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Questionários Gerais XXVI



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ICTERÍCIA​ :: ​ICTERÍCIA-NEONATAL​ :: ​OBSTRUÇÃO NASAL 
ESTRIDOR​ :: ​SIBILO ​::​ ​INTOLERÂNCIA A LACTOSE​ ::​ INTOLERÂNCIA A GLÚTEN 
 
ICTERÍCIA 
Qual bilirrubina atravessa a barreira hemato encefálica? 
Como se forma a bilirrubina indireta? 
Qual a taxa normal de bilirrubina nas fezes e urina: 
Caracterize a reação de van der Bergh: 
Quais as maiores causas de icterícia pediátrica? 
Quais as fases da icterícia? 
Sobre a Hepatite A, como se dá a transmissão e qual o tempo de incubação? 
Sobre a Hepatite A, como se faz o diagnóstico? 
Sobre a Hepatite A, como fazer o tratamento da hepatite A? 
Sobre a Hepatite B, como se dá a transmissão e qual o tempo de incubação? 
Sobre a Hepatite B, como se faz o diagnóstico? 
Sobre a Hepatite B, como se faz o tratamento? 
Sobre a Hepatite C, de a transmissão, período da doença e preocupações: 
Sobre a Hepatite D e E, quais as características? 
Sobre a Leptospirose, caracterize-a: 
Quais os sintomas da leptospirose? 
Sobre a Leptospirose, qual o quadro clínico e exames? 
Sobre a Leptospirose, qual o tratamento? 
De o diagrama de diagnóstico e tratamento da icterícia: 
ICTERÍCIA NEONATAL 
Caracterize a Icterícia neonatal: 
Caracterize a condição de Kernicterus? 
Quais são as fases de Kernicterus: 
Quais os tipos de bilirrubina? 
Quais os fatores de risco da icterícia neonatal? 
De a prevalência da DH ou Kernicteru: 
Caracterize a relação de van der bergh: 
Quais as maiores causas de ictericia pediátrica? 
Descreva o Metabolismo da bilirrubina: 
Descreva a icterícia neonatal em RN saudáveis a termos: 
Qual o tempo de vida da hemácia no recém nascido? 
Que situações podem causar sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito: 
Caracterize a síndrome de transfusão fetal: 
Descreva como a incompatibilidade de OAB podem causar icterícia: 
Descreva como a incompatibilidade de OAB podem causar icterícia: 
Como investigar a bilirrubina indireta: 
A sobrecarga ao hepatócito pode causar: 
Caracterize a deficiência ou inibição da conjugação hepática: 
Caracterize a fototerapia: 
Quais cuidados se deve ter durante o uso da foto terapia? 
 
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Quando é indicado a exsanguineotransfusão? 
Caracterize a hiperbilirrubinemia por BD: 
Caracterize a colestase: 
OBSTRUÇÃO NASAL 
Caracterize a RINITE: 
Qual a classificação etiológica da rinite: 
Caracterize a rinite infecciosa: 
Caracterize a rinite alérgica: 
Caracterize a rinite hormonal: 
Caracterize a rinite idiopática ou vasomotora: 
Caracterize a rinite alérgica: 
Caracterize a rinite atrófica: 
Caracterize a rinite alérgica, de sua prevalência: 
Qual a classificação da rinite alérgica? 
Qual a fisiopatologia da rinite alérgica? 
Descreva a fisiolopatologia da rinite alergica: 
Como fazer o diagnóstico da rinite alérgica? 
Como fazer o tratamento da rinite alérgica? 
Qual o tratamento medicamentoso para rinite alérgica? 
Como fazer o tratamento da crise alérgica? 
Como fazer o tratamento da crise alérgica (fase imediata intermediária e tardia)? 
Como fazer o tratamento da rinite alérgica perene? 
O que é síndrome do respirador bucal ? 
O que é hipertrofia adenotonsilar(adenoamigdaliana? 
Qual o diagnóstico de hipertrofia adenoideana? 
Qual o exame físico e complementares da hipertrofia adenoideana? 
Qual o tratamento da síndrome do respirador bucal? 
Caracterize a AMÍGDALA ADENOIDECTOMIA: 
Caracterize a ADENOIDECTOMIA: 
ESTRIDOR SIBILO 
Respiração ruidosa indica o que? 
Caracterize as vias aéreas superiores: 
Caracterize as vias aéreas inferiores: 
Caracterize e localize o “ronco” na respiração: 
Caracterize e localize o “barulho estridor” na respiração: 
Por que a laringe tem maior risco de obstrução? 
Qual a classificação do Estridor de acordo com a fase respiratória? 
Qual a classificação do Estridor de acordo com a evolução? 
Qual a classificação do Estridor de acordo com a idade do paciente? 
Qual as características do Estridor quando este inicia antes dos 6 meses de idade? 
O que é Laringomalácia, Laringotraqueomalácia, Laringotraqueobroncomalácia? 
 
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Caracterize o estridor crónico: 
Qual as características do Estridor quando este inicia depois dos 6 meses de idade? 
Caracterize o estridor Agudo: 
Caracterize síndrome da Crupe: 
Caracterize a crupe viral: 
Qual o manejo da síndrome da crupe: 
Como fazer o tratamento da crupe viral, leve ou moderada? 
Como fazer o tratamento da crupe viral, leve a moderada? 
Como fazer o tratamento da crupe viral, moderada a severa? 
Como fazer o tratamento da crupe viral, laringite espasmodica e estridulosa? 
Como fazer o tratamento da crupe viral, traqueíte bacteriana? 
Caracterize a epiglotite: 
Caracterize o abscesso retrofaríngeo: 
Quais as características de aspiração por corpo estranho? 
No caso clinico: Miguel,16 m, é trazido à Emergência por seu pai, bem cedo de 
manhã, referindo chiado e falta de ar durante a noite. Estava resfriado há uns dois 
dias, e parecia ter tido febre, que o pai achava ser da garganta porque tinha ficado 
rouco também. 
SIBILÂNCIA 
INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
Caracterize intolerância lactose: 
Quais enzimas atuam na digestão dos carboidratos? 
Quais as consequências da má absorção à lactose? 
Quais os tipos de intolerância a lactose: 
Como deve ser feito o diagnóstico de intolerância a lactose? 
Quais os diagnóstico laboratorial para intolerância a lactose? 
Caracterize o testes laboratoriais (respiratório). medida do O2: 
Caracterize o testes laboratoriais de tolerância: 
Caracterize o testes laboratoriais biópsia da mucosa intestinal: 
Qual o tratamento não medicamentoso da intolerância a lactose? 
Qual o tratamento medicamentoso da intolerância a lactose? 
Qual o conceito de alergia ao leite de vaca? 
Quais as reações alérgicas que podem ocorrer em uma pessoa com alergia ao leite 
de vaca? 
Quais as manifestações da alergia ao leite de vaca? 
Qual o quadro clínico da alergia ao leite de vaca? 
Caracterize a enterorragia, devido ao leite de vaca: 
Caracterize o quadro clínico “Refluxo refratário ao tratamento antirrefluxo habituais” 
da alergia ao leite de vaca? 
Caracterize o quadro clínico e diagnóstico da “Síndrome da alergia oral” da alergia ao 
leite de vaca? 
Caracterize o teste de provocação: 
 
