit b12 (risco de anemia megaloblástica) e 
hemograma dos pacientes em uso prolongado 
- Contraindicado para pacientes com doença hepática, alcoolismo, 
doença renal = aumento do risco de acidose lática. 
Caracterize o efeito das Tiazolidinedionas na DM: 
- Rosiglitazona e Pioglitazona 
- Diminuem a resitência a insulina 
Qual o mecanismo de ação das Tiazolidinedionas? 
Mecanismo de ação: 
- Ligam em receptores do tipo PPAR𝛄 
- (receptor gama ativado por proliferador peroxissômico, encontrados no 
músculo, 
- atua sobre a transcrição gênica, promovendo uma resposta igual a da 
insulina; 
Qual a diferença de efeitos clínicos do pioglitazona 
e rosiglitazona. E qual a classe do farmaco? 
Classe: ​agente hipoglicemiante - tiazolidinedionas 
Apresentam efeitos clínicos idênticos 
- São metabolizadas no fígado. Pioglitazona = pró-fármaco 
- Pioglitazona pode reduzir o efeito de contraceptivos orais com 
estrogênio ⇀ orientar métodos adicionais de contracepção; 
Qual a indicação das Tiazolidinedionas 
(Pioglitazona, Rosiglitazona e tiazolidinedionas)? 
- Pioglitazona é aprovada como monoterapia ou em associação com 
metformina, sulfonilureias e insulina para tratar DM2; 
- Rosiglitazona tem sido utilizada como monoterapia ou em terapia 
dupla em associação com biguanida ou sulfoniluréia ou quádrupla com 
biguanidas, sulfonilureias e insulina; 
- Estudos demonstram a eficácia das tiazolidinedionas na prevenção do 
DM2: uso em pré-diabéticos. 
Quais as contra-indicações e efeitos colaterais das 
Tiazolidinedionas? 
Efeitos colaterais: retenção hídrica ⇀ edema e anemia discreta 
(principalmente quando associados à insulina e secretagogos de insulina), 
podem causar redução da densidade óssea, ICC; 
- Não devem ser utilizados durante a gravidez ou por pacientes com 
doença hepática (avaliar a função hepática frequentemente) 
- Tiazolidinedionas são eficazes na prevenção de DM2: quando usados 
em pré diabéticos. 
 
Quais são os agentes hipoglicemiantes? 
- Sulfoniluréias 
- Derivados do acido benzoico 
- Biguanidas 
- Tiazolidinedionas 
- Inibidores da alpha-glicosidase 
Inibidores da alfa-glicosidase 
Aponte os medicamentos inibidores da alfa 
glicosidase e de a posologia: 
Acarbose e Miglitol (25~100mg antes das refeições) 
Qual o mecanismo de ação dos Inibidores da 
alfa-glicosidase: 
Mecanismo de ação: ​inibição da sacarase, maltase, glicoamilase e 
dextranase na porção proximal do intestino delgado; 
 
Retardam/diminuem a digestão do amido edo dissacarídeo = diminuição da 
entrada de glicose no sangue. 
Como é a estrutura dos Inibidores da 
alfa-glicosidase: 
Estrutura química semelhante a polissacarídeo 
Alfa glicosidase quebra oligo e dissacarídeo em monossacarídeos, para que 
sejam facilmente absorvidos. 
 
Como é o uso das Inibidores da alfa-glicosidase? 
Monoterapia ou associação? Se associado, com 
quais medicamentos? 
Uso em monoterapia ou associação com biguanida ou sulfonilureia 
Não causam hipoglicemia, mas a associação com sulfonilureia pode causar 
(tratar com glicose e não com sacarose); 
 
Inibidor de alfa-glicosidase Dose oral 
Acarbose 25-100 mg antes das refeições 
Miglitol 25-100 mg antes das refeições 
 
 
De a classe e a dose oral do Acarbose: 
Agente hipoglicemiante - inibidores da alpha-glicosidase 
 