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Como fazer o diagnóstico da alergia ao leite de vaca? 
Qual o tratamento para alergia ao leite de vaca? 
Qual a dose mínima de proteína do leite de vaca uma pessoa pode ingerir? 
Como fazer a prevenção da alergia ao leite de vaca na criança: 
INTOLERÂNCIA A GLÚTEN 
Qual o conceito de intolerância ao glúten: 
Sobre a intolerância ao glúten, qual a participação da gliadina? 
Sobre a intolerância ao glúten, qual a prevalência? 
Sobre a intolerância ao glúten, qual a importância de se investigar a doença: 
Sobre a intolerância ao glúten, qual a fisiopatologia? 
Sobre a intolerância ao glúten, Qual o quadro clínico 
Sobre a intolerância ao glúten, caracterize a forma clássica: 
Sobre a intolerância ao glúten, caracterize crise celíaca 
Sobre a intolerância ao glúten, caracterize a forma atípica: 
Sobre a intolerância ao glúten, caracteriza a forma assintomática: 
Sobre a intolerância ao glúten, caracterize a forma latente: 
Sobre a intolerância ao glúten, como fazer o diagnóstico? 
Sobre a intolerância ao glúten, quais os marcadores sorológicos utilizados fazer o 
diagnóstico da doença: 
Sobre a intolerância ao glúten, qual o tratamento? 
Sobre a intolerância ao glúten, quais são as alimentos permitidos? 
Sobre a intolerância ao glúten, quais farinhas podem ser utilizadas?Sobre a intolerância ao glúten, qual o prognóstico? 
Sobre a intolerância ao glúten, pacientes adere melhor a dieta ou tratamento 
medicamentoso? 
 
 
 
 
 
 
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ICTERÍCIA 
 
 
Qual bilirrubina atravessa a barreira hemato encefálica? 
Bilirrubina indireta 
 
Como se forma a bilirrubina indireta? 
A bilirrubina não-conjugada ou bilirrubina indireta produzida no Sistema 
Retículo Endotelial é apolar e insolúvel em água e é transportada para o fígado via 
corrente circulatória ligada de maneira firme mas reversível, à albumina. 
A icterícia pré –hepática resulta da presença excessiva de bilirrubina 
não-conjugada no sangue circulante, provocando maior oferta ao hepatócito que não 
consegue captá-la em velocidade compatível com sua produção, ocasionando 
icterícia. 
A bilirrubina não-conjugada não é hidrossolúvel e está ligada à albumina não 
conseguindo ultrapassar a barreira renal e, portanto, não é excretada na urina. 
Entretanto, dissolve-se rapidamente em ambientes ricos em lipídios e atravessa a 
barreira hemato-encefálica. 
Quando em níveis elevados tende a depositar no tecido nervoso levando ao 
risco de lesão neurológica provocando a síndrome de kernicterus (do alemão: 
amarelo nuclear). A bilirrubina conjugada não sendo lipossolúvel, não causa 
kernicterus. 
Qual a taxa normal de bilirrubina nas fezes e urina: 
Bilirrubina direta: 5% na urina e 95% nas fezes (normal); 
Explica a colúria e a acolia fecal; 
 
 
Caracterize a reação de van der Bergh: 
Reação de van der Bergh: 
 
Bilirrubina conjugada diz-se direta, porque reage com sais diazotados e dá origem a 
azobilirrubina. Esta reacção é a reacção directa de Van der Bergh . 
A bilirrubina livre (não conjugada) só reage com sais diazotados quando se adiciona um 
solvente orgânico como o etanol, na reação indireta de Van der Bergh. 
 
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A bilirrubina indirecta tem elevada afinidade para os lípidos de membrana, o que 
condiciona a disfunção da membrana celular, particularmente grave no S. N. C.. 
 
Se for imediata, a reação é direta e a bilirrubina é conjugada; 
Se há necessidade de adicionar álcool, a reação é indireta e a bilirrubina não conjugada; 
 
 
Quais as maiores causas de icterícia pediátrica? 
Maiores causas de icterícia pediátrica são as hepatites virais e a leptospirose; 
Quais as fases da icterícia? 
Incubação: ​de semanas a 6 meses, sem sintomas; 
Pré-ictérica: ​mal-estar, astenia, febre e vômitos, náuseas, anorexia, mialgia, diarréia, 
rinorréia, tosse, artralgia, desconforto abdominal (não sabe dizer onde), cefaléia, sintomas 
que surgem antes da icterícia e da colúria; 
Período ictérico:​ icterícia surge (pode permanecer por alguns dias a 1 semana); febre 
some. Anorexia e sintomas digestivos (fase pré ictérica) persistem. Presença de 
hepatomegalia dolorosa; 
Fase convalescente: ​paciente assintomático, com icterícia e transaminase em queda; 
 
 
Sobre a Hepatite A, como se dá a transmissão e qual o tempo de 
incubação? 
Transmissão fecal-oral; 
Incubação de até 50 dias; 
Creches, viagens, para regiões endêmicas são fatores de risco. 
 
Sobre a Hepatite A, como se faz o diagnóstico? 
Diagnóstico: 
Quadro clínico + exames 
TGO/TGP; 
Dosagem de bilirrubina 
Hemograma - leucopenia e linfocitose (relativa) -> menos importante; 
Anticorpos Anti-HVA IgM surgem no fim do período de incubação, pico na 5~7ª semana, 
somem em 6~8 meses; 
Anticorpos Anti-HVA IgG elevou-se lentamente, surgem após p IgM e duram a vida toda. 
 
 
 
ICTERÍCIA​ :: ​ICTERÍCIA-NEONATAL​ :: ​OBSTRUÇÃO NASAL 
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Sobre a Hepatite A, como fazer o tratamento da hepatite A? 
Isolamento domiciliar: ​até 1 semana após o início dos sintomas ou sumir a icterícia 
Repouso relativo 
Dieta livre (respeitando a tolerância do paciente) 
Atividades físicas: retorno progressivo 
Retorno progressivo das atividades físicas; 
 
Medicação sintomática: 
Antieméticos (ondansetrona 4mg 6m~2anos: meno comprimido de 8 em 8) 
 
2-11 ano: 01 cp de 8/8h 
 
> 11 anos: 1-2 comprimidos de 8/8 horas dimenidrinato 1 mg=1 gota/kg/dose), antitérmicos e 
hidratação oral. 
-- ​Dramin: ​nunca passar 20 gotas (1 mg = 1 gota/kg/dose); 
 
 
Sobre a Hepatite B, como se dá a transmissão e qual o tempo de 
incubação? 
Incubação de 2~6 meses; 
Febre, astenia, artralgia, icterícia (ou não), anorexia, dor abdominal e vômitos, pode haver 
prurido. 
Contágio parenteral (sangue e fluidos), venérea e materno-fetal; 
 
 
Sobre a Hepatite B, como se faz o diagnóstico? 
quadro clínico 
HBsAg positivo (HBV aguda ou portador crônico ou exacerbação do processo crônico) 
bilirrubinas 
TGO/TGP 
negativo (não exclui doença, pois pode desaparecer rapidamente após o início do quadro 
clínico agudo, sempre…...) 
 
Sobre a Hepatite B, como se faz o tratamento? 
Aguda:​ dieta branda, repouso relativo e atenção aos sinais de agravamento e 
acompanhamento dos marcadores sorológicos 
 
Crônica: ​10% - interferon -> HBsAg positivo > 6 meses, HBe positivo e anti-HBe negativo, 
tgp> 1,5 vezes o limite 
 
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Hepatite crônica com ou sem cirrose na biópsia; 
 
Sobre a Hepatite C, de a transmissão, período da doença e 
preocupações: 
Transmissão parenteral; 
Lenta, insidiosa, poucos sintomas; 
período de doença: superior a 3 meses; 
85% cronifica!!!; 
 
Sobre a Hepatite D e E, quais as características? 
Hepatite D necessita da infecção concomitante pelo VHB; 
Sobre a Leptospirose, caracterize-a: 
Zoonose causada por contato com urina de ratos, suínos, cães e gatos; 
espiroqueta Leptospira; 
 
Quais os sintomas da leptospirose? 
Febre, mialgia (panturrilha), congestão conjuntival; 
Quadro semelhante ao da hep aguda após períodos de enchentes; 
cefaleia, icterícia, tosse, taquipneia, escarro hemoptoico; 
 
Sobre a Leptospirose, qual o quadro clínico e exames? 
EQU com albuminúria, leucocitúria e hamatúria; 
TGO/TGP ELEVADAS 
UREIA plasmática pode estar elevada. 
Creatinina plasmática: elevada 
BD elevada; 
TGO e TGP elevadas; 
Fosfatase alcalina pode estar normal (ou aumentada); 
Proteínas séricas: alfa2globulina elevada; 
soroaglutinação para leptospira: pico na 3ª ou 4ª semana 1/200: patognomônico; 
 
 
Sobre a Leptospirose, qual o tratamento? 
casos moderados e graves: hospitalização, antibioticoterapia na 1ª semana de doença por 
7~10 dias, uso de penicilina cristalina, ampicilina ou ceftriaxona; 
 
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casos leves: acompanhamento ambulatorial; 
 
De o diagrama de diagnóstico e tratamento da icterícia: 
 
 
 
 
 
 
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ICTERÍCIA NEONATAL 
 
Caracterize a Icterícia neonatal: 
Expressa hiperbilirrubinemia, que pode ser por BI > 1,3-1,5 mg/dL ou 
 
BD: > 1,5 mg/dL, desde que esta seja >10% da BT. 
 
Pode ser fisiológica ou patológica, podendo ocasionar danos cerebrais no kernicterus. 
 
Caracterize a condição de Kernicterus?O kernicterus (do alemão kern ou núcleos + ikteros, icterícia) é uma condição 
resultante da toxicidade da bilirrubina às células dos gânglios da base e diversos núcleos do 
tronco cerebral (kernicterus é um diagnóstico patológico que se caracteriza pela 
impregnação da bilirrubina nos núcleos do tronco cerebral e refere-se à coloração 
amarelada destas áreas nucleares). 
Na prática clínica, a palavra kernicterus é usada intercambiavelmente com o termo 
encefalopatia bilirrubínica (esta se refere às manifestações agudas da toxicidade da 
bilirrubina nas primeiras semanas de vida, enquanto kernicterus refere-se às seqüelas 
clínicas permanentes da toxicidade bilirrubínica). 
 
 
 
 
 
 
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Quais são as fases de Kernicterus: 
Fase I: ​hipotonia muscular, letargia e fraqueza do reflexo de sucção. 
Fase II: ​espasticidade muscular com ocorrência de opistótono e febre. 
Fase III: ​melhora aparente, com diminuição da espasticidade. 
Fase IV:​ sinais sugestivos de paralisia cerebral, em torno de 2 a 3 meses de vida. Esse 
quadro pode resultar em morte, mas os sobreviventes podem, na fase crônica, desenvolver 
paralisia cerebral atetoide, perda da audição, displasia dentária, paralisia do olhar e 
deficiências no aprendizado, memória e comportamento. 
 
Quais os tipos de bilirrubina? 
Não conjugada/indireta 
Lipofilica 
Circular no plasma ligada a albumina (ligação reversível e não-covalente) 
Passa a BHE 
Não é captada pelo rim 
 
Conjugada/direta 
Hidrofilica 
Resulta da glucurono conjugação da bilirrubina não-conjugada 
Não passa a BHE 
captada pelo rim (encontrada na urina em situações patológicas) 
 
 
 
 
 
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Qual a escala de Kremer modificada? 
 
 
Quais os fatores de risco da icterícia neonatal? 
Fatores de risco: 
Prematuridade 
Portadores de doenca hemolítica 
Asiáticos 2-3x >pacientes de cor branca2x>cor negra 
Familiar submetido a fototerapia neonatal 
Sexo masculino 
Alta precoce do hospital após nascer < 48 h 
 
 
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De a prevalência da DH ou Kernicteru: 
Desde 2000 no Brasil, tem-se que a icterícia, DH ou Kernicterus são causa de óbito de 250 
RNs /ano. Desses, 100-130 são a termo; destes, ½ do NE e 1/3 do N. Cerca de 70 % das 
mortes ocorrem até o 6.o dia de vida. Para cada 1 RN que vai a óbito, há vários 
sobreviventes sequelados neurologi- camente. 
 
Caracterize a relação de van der bergh: 
Se for imediata, a reação é direta e a bilirrubina é conjugada; 
Se há necessidade de adicionar álcool, a reação é indireta e a bilirrubina não conjugada; 
 
Quais as maiores causas de ictericia pediátrica? 
Maiores causas de icterícia pediátrica são as hepatites virais e a leptospirose; 
 
 
Descreva o Metabolismo da bilirrubina: 
O metabolismo da bilirrubina pode ser subdividido em captação, armazenamento, 
conjugação e excreção hepática, na qual se encontram enzimas cujas atividades podem ser 
alteradas causando processos patogênicos. As hemácias são formadas na medula óssea e 
se destinam ao sistema circulatório, circulam por 120 dias e são destruídas. No transcorrer 
desse período, seu sistema metabólico torna-se cada vez menos ativo, a sua membrana fica 
mais frágil (senescente) e rompe-se durante sua passagem em lugares estreitos. Muitas 
hemácias se autodestroem no baço, onde os espaços entre as trabéculas estruturais da 
polpa vermelha pelos quais devem passar a maioria das hemácias medem apenas 3 μm de 
largura em comparação com o diâmetro de 8 μm das hemácias. 
 
A ruptura das hemácias libera a hemoglobina, que é fagocitada de imediato pelos 
macrófagos em muitas partes do organismo, especialmente pelas células de Kupffer, no 
fígado, e pelos macrófagos no baço e na medula óssea. É captada pelo sistema 
retículo-endotelial, sendo transformada a sua hemoglobina pela heme-oxigenase em 
biliverdina, monóxido de carbono e ferro. A biliverdina-redutase converte a biliverdina em 
bilirrubina livre, sendo gradualmente liberada dos macrófagos para o plasma. A taxa de 
conversão da biliverdina em bilirrubina livre é de 4 mg/kg/dia. Essa bilirrubina é lipossolúvel 
e apolar, podendo ligar-se à albumina e sua fração livre atravessar a barreira 
hematoencefálica. A bilirrubina livre atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, sendo 
potencialmente tóxica para o tecido nervoso. 
 
A afinidade da bilirrubina pelo tecido nervoso não conjugada concomitante às 
concentrações elevadas no sangue em recém-nascidos pode impregnar os gânglios da 
base, causando kernicterus. A bilirrubina sérica se liga fortemente à albumina plasmática, 
sendo transportada por todo o sangue e fluido intersticial. Observa-se que a pequena fração 
 
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de bilirrubina não ligada ao plasma pode aumentar na doença hemolítica grave ou quando 
drogas ligadoras de proteí- nas deslocam a bilirrubina da albumina. A bilirrubina ligada às 
proteínas plasmáticas é denominada “livre”, a fim de distinguir-se da forma conjugada. A 
bilirrubina livre, quando chega ao fígado, é recolhida pelos hepatócitos por meio de sistemas 
proteicos, transportadores de membrana (proteínas X e Y), num processo chamado 
captação. É a seguir liberada da albumina plasmática e conjugada por ação de enzimas 
microssomais (UDP glicuroniltransferase) com uma ou duas moléculas de ácido glicurônico, 
formando um composto mais polar e hidrossolúvel, a “bilirrubina conjugada”. 
 
Parte dessa bilirrubina liberada nos hepatócitos pode-se ligar a uma proteína 
citoplasmática denominada ligandina, etapa posterior à sua conjugação, que impede o 
efluxo dessa substância do hepatócito para o plasma. A bilirrubina conjugada é excretada 
através do polo biliar dos hepatócitos que está em íntimo contato com os canalículos biliares 
e daí para os intestinos. A conjugação da bilirrubina ocorre majoritariamente no fígado, 
sendo também observada nas células dos túbulos renais e nos enterócitos. 
 