Inibidor de alfa-glicosidase Dose oral 
Acarbose 25-100 mg antes das refeições 
 
De a classe e a dose oral do Miglitol: 
Agente hipoglicemiante - inibidores da alpha-glicosidase 
Inibidor de alfa-glicosidase Dose oral 
Miglitol 25-100 mg antes das refeições 
 
Quais os efeitos adversos e contra indicações dos 
Inibidores da alfa-glicosidase? 
- Efeitos adversos: flatulência, diarreia, dor abdominal. 
- Contraindicados para pacientes com doença inflamatória do intestino 
(agravamento da condição) 
- Uso com cautela em pacientes com doença renal ou hepática; 
Novas opções terapêuticas 
 
Characterize os inibidores da DPP-4: 
- Inibidores da DPP-4​: aumenta os níveis de GLP - 1, aumentando a 
secreção de insulina e reduzindo o glucagon 
 
 
Quais as principais ações dos Inibidores da DPP-4: 
- mimetiza o estimulos para aumentar a produção de insulina. 
- Sitafliptina (Januvia) e Vildagliptina (Galvus), Saxagliptina, 
Linagliptina, Alogliptina; 
- Prolongam a sobrevida das incretinas, auxiliando o pâncreas a 
fornecer insulina quando a glicemia está elevada; a produção de 
glucagon pelas células alpha é suprimida, reduzindo a liberação 
de glicose hepática; 
- DDP-4 enzima que degrada as incretinas em formas ativas 
- GLP1 - atua no centro hipotalâmico da fome. Causando o 
aumento da sensação de saciedade. 
- 
- Novos representantes:/ opções terapeuticas 
De o mecanismo de ação, redução da glicemia de 
jejum, redução de HbA1c, contraindicações, outros 
efeitos benéficos e efeitos colaterais dos 
medicamentos (Sitagliptina, Vildagliptina e 
Saxagliptina): 
 
 
Medicamentos Mecanismo 
de ação 
REdução 
da 
glicemia 
de jejum 
Redução 
de HbA1c 
contraindic
ações 
Outros 
efeitos 
benéficos 
Efeitos 
Colaterais 
Sitagliptina: 
1~2x ao dia; 
Vildagliptina 
2xdia; 
Saxagliptina 
1xdia; 
Aumento 
do nível 
de GLP-1 
com 
aumento 
da síntese 
e 
20^8 0,6 a 
0,8 
Hipersens
ibilidade 
aos 
compone
ntes do 
medicame
nto 
Aumento 
da massa 
de células 
beta em 
modelos 
animais; 
Seguranç
Os efeitos 
adversos 
mais 
comuns 
verificado
s nos 
ensaios 
secreção 
de 
insulina, 
além da 
redução 
de 
glucagon 
a e 
tolerabilid
ade; 
Efeito 
neutro no 
peso 
corporal 
clinicos 
foram: 
faringite, 
infecção 
urinária, 
nauseas e 
cefaléia 
 
 
Aponte os medicamento e caractereize os 
Agonistas de incretinas (Análogos de GLP-1 e GIP): 
- Exenatida, Liraglutida, lixisenatida 
Qual o mecanismo de ação dos Análogos de GLP-1 e 
GIP: 
- Mecanismo de ação: Ligam-se os R das incretinas, estimulando a 
secreção de insulina 
- São mais resistentes à degradação pela DPP4 
- Devem ser administrados por via s.c. 
- Induzem perda de peso;Induzem a perda de peso 
- GLP-1 (receptor) = periférica beta aumenta a insulina e reduz 
esvaziamento TGI; central hipotálamo aumenta a saciedade; 
 
O ddp-4 funciona sobre os agonistas de GLP-1? 
O ddp-4 não funciona sobre os agonistas de GLP-1 
 
Qual a forma de administração dos Análogos de 
GLP-1 e GIP: 
- Administrada por via subcutânea 
Quais as contra indicações os Análogos de GLP-1 e 
GIP: 
- Contra indicações: 
- Hipersensibilidade aos componentes do medicamento 
Quais os efeitos colaterais dos Análogos de GLP-1 e 
GIP: 
- Efeitos colateriais: 
- Hipoglicemia principalmente quando associado a secretagogos, 
Náuseas, vômitos e diarreia 
Que outros benefícios os Análogos de GLP-1 e GIP 
podem gerar: 
- Outros efeito benefícios: 
- Aumento da massa de células beta em modelos animais redução 
de peso. Redução de Peso. Redução da pressão arterial e 
sistólica. 
 