A bilirrubina conjugada é transportada como complexo lipídico-micelar até o duodeno 
através do ducto biliar principal, sendo desconjugada e reduzida no cólon por ação das 
glucuronidases bacterianas, formando os urobilinogênios .1 Essas moléculas são excretadas 
nas fezes, em sua maioria, e pequena parte é reabsorvida através da mucosa intestinal e 
volta ao fígado pelo sistema porta, constituindo o ciclo entero-hepático da bilirrubina ;e cerca 
de 5% são excretados na urina pelos rins. A ligação forte da bilirrubina não conjugada com a 
albumina plasmática e o estabelecimento de interações fracas com os sais biliares, micelas 
mistas e vesículas lipídicas tornam-se sua excreção renal limitada, razão pela qual é 
eliminada, sobretudo pelo fígado. 
 
 
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Descreva a icterícianeonatal em RN saudáveis a termos: 
Por a) sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e b) menor capacidade de captação, 
conjugação e excreção hepática. 
 
Investigar RN em qualquer tempo de vida com BT >12 mg/dL ou com icterícia em 24-36 h de 
vida. 
 
Qual o tempo de vida da hemácia no recém nascido? 
 
RN - idade do média da hemácia é 70 - 90 dias. 
RN saudável a termo + hiperbilirrubinemia indireta: 
por sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e menor capacidade de captação, conjugação e 
excreção hepática; 
investigar RN em qualquer tempo de vida com BT > 12 mg / dl ou icterícia de 24 - 36 horas 
de vida 
 
 
 
 
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Que situações podem causar sobrecarga de bilirrubina ao 
hepatócito: 
SOBRECARGA DE BILIRRUBINA AO HEPATÓCITO 
Doenças hemolíticas: 
hereditária 
Imune: incompatibilidade de Rh (antígeno D), ABO, antígenos irregulares. 
Enzimática: deficiência de G-6-PD, piruvato-quinase, hexoquinase 
Membrana eritrocitária: esferocitose e eliptocitose 
Hemoglobinopatias: 
 
adquiridas: 
infecções bacterianas (sepse, infecção urinária) ou virais infecções bacterianas (sepse, ITU) 
ou virais; 
 
COLEÇÃO SANGUINE EXTRAVASCULARES 
hemorragia intracraneal, pulmonar, gastrointestinal, céfalo-hematoma, hematomas, 
equimosis 
 
POLICITEMIA 
RN pequeno para idade gestacional 
RN de mãe diabética 
Transfusão feto--fetal ou materno-fetal 
 
CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA AUMENTADA DE BILIRRUBINA 
anomalias gastrintestinais: obstrução, estenose hipertrófica do piloro; 
jejum oral ou baixa oferta enteral; 
icterícia por oferta inadequada de leite materno; 
 
Caracterize a síndrome de transfusão fetal: 
Síndrome da transfusão feto-fetal 
Uma placenta 
Diamniótica 
Feto doador: ​fica com tudo 
- maior tamanho, muito líquido na bolsa e muito líquido na bexiga. 
Feto receptor:​ se fode 
- menor tamanho, pouco líquido na bolsa e bexiga vazia. 
 
 
 
 
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Descreva como a incompatibilidade de OAB podem causar icterícia: 
Mãe é do grupo O, e o RN, do grupo A, B ou AB. 
 
Apesar de mais frequente, não atinge níveis tão severos de hiperbilirrubinemia quanto a Rh, 
sendo o Kernicterus menos frequente. Mães do grupo A ou B, com filhos incompatíveis não 
desenvolvem doenças em seus filhos, pois seus Ac são do tipo IgM, que NÃO atravessam a 
barreira placentária. 
 
Descreva como a incompatibilidade de OAB podem causar icterícia: 
Mães ORh- e bebê B, a doença causa um certa proteção, pois não há tempo para 
sensibilização. 
 
Ocorre quando a mãe é Rh NEGATIVO e o RN, Rh POSITIVO. 
Detectada por Teste de Coombs indireto (da mãe) positivo e o direto (do sangue do cordão 
do RN) positivo. 
A sensibilização da mãe eleva-se gradualmente a cada gravidez. 
 
EX: 
mãe -; feto +; 
Coombs indireto: mãe; Coombs direto: filho; 
 
 
 
 
 
 
 
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Como investigar a bilirrubina indireta: 
Causas: sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito ou conjugação hepática deficiente. 
Na Incompatibilidade materno-fetal pelo fator Rh: Coombs direto (RN) e indireto (mãe) , 
tipagem sanguínea do RN, BT e frações e reticulócitos de sangue do cordão. 
 
Já na incompatibilidade ABO a mãe é O, e o RN é A ou B. 
 
 
A sobrecarga ao hepatócito pode causar: 
Coleções sanguíneas extravasculares:​ hemorragia intracraniana, pulmonar ou 
gastrintestinal; céfalo-hematoma, hematomas e equimoses e sangue deglutido. 
 
Clampear o cordão umbilical após 60 segundos de vida e ordenha de cordão. 
Jejum oral, estenose hipertrófica do piloro, obstrução do trato gastrintestina 
 
 
Caracterize a deficiência ou inibição da conjugação hepática: 
Deficiência congênita de Glicuronil-Transferase 
Hipotireoidismo congênito 
Síndrome de Icterícia pelo Leite Materno (LM) 
 
 
Caracterize a fototerapia: 
Seu mecanismo de atuação dá-se por fotoisomerização da molécula de bilirrubina, formando 
fotoisômeros, excretados pela via biliar e urinária, sem necessidade de conjugação hepática 
 
 
Quais cuidados se deve ter durante o uso da foto terapia? 
Os principais cuidados durante o uso de fototerapia, elencados pelo Ministério da 
Saúde, são: 
Verificar temperatura; 
Hidratar, Proteger os olhos; 
Cobrir a solução parenteral com papel alumínio; 
Descontinuar a fototerapia durante a alimentação. 
 
Verificar a temperatura corporal ​a cada três horas para detectar hipotermia ou hipertermia, 
e o peso diariamente. 
 
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Aumentar a oferta hídrica,​ pelo aumento da temperatura com consequente aumento do 
consumo de oxigênio, frequência respiratória, fluxo sanguíneo na pele e perdas insensíveis 
de água. 
 
Proteger os olhos ​com cobertura radiopaca por meio de camadas de veludo negro ou 
papel carbono negro envolto em gaze. 
 
Cobrir a solução parenteral ​com papel alumínio ou utilizar extensores impermeáveis à luz 
para evitar alteração das propriedades da solução. 
 
Descontinuar a fototerapia durante a alimentação,​ inclusive com a retirada da cobertura 
dos olhos, desde que a bilirrubinemia não esteja muito elevada 
 
 
 
Quando é indicado a exsanguineotransfusão? 
Sua principal indicação é por Incompatibilidade Rh. Deve ser realizada por equipe habilitada 
em cuidados intensivos neonatais. 
 
IDADE Fototerapia (BT em mg/dL) 
EST (BT em 
mg/dl) 
<24 horas > 7 >18 
25-48 horas >10-12 18-20* 
>48 horas >12-15 18-20* 
 
Caracterize a hiperbilirrubinemia por BD: 
Sempre é patológica. O termo colestase envolve um número de alterações hepáticas e de 
vias biliares que traduzem o quadro de hiperbilirrubinemia direta. Os ductos biliares 
extra-hepáticos são obstruídos gradualmente e determinam icterícia mais tardia, por volta da 
2.a a 6.a semana de vida. 
 
Colúria e acolia podem ocorrer. Seu tratamento é cirúrgico muitas vezes e quando o 
diagnóstico é precoce (até 60 dias), a sobrevida é maior. 
 
 
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Caracterize a colestase: 
As causas podem ir de infecciosas como as TORSCH, malformações anatômicas de vias 
biliares até as causas endócrinas e metabólicas como hipotireoidismo e galactosemia. 
 
 
 
 
 
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OBSTRUÇÃO NASAL 
 
 
Caracterize a RINITE: 
RINITE- é a inflamação da mucosa de revestimento nasal,mediada por IgE,após exposição 
a alérgenos caracterizada pela presença de um ou mais dos seguintes sintomas: obst. 
nasal, rinorreia aquosa, espirros,prurido e hiposmia(redução da sens. Olfat).Pode ocorrer 
também respiração ruidosa,ronqueira,voz nasal e pigarro. 
 
 
 
Qual a classificação etiológica da rinite: 
INFECCIOSA 
ALÉRGICA 
 
NÃO ALÉRGICA 
Induzida por drogas 
Hormonal 
Idiopática 
Neurogênica 
Atrófica 
Associada a RGE 
 
RINITE MISTA 
RINITE OCUPACIONAL 
 
 
 
Caracterize a rinite infecciosa: 
Pode ser viral (+ comum) ou bacteriana. 
 
VIRAL:​ É A FORMA MAIS COMUM DE RINITE AGUDA EM TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS. 
Agentes mais comuns: rinovírus, virus influenza e parainfluenza. 
SINTOMAS: usuais da rinite, acompanhados de sintomas sistêmicos como febre, mialgia e 
cefaleia. 
TRATAMENTO: sintomático 
 
 
 
 
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BACTERIANA: 
Agentes: Streptococcus pneumoniae (20 a 35%); Haemophilus influenza(6 a 26%); 
SINTOMAS: obstrução nasal, secreção mucopurulenta, dor facial e presença de crostas 
nasais. 
TRATAMENTO: antibioticoterapia de amplo espectro(Amoxicilina). 
FÚNGICA: Agentes:Aspergillus, alternaria,bipolaris ou curvalaria. 
 
 
 
Caracterize a rinite alérgica: 
*INDUZIDA POR DROGAS: ocorre uma vasodilatação de rebote causada pelo uso 
frequente de descongestionantes tópicos simpaticomiméticos, podendo tornar-se 
permanente pela atonia vascular.Evitar uso por mais de 5 dias consecutivos. 
EX: *Vasoconstritores tópicos e sistêmicos 
 *Anti-hipertensivos 
 *Cocaína 
 *Anti-inflamatórios não hormanais 
 
 
 
Caracterize a rinite hormonal: 
*RINITE HORMONAL: rinorreia e a congestão nasal são sintomas possíveis de ocorrer 
durante o período menstrual, puberdade , gravidez, hipotireoidismo, diabetes melito. 
 
 
 
Caracterize a rinite idiopática ou vasomotora: 
 
*RINITE EOSINOFÍLICA NÃO ALÉRGICA: eosinofilia nasal paradoxalmente com IgE sérica 
normal e testes cutâneos negativos. Mais comum após os 20 anos.Piora pela manhã e 
melhora com o passar do dia. 
Tratamento: remoção dos agentes irritantes, corticoides tópicos. 
 
 
 
Caracterize a rinite alérgica: 
RINITE IDIOPÁTICA OU VASOMOTORA: ocorre uma hiper-responsividade das vias aéreas 
superiores a agentes ambientais não específicos como mudanças de temperatura e 
umidade, exposição ao tabaco. 
Sintomas (rinorreia, obst. nasal sem prurido ou espirros); 
 
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Mais comum em mulheres de 40 a 60 anos; hist. familiar, IgE sérica e citologia nasal 
negativas. 
Tratamento: afastar dos fatores desencadeantes, descongestionantes e corticoides tópicos 
na crise. 
 
 
 
 
Caracterize a rinite atrófica: 
ATRÓFICA: atrofia progressiva da mucosa e dos ossos da cavidade nasal, com formação de 
crostas, epistaxe e rinorreia fétida. 
Ocorre em pacientes com infecção por Klebsiella ozaenae, pacientes submetidos a 
ressecção do septo, radiação ou trauma. 
Tratamento: remoção mecânica das crostas, irrigação com solução salina e 
antibioticoterapia (pela cultura). 
 
Caracterize a rinite alérgica, de sua prevalência: 
PREVALÊNCIA: *Mundial – 7 a 50% 
 *Brasil- 3 a 42% 
Variabilidade: fatores ambientais, sociodemográficos e prevalência de IVAS. 
A correlação entre rinite alérgica e asma é bem estabelecida. 
23 a 44% dos portadores de RA tem asma 
54 a 67% dos portadores de asma tem sintomas de RA. 
 
 
 
Qual a classificação da rinite alérgica? 
CLASSIFICAÇÃO: Leve, persistente, intermitente, moderada e severa 
 
-LEVE (sintomas que não incomodam; não interfere na atividade diária e no sono) 
-PERSISTENTE (sintomas persistentes por mais de 4 dias por semana e por mais de 4 
semanas) 
-INTERMITENTE (sintomas com duração menor de 4 dias por semana e menor que 4 
semanas) 
-MODERADA E SEVERA (sintomas que incomodam e interferem na atividade diária e no 
sono) 
 
 
 
 
 
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Qual a fisiopatologia da rinite alérgica? 
CLASSIFICAÇÃO: Leve, persistente, intermitente, moderada e severa 
 
-LEVE (sintomas que não incomodam; não interfere na atividade diária e no sono) 
-PERSISTENTE (sintomas persistentes por mais de 4 dias por semana e por mais de 4 
semanas) 
-INTERMITENTE (sintomas com duração menor de 4 dias por semana e menor que 4 
semanas) 
-MODERADA E SEVERA (sintomas que incomodam e interferem na atividade diária e no 
sono) 
 
Descreva a fisiolopatologia da rinite alergica: 
 
Pressupõe uma sensibilização prévia; 
Formação de ige específica a um antígeno; 
Ige produzida pelos linfócitos tipo b que aderem à superfície 
(mastócitos,leucóci-tos,basófilos e eosinófilos) 
 
Ocorre uma exposição subsequente ao antígeno; 
Degranulação do mastócito; 
Deliberação de mediadores inflamatórios (histamina); 
Que ativam os linfócitos t e liberam (​citocinas dos leucotrienos e das prostaglandinas​)+ 
eosinófilos. 
 
 
 
 
 
Como fazer o diagnóstico da rinite alérgica? 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL É DIFÍCIL EM CRIANÇAS NOS PRIMEIROS ANOS DE 
VIDA COM OUTRAS RINITES, PELA HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA E 
PARASSIMPÁTICA DA MUCOSA NASAL. NESTES CASOS: 
 
TESTE CUTÂNEO (padrão ouro) ELEVADAS SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE; prick 
test(punctura). Necessita suspensão do anti-histamínico por 7 a 10 dias. 
 
E/OU RAST (radio allergosorbent test) IgE ESPECÍFICA.Nos primeiros 2 anos baixa 
sensibilidade com maior porcentagem de falsos-negativos.Não precisa suspender 
anti-histamínico. 
 
ANTECEDENTES FAMILIARES DE RINITE ALÉRGICA 
 
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Como fazer o tratamento da rinite alérgica? 
CONTROLE AMBIENTAL 
*EXERCÍCIOS FÍSICOS(natação pode ser irritante da mucosa nasal- usar cromoglicato ou 
corticoide nasal antes de nadar. 
*FARMACOTERAPIA 
 
Qual o tratamento medicamentoso para rinite alérgica? 
*ANTI-HISTAMÍNICOS 
*VASOCONSTRITORES ORAIS E TÓPICOS 
*CORTICOSTEROIDES 
*CROMOGLICATO DISSÓDICO 
*ANTILEUCOTRIENOS 
*IMUNOTERAPIA ESPECÍFICA 
 
 
 
Como fazer o tratamento da crise alérgica? 
 