 
 
FAZER RESUMO DOS MEDICAMENTOS 
FINAL DO SLIDE DA LIZ 
Medicamentos: 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Pioglitazona: 
PIOGLITAZONA 
SUBCLASSE: ​Tiazolidinedionas 
Mecanismo de ação: Regula a expressão gênica por meio de sua ligação ao 
PPAR-γ e PPAR-α. 
Efeitos: ​Reduz a resistencia a insulina. 
Aplicações clínicas: ​Diabetes tipo 2 
Farmacocinética:​ Oral. De ação longa (mais de 24 horas). 
Toxicidade: Retenção de líquido, edema, anemia, ganho do peso, edema 
macular, fraturas ósseas em mulheres. Não pode ser usada na presença de 
ICC, doença hepática. Pode agravar doença hepática. 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Roziglitazona: 
ROZIGLITAZONA 
SUBCLASSE: ​Tiazolidinedionas 
Mecanismo de ação: Regula a expressão gênica por meio de sua ligação ao 
PPAR-γ. 
Efeitos: ​Reduz a resistencia a insulina. 
Aplicações clínicas: ​Diabetes tipo 2 
Farmacocinética:​ Oral. De ação longa (mais de 24 horas). 
Toxicidade: Retenção de líquido, edema, anemia, ganho do peso, edema 
macular, fraturas ósseas em mulheres. Não pode ser usada na presença de 
ICC, doença hepática. Pode agravar doença hepática. 
Interações do medicamentosas: 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Ascarbose: 
ASCARBOSE 
Subclasse: ​Inibidores ɑ-glicosidase 
Mecanismo de ação: ​inibição das ɑ-glicosidases intestinais. 
Efeitos: Reduz a conversão do amido e dissacarídeos a monossacarídeos. 
Reduz a glicemia pós-prandial. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipo 2 
Farmacocinética:​ Oral. 
Toxicidade: ​Sintomas gastrointestinais. Podem ser usados se houver 
comprometimento da função renal/hepática, distúrbios intestinais. 
Interações do medicamentosas: 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Miglitol: 
MIGLITOL 
Subclasse: ​Inibidores ɑ-glicosidase 
Mecanismo de ação: ​inibição das ɑ-glicosidases intestinais. 
Efeitos: Reduz a conversão do amido e dissacarídeos a monossacarídeos. 
Reduz a glicemia pós-prandial. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipo 2 
Farmacocinética:​ Oral. 
Toxicidade: ​Sintomas gastrointestinais. Podem ser usados se houver 
comprometimento da função renal/hepática, distúrbios intestinais. 
Interações do medicamentosas: 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Sitagliptina: 
SITAGLIPTINA 
Subclasse:​ Inibidores da dipeptidil peptidase4 (DPP-4) 
Mecanismo de ação: ​Inibidores da DPP-4: Bloqueia a degradação do 
GLP-1, eleva os níveis circulantes de GLP-1 
Efeitos: ​Reduz as excursões pós-prandiais da glicose: aumenta a liberação 
de insulina mediada pela glicose, reduz os níveis de glucagon, retarda o 
esvaziamento gástrico, diminui o apetite. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipo 2 
Farmacocinética: ​Oral. Meia-vida de 12 horas. Ação de 24 horas. 
Toxicidade: Rinite, infecções respiratórias altas, cefaleia, pancreatite, 
raramente reações alérgicas. 
Interações do medicamentosas: 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Metilformina: 
METILFORMINA 
Subclasse:​ Biguanidas 
Mecanismo de ação: ​Obscuro: redução da gliconeogênese hepática e 
renal. 
Efeitos:​ Diminuição da produção de glicose endógena. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipo 2 
Farmacocinética:​ Oral concetração máxima em 2 a 3 horas. 
Toxicidade: sintomas gastrointestinais, acidose láctica (raramente). Não 
pode ser usado se houver comprometimento da runção renal/hepática. 
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), estados de hipoxia/acidose. 
alcoolismo. 