TRATAMENTO DA CRISE 
*PROFILAXIA: se vai ser exposta a alergeno conhecido, administrar previamente: 
1-Anti-histamínico oral de ação rápida 
2-Cromoglicato nasal 
3-Ant-histamínico nasal 
 
 
Como fazer o tratamento da crise alérgica (fase imediata 
intermediária e tardia)? 
FASE IMEDIATA : primeira hora da crise:( LEVE) 
 Congestão nasal imediata= coriza, espirros,prurido;ter sempre consigo o medicamento 
 1-Anti-histamínico oral de ação rápida 
 2-Anti-histamínico nasal 
 
FASE INTERMEDIÁRIA: 1-5 HORAS 
# Anti-histamínicos associados com descongestionantes 
 
FASE TARDIA: mais de 5 horas de crise: 
 
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Rinorreia mucosa, obstrução nasal 
#Anti-histamínico associado com descongestionante+1 dose de prednisolona (1mg/kg). 
 
 
 
 
Como fazer o tratamento da rinite alérgica perene? 
 *PROFILAXIA (higiene ambiental,atividade física e evitar fatores desencadeantes) 
 *TRATAMENTO PRECOCE DAS CRISES 
MODERADA= PERSISTENTE 
1-Anti-histamínico oral de ação prolongada por 3-6 meses (alternativa: anti-histamínico 
nasal) 
2-Cromoglicato nasal. 
 
1- Anti-histamínico oral de ação prolongada 
2- Se ineficaz para a obstrução nasal: associar com descongestionante 
3-Alternativa se a obstrução não for importante:anti-histamínico nasal 
4- Se ineficazes: associar ou substituir por corticóide nasal 
5-Após 1 a 2 meses de corticóide nasal, tentar substituir por cromoglicato 
6-Antileucotrienos 
7-Considerar imunoterapia 
8-Se conjuntivite não controlada pelo anti-histamínico=cromoglicato ocular. 
 
 
O que é síndrome do respirador bucal ? 
SRO(SÍNDROME DO RESPIRADOR ORAL) =é um conjunto de alterações dos órgãos 
fonoarticulatórios causado pela respiração predominantemente oral durante a infância, que 
geralmente se associa a alterações da estética facial, dos ossos da face, do posicionamento 
dos dentes e da postura corporal. 
 
 
O que é hipertrofia adenotonsilar(adenoamigdaliana? 
HIPERTROFIA ADENOTONSILAR(ADENOAMIGDALIANA) 
Junto com a rinite alérgica é a causa mais comum de obstrução nasal na infância e 
consequente respiração bucal 
Causa mais comum de apneia obstrutiva do sono na criança. 
 
Qual o diagnósticode hipertrofia adenoideana? 
DIAGNÓSTICO: * ANAMNESE: 
-Respiração oral 
 
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-Dificuldade de deglutição, aerofagia; preferência por alimentos macios e líquidos 
-Roncos noturnos 
-Apneia 
-Dormir com hiperextensão cervical 
-Halitose 
-Hiper-sonolência diurna 
-Irritabilidade e/ou agressividade 
-Distúrbios da fala 
-Problemas otológicos 
 
 
 
 
Qual o exame físico e complementares da hipertrofia adenoideana? 
*EXAME FÍSICO: FASCIES ADENOIDEANA 
-Observar o modo de respirar da criança 
-Face longa e estreita 
-Palato ogival 
-Atresia de maxilla 
-Protrusão de incisivos superiores 
-Mordida aberta e cruzada 
-Lábio superior hipodesenvolvido, lábios separados e ressecados 
-Língua hipotônica e volumosa 
-Olheiras 
-Narinas estreitas 
-Hipotonia da musculatura orofacial e alterações da otoscopia=otite média secretora 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
-OROFARINGOSCOPIA DIRETA (para hipertrofia tonsilar palatina) 
-RX DE CAVUM ou NASOFIBROSCOPIA(para hipertrofia tonsilar faringea; adenoide) 
 
#ADENOIDE OBSTRUTIVA É AQUELA QUE OBSTRUI MAIS DE 70% DA LUZ DA 
RINOFARINGE 
 
 
 
Qual o tratamento da síndrome do respirador bucal? 
TRATAMENTO: 
Adenoidectomia ou adenoamigdalectomia. 
 
#pacientes podem manter o hábito de respiração bucal=fonoaudiologia 
#tratar doenças associadas - rinite alérgica ou refluxo gastroesofágico. 
 
 
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Caracterize a AMÍGDALA ADENOIDECTOMIA: 
*SINDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO 
 
*HIPERTROFIA ACENTUADA DE AMIGDALAS E ADENÓIDES 
 
*CONSEQUÊNCIAS DE HIPOXEMIA(dormir em posição bizarra, sono agitado, 
hiperatividade, queda de rendimento escolar) 
 
 
 
Caracterize a ADENOIDECTOMIA: 
*OTITE MÉDIA DE REPETIÇÃO(OU OTORRÉIA) 
*DIMINUIÇÃO DA ACUIDADE AUDITIVA(COMPROVADA POR AUDIOMETRIA) 
*OTITE MÉDIA SEROSA 
*AMIGDALECTOMIA 
*5 AMIGDALITES ESTREPTOCÓCICAS COMPROVADAS POR 2 ANOS SEGUIDOS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESTRIDOR SIBILO 
 
Respiração ruidosa indica o que? 
Obstrução das vias aéreas 
Caracterize as vias aéreas superiores: 
Nariz 
Faringe (naso e orofaringe) 
Laringe 
Traquéia extra-torácica 
 
Caracterize as vias aéreas inferiores: 
Pulmão, brônquios, bronquíolos e alvéolos. 
 
 
Caracterize e localize o “ronco” na respiração: 
Como fazer o tratamento da crupe viral, leve ou moderada? 
Origem: ​Nariz, faringe 
 
Caracterize e localize o “barulho estridor” na respiração: 
Mais agudo 
Inspiratório ou ins e expiratório 
Origem: ​laringe 
 
Supra glótica: paredes na maioria de tecidos moles e músculos colapso mais acil. Estridor 
inspiratório. 
 
Glótica e subglótica: suporte cartilaginosos cricóide e dos anéis traqueais. estridor bifásico 
ins e expiratórios. 
Por que a laringe tem maior risco de obstrução? 
Vias aérea mais estreitas e complacentes na criança em relação ao adulto 
 
Sub-glote-( circundada pela cartilagem cricóide)= 0,5 a 0,7 cm ao nascer a 2 cm no adulto 
 
Maior risco de obstrução! 
 
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Qual a classificação do Estridor de acordo com a fase respiratória? 
1 - Estridor inspiratório- sugestivo de obstrução acima da glote, pela pressão negativa que 
ocorre na inspiração levando ao colabamento das estruturas de tecidos moles que ocorrem 
acima da glote 
 
2 - Estridor Bifásico – ocorre na ins e expiração- não afetado pela pressão negativa- 
estruturas afetadas com maior sustentação. Também em obstruções graves 
 
3 - Estridor expiratório (sibilo), indica obstrução na traquéia intratorácica e brônquios 
 
 
 
Qual a classificação do Estridor de acordo com a evolução? 
Quanto à evolução 
Agudo 
Crônico 
Recidivante 
 
 
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Qual a classificação do Estridor de acordo com a idade do 
paciente? 
Quanto à idade do paciente 
< 6 meses de idade 
> 6 meses de idade 
Qual as características do Estridor quando este inicia antes dos 6 
meses de idade? 
 
1. Início ou apresentação em < de 6 meses de idade. 
Mais raros. Pensar em causas congênitas ou de origem neonatal. Exs 
Laringotraqueomalácia 
Paralisia de corda vocal 
Estenose subglótica 
Hemangioma de vias aéreas 
Papilomas laríngeos 
Anel Vascular 
 
Início no período neonatal ou primeiros meses 
Crônico ou recidivante 
Progressivo ou não 
 
 
O que é Laringomalácia, Laringotraqueomalácia, 
Laringotraqueobroncomalácia? 
- mais frequente dos estridores crônicos abaixo de 2 anos. 
 
Defeito ou atraso na maturação das estruturas de suporte da laringe, traquéia e/ou 
brônquios com prolapso da epiglote flácida na inspiração. 
- melhora na posição prona 
- desde o nascimento ou nas primeiras semanas de vida. 
- Choro normal (não rouco) 
- Diagnóstico definitivo pela laringoscopia 
- A maioria resolve-se espontaneamente em torno dos dois anos de idade 
- Pioram em infecções virais 
 
 
Caracterize o estridor crónico: 
Outras causas 
 
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Estenose subglótica- congênita ou adquirida pós extubação, não melhora com alteração de 
decúbito 
Hemangiomas ou Papilomas laríngeos- sintomas progressivos 
Paralisia de cordas vocais 
Anomalias vasculares (anéis vasculares) 
 
A Laringoscopia, videonasofibroscopia, e/ou broncoscopia permitem diagnóstico exato e 
avaliação da lesão. 
Tomografia Computadorizada e Ressonância Nuclear Magnética, se necessário. 
 
 
Qual as características do Estridor quando este inicia depois dos 6 
meses de idade? 
 
Início ou apresentação em > de 6 meses de idade 
Mais frequentes, Adquiridos 
Geralmente agudos- evolução de horas/dias 
 
 
Caracterize o estridor Agudo: 
1. Infecciosas: 
Crupe, epiglotite, traqueíte bacteriana 
 
2. Não infecciosas: Aspiração de corpo estranho, Edema Angioneurótico 
Potencialmente letal 
 
Caracterize síndrome da Crupe: 
Laringite, Laringotraqueobronquite 
Causa mais frequente de estridor agudo. 
Geralmente pelo vírus Parainfluenza 
6 meses a 3 anos, 
Geralmente precedido de 1 a 3 dias de coriza, obstrução nasal. Febre baixa, tosse ladrante, 
voz e choro roucos e estridor. 
 
Os sintomas costumam ser piores à noite e se resolvem em 3 a 7 dias 
Intensidade variável 
Estado geral preservado 
Sem disfagia 
 
 
 
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Caracterize a crupe viral: 
Diagnóstico- geralmente clínico: 
Rx eventual-para descartar outros diagnósticos 
Sinal do lápis ou torre- falsos positivos e falsos negativos 
 
Qual o manejo da síndrome da crupe: 
Manejo 
Classificar gravidade 
Leve- Sem dispnéia, estridor audível ao choro 
Moderada- estridor em repouso, dispnéia leve a moderada 
Severa- estridor geralmente bifásico, dispnéia intensa, agitação, letargia, cianose 
Avaliar saturação de O2- Se comprometida, indica gravidade 
 
 
Como fazer o tratamento da crupe viral, leve ou moderada? 
Laringite Leve a Moderada: 
- Corticóides- Dexametasona- 0,15 a 0,6 mg/kg/dose (máximo 10 mg) VO ou IM dose única. 
- Pode ser repetida no dia seguinte, se necessário 
- ação anti-inflamatória, reduzindo o edemalaríngeo 
 
 
 
Como fazer o tratamento da crupe viral, leve a moderada? 
Laringite Leve a Moderada: 
Corticóides- Dexametasona- 0,15 a 0,6 mg/kg/dose (máximo 10 mg) VO ou IM dose única. 
Pode ser repetida no dia seguinte, se necessário 
ação anti-inflamatória, reduzindo o edema laríngeo 
 
Como fazer o tratamento da crupe viral, moderada a severa? 
Laringite Moderada a Severa: 
Além dos Corticóides, 
Nebulizações com Adrenalina ampola 1:1000- 3 a 5 ampolas de 1 ml (reduz edema mucoso 
da laringe) 
Observar 2 a 4 horas por possível efeito rebote 
Deixar criança sempre em posição de maior conforto, colo dos pais, evitar procedimentos 
desnecessários 
Oxigênio, sempre que necessário 
Hospitalização e Entubação eventual 
 
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Como fazer o tratamento da crupe viral, laringite espasmodica e 
estridulosa? 
Laringite espasmódica ou estridulosa: Variante do crupe viral 
Início súbito à noite. 
Melhora pronta, até sem tratamento. 
Menor incidência de sintomas prévios de VAS. Recorrente. 
Pode ter origem alérgica 
 
 
 
 
 
 
 
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Como fazer o tratamento da crupe viral, traqueíte bacteriana? 
 
Traqueíte bacteriana 
Evolução da crupe viral 
geralmente pelo Staphylococcus aureus. 
 Febre. Aparência toxêmica do paciente 
Requer frequentemente intubação para aspiração de secreções 
 
 
Caracterize a epiglotite: 
RX pode ser útil, 
 em casos duvidosos 
para confirmação e exclusão 
de outros diagnósticos, 
após VA estabelecida. 
 
Suspeitar em 
 lactentes com dificuldade respiratória alta e febre 
crianças maiores com disfagia intensa e orofaringe pouco alterada 
Diferencial da Crupe- Pacientes com Epiglotite não tossem e pacientes com Laringite não 
babam! 
 
 
Caracterize o abscesso retrofaríngeo: 
semelhante à epiglotite 
evolução mais arrastada. 
dor à movimentação do pescoço (DD meningite) 
Rx lateral de pescoço 
 
Quais as características de aspiração por corpo estranho? 
início abrupto ou 
quadro de “laringite” sem melhora com o tratamento. 
Pico aos 2-3 anos, pode ter história de engasgo. 
Pode penetrar na árvore traqueobrônquica. 
 
 
 
 
 
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No caso clinico: ​Miguel,16 m, é trazido à Emergência por seu pai, bem 
cedo de manhã, referindo chiado e falta de ar durante a noite. Estava 
resfriado há uns dois dias, e parecia ter tido febre, que o pai achava ser 
da garganta porque tinha ficado rouco também. 
Qual a queixa principal? 
Como identificar a origem deste sintoma? 
Que sinais referidos ou observados ajudam na identificação da origem? 
Qual a causa? 
Como avaliar? 
Defina as queixas apresentadas. 
Qual a queixa que mais preocupa? 
Como identificar a origem deste sintoma? 
Que sinais referidos ou observados ajudam na identificação de origem laríngea? 
Qual a causa do quadro de Miguel? 
Como afastar as demais? 
Qual o diagnóstico mais provável? 
Qual o agente etiológico mais frequente? 
Que outras doenças poderiam causar o estridor e como diferenciá-las? 
Qual sua conduta inicial? 
Qual o tratamento proposto ? 
Após 1 hora, seu paciente está melhor. 
Qual sua conduta? 
R: 
 
 
 
 
 
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SIBILÂNCIA 
 
Epidemiologia 
•A freqüência de sibilância durante os primeiros anos de vida é elevada. 
•50% das crianças = um ou mais episódio de sibilância até 3 anos. 
 