Interações do medicamentosas: - 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Repaglinida: 
REPAGLINIDA 
Subclasse:​ Glitinidas 
Mecanismo de ação: ​Secretagogo da insulina: semelhantes às 
sulfoniluréias com alguma superposição nos sítios de ligação. 
Efeitos: Em pacientes com células beta funcionais, reduz a glicose 
circulante. Aumenta a síntese de glicogênio, lipídios e proteínas. E regulação 
gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipo 2 
Farmacocinética: Oral Inicio de ação muito rápido e curta duração (de 5 a 
8 horas). 
Toxicidade: ​Hipoglicemia 
Interações do medicamentosas: 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Nateglinida: 
NATEGLINIDA 
Subclasse:​ Glitinidas 
Mecanismo de ação: ​Secretagogo da insulina: semelhantes às 
sulfoniluréias com alguma superposição nos sítios de ligação. 
Efeitos: Em pacientes com células beta funcionais, reduz a glicose 
circulante. Aumenta a síntese de glicogênio, lipídios e proteínas. E regulação 
gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipo 2 
Farmacocinética: Oral. Inicio muito rápido e curta duração de ação (menos 
de 4 horas) 
Toxicidade: ​Hipoglicemia 
Interações do medicamentosas: - 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Glipzida: 
GLIPZIDA 
Subclasse:​ Sulfonilureias 
Mecanismo de ação: ​Secretagogo da insulina: fecham os canais de K+ nas 
célualas Beta e aumentam a liberação de insulina. 
Efeitos: ​Em pacientes com células betas funcionais, reduzem a glicose 
circulante. Aumento da síntese de glicogênio lipídeos e proteínas. Regulação 
gênica. 
Aplicações clínicas: ​Diabetes tipo 2. 
Farmacocinética: Ativas por via oral. Duração de 10 a 24 horas. 
Toxicidade: hipoglicemia, ganho de peso. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia e ganho de peso. 
Interações do medicamentosas: - 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento GLIBENCLAMIDA: 
GLIBENCLAMIDA 
Subclasse:​ Sulfonilureias 
Mecanismo de ação: ​Secretagogo da insulina: fecham os canais de K+ nas 
célualas Beta e aumentam a liberação de insulina. 
Efeitos: ​Em pacientes com células betas funcionais, reduzem a glicose 
circulante. Aumento da síntese de glicogênio lipídeos e proteínas. Regulação 
gênica. 
Aplicações clínicas: ​Diabetes tipo 2. 
Farmacocinética: Ativas por via oral. Duração de 10 a 24 horas. 
Toxicidade: hipoglicemia, ganho de peso. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia e ganho de peso. 
Interações do medicamentosas: - 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento GIMEPIRIDA: 
GLIMEPIRIDA 
Subclasse:​ Sulfonilureias 
Mecanismo de ação: ​Secretagogo da insulina: fecham os canais de K+ nas 
célualas Beta e aumentam a liberação de insulina. 
Efeitos: ​Em pacientes com células betas funcionais, reduzem a glicose 
circulante. Aumento da síntese de glicogênio lipídeos e proteínas. Regulação 
gênica. 
Aplicações clínicas: ​Diabetes tipo 2. 
Farmacocinética: Ativas por via oral. Duração de 10 a 24 horas. 
Toxicidade: hipoglicemia, ganho de peso. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia e ganho de peso. 
Interações do medicamentosas: - 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Lispro: 
LISPRO 
Subclasse:​ Insulinas de ação rápida 
Mecanismo de ação: ​Ativam o receptor de insulina 
Efeitos: Reduzem a glicose circulante: promovem o transporte e a oxidação 
da glicose; síntese de glicogênio, lipídios e proteínas; regulação da 
expressão gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipos 1 e 2 
Farmacocinética:​ Parenteral (SC ou IV). A duração varia. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia, ganho de peso, lipodistrofina (rara) 
Interações do medicamentosas: - 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Glulisina: 
GLULISINA 
Subclasse:​ Insulinas de ação rápida 
Mecanismo de ação: ​Ativam o receptor de insulina 
Efeitos: Reduzem a glicose circulante: promovem o transporte e a oxidação 
da glicose; síntese de glicogênio, lipídios e proteínas; regulação da 
expressão gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipos 1 e 2 
Farmacocinética:​ Parenteral (SC ou IV). A duração varia. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia, ganho de peso, lipodistrofina (rara) 
Interações do medicamentosas: - 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Asparto: 
ASPARTO 
Subclasse:​ Insulinas de ação rápida 
Mecanismo de ação: ​Ativam o receptor de insulina 
Efeitos: Reduzem a glicose circulante: promovem o transporte e a oxidação 
da glicose; síntese de glicogênio, lipídios e proteínas; regulação da 
expressão gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipos 1 e 2 
Farmacocinética:​ Parenteral (SC ou IV). A duração varia. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia, ganho de peso, lipodistrofina (rara) 
Interações do medicamentosas: - 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Insulina Regular: 
REGULAR 
Subclasse:​ Insulinas de ação intermediária 
Mecanismo de ação: ​Ativam o receptor de insulina 
Efeitos: Reduzem a glicose circulante: promovem o transporte e a oxidação 
da glicose; síntese de glicogênio, lipídios e proteínas; regulação da 
expressão gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipos 1 e 2 
Farmacocinética:​ Parenteral (SC ou IV). A duração varia. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia, ganho de peso, lipodistrofina (rara) 
Interações do medicamentosas: - 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interaçõesdo medicamento NPH: 
NPH 
Subclasse:​ Insulinas de ação intermediaria 
Mecanismo de ação: ​Ativam o receptor de insulina 
Efeitos: Reduzem a glicose circulante: promovem o transporte e a oxidação 
da glicose; síntese de glicogênio, lipídios e proteínas; regulação da 
expressão gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipos 1 e 2 
Farmacocinética:​ Parenteral (SC ou IV). A duração varia. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia, ganho de peso, lipodistrofina (rara) 
Interações do medicamentosas: - 
 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Detemir: 
DETEMIR 
Subclasse:​ Insulinas de ação longa 
Mecanismo de ação: ​Ativam o receptor de insulina 
Efeitos: Reduzem a glicose circulante: promovem o transporte e a oxidação 
da glicose; síntese de glicogênio, lipídios e proteínas; regulação da 
expressão gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipos 1 e 2 
Farmacocinética:​ Parenteral (SC ou IV). A duração varia. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia, ganho de peso, lipodistrofina (rara) 
Interações do medicamentosas: - 
De a subclasse, o mecanismo de ação, os efeitos, as 
aplicações clínicas, a farmacocinética, toxicidade e 
interações do medicamento Glargina: 
GLARGINA 
Subclasse:​ Insulinas de ação longa 
Mecanismo de ação: ​Ativam o receptor de insulina 
Efeitos: Reduzem a glicose circulante: promovem o transporte e a oxidação 
da glicose; síntese de glicogênio, lipídios e proteínas; regulação da 
expressão gênica. 
Aplicações clínicas:​ Diabetes tipos 1 e 2 
Farmacocinética:​ Parenteral (SC ou IV). A duração varia. 
Toxicidade:​ Hipoglicemia, ganho de peso, lipodistrofina (rara) 
Interações do medicamentosas: -