Características anatômico funcionais pulmonares na infância e repercussões clínicas 
•Calibre, elasticidade e espessura reduzidos de VA periféricas- mais sibilância 
•Maior produção de muco- obstrução- sibilância 
•Deficiência de canais colaterais de ventilação: poros de Kohn e canais broncoalveolares de 
Lambert. Atelectasias 
• Inserção horizontalizada do diafragma- maior trabalho respiratório. Cansaço respiratório 
mais precoce 
 
•Sibilância 
Distinção entre estridor e sibilo 
Sibilo 
•Ruído prolongado de timbre elevado, mais comum na fase expiratória, indicando 
estreitamento parcial da via aérea. 
•(vias respiratórias intratorácicas) 
•Requer fluxo aéreo suficiente 
•Pode haver apenas prolongamento de fase expiratória 
 
 
•Sibilância 
Obstrução Intrínseca à via aérea- 
•mais comum, 
•Por edema, secreção e broncoespasmo 
 
Extrínseca à via aérea- 
•mais raras, 
•por compressões externas : 
 Ex.: Linfonodomegalias, 
tumores mediastinais, 
anomalias vasculares 
•Sibilância - semiologia 
Definir e validar o que os pais relatam. ( “chiado” “ronqueira”) 
Sibilo? Estridor? Roncos? 
Classificar: 
•Agudo, Crônico ou Recorrente 
•Localizado ( persistentemente) 
•Generalizado 
•Sibilância - semiologia 
•Sibilância 
 
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§Aguda 
§Recorrente 
§Crônica 
 
•Sibilância Aguda 
Bronquiolite viral 
-Causa mais frequente de sibilância aguda até 3 anos de idade 
-Época: região sul- outono /inverno (abril a agosto) 
-Vírus Sincicial Respiratório é a causa mais frequente. 
Otros virus por ordem de importância são: 
 Rinovirus, Adenovirus, Metapneumovirus, Influenza, Parainfluenza , Bocavirus . 
 Provocam dano epitelial, inflamação, reação imune, hiperreatividade brônquica. 
 
•Bronquiolite viral 
O Quadro Clínico típico é: 
•2-3 dias de coriza, obstrução nasal com evolução para taquipnéia, dispnéia, tosse em 
acessos ou sibilância e estertoração à ausculta. 
•Pode haver febre. (<39C) 
•Piora nas primeiras 48-72 horas com pico em torno de 5 dias, porém a tosse pode persistir 
por até 3 semanas. 
•Crise de apnéia pode ser o primeiro sinal, especialmente nos lactentes pequenos. 
 
•Samuel, 16 m, é trazido à Emergência por seu pai, que relata coriza hialina há 2 dias, 
passando a apresentar um tosse seca durante a noite chiado e falta de ar. 
•Qual o diagnóstico mais provável? 
•Qual o agente etiológico mais frequente? 
•Qual sua conduta inicial? 
•Qual o tratamento proposto ? 
•Que outras doenças poderiam causar este sintoma e como diferenciá-las? 
 
•Bronquiolite viral- abordagem 
(Geralmente quadro leve com tratamento ambulatorial). 
Avaliar fatores de risco para doença grave: 
•Prematuridade (<35 semanas de gestação), 
•Idade < 12 semanas de vida, 
•Cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica, 
•Doença pulmonar crônica (Displasia Broncopulmonar, fibrose cística, anomalias congênitas) 
•Doença neuromuscular severa 
•Tabagismo passivo intra útero 
•Imunodeficiência 
•Rápida progressão dos sintomas 
 
•Bronquiolite viral 
O diagnóstico é clínico. 
Exames complementares (RX, laboratoriais) necessários apenas em 
•quadros atípicos, para diagnóstico diferencial com outras patologias 
 
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•quadros graves, suspeitos de complicações 
 
Achados: 
•Hiperinsuflação (clássico na bronquiiolite) 
•Infiltrados, atelectasias, padrão reticular-nodular de pneumonia intersticial viral 
 
•Bronquiolite viral 
Complicações: 
•Atelectasias, 
•Otite média aguda, 
•Desidratação por dificuldade na ingesta, vômitos, taquipneia e febre. 
Menos frequentes: bronquiolite obliterante (progressiva), falência respiratoria, crises de 
apnéia. 
•Sibilancias recorrentes após. 
•Bronquiolite viral: Prevenção 
•VSR- altamente contagioso, por gotículas das vias respiratóriascom partículas virais 
eliminadas por tosse ou espirros , permanecendo no ambiente e mãos por várias horas 
 
•Bronquiolite viral: Prevenção 
•Palivizumabe- anticorpo monoclonal contra virus sincicial respiratório 
 
•Prematuros < 29 semanas 
•Lactentes< 1 ano com cardiopatia hemodinâmicamente significante ou D. pulmonar crônica 
da prematuridade 
•Doses mensais injetaveis por 5 meses no período de circulação do virus sincicial 
respiratório 
 (Guideline 2015 AAP) 
 
•Bronquiolite- tratamento 
Apenas de suporte: 
•Manter narinas descongestionadas 
•Manter estado de hidratação, aleitamento frequente, se necessário por sonda ou venosa 
•O2, se necessário, em saturação inferior a 90 (92?) 
•Broncodilatadores e Corticoides geralmente ineficazes. Se suspeita de asma, pode ser 
tentados, com acompanhamento da resposta 
•Hospitalizar casos graves ou com fatores de risco 
 
•Sibilância 
§Aguda 
§Recorrente 
§Crônica 
 
 
Síndrome do Lactente Sibilante 
 (Bebê Chiador) 
• 
 
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•≥ 3 episódios de sibilância em 6 meses ou Sibilância persistente por mais de 1 mês 
•Tendência a ampliar para o Pré Escolar também 
•> 1 mês até 5 anos 
 
Sibilância Recorrente 
1. sibilantes precoces, sintoma apenas até os três anos de vida; 
2.sibilantes tardios, sintomáticos após os três anos, 
3.sibilantes persistentes, sintoma antes e após os três anos de idade. 
O primeiro grupo relacionou-se com pulmões funcionalmente pequenos ao nascimento e 
com exposição ao tabagismo materno. 
Os restantes foram associados à asma e alergia 
 
Sibilância Recorrente 
1. Episódica (viral): geralmente desencadeada por infecções virais , sem tosse ou sibilância 
entre os episódios. 
2. De múltiplos desencadeantes: além dos resfriados, choro, riso, variação climática, poeira, 
e outros fatores provocam crises. 
A sibilância episódica é predominantemente transitória e a de múltiplos desencadeantes 
relacionada à asma 
 European Respiratory Society 
 
Sibilância Recorrente: causas 
Frequentes: 
•Asma (diagnóstico difícil antes dos 5 anos) 
•Bronquiolites/Hiperreatividade Bronquica Pós Viral 
•Síndromes Aspirativas: DRGE*, Distúrbios da deglutição 
 
Sibilância : causas 
Menos frequentes: 
•Aspiração Corpo Estranho 
•Tuberculose 
•Fibrose Cística 
•Cardiopatia- Insuficiência Cardíaca. 
•Parasitoses- ciclo pulmonar 
•Displasia Broncopulmonar 
•Imunodeficiências 
•Anel vascular, Fístulas traqueoesofágicas 
•Tumores mediastinais 
•Bronquiolite Obliterante. 
•Cisto broncogênico, enfisema lobar congênito, 
•Discinesia ciliar, 
 
•Corpo estranho em vias aéreas 
•Fístula traqueo esofágica 
 
•Dedos em baqueta de tambor 
 
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Unhas em vidro de relógio 
Características de doença pulmonar crônica; 
 
Fibrose Cística, por exemplo. 
 
QUADROS AVANÇADOS!! 
 
Anamnese 
•Sintomas contínuos ou sem relação com IVAS 
• início no Período Neonatal ou primeiros meses 
•Vômitos, Relação dos sintomas com a alimentação (Doença do Refluxo GE, Distúrbios da 
deglutição) 
•Episódio de Engasgo no início do quadro, início súbito (Aspiração de corpo estranho para 
brônquio) 
•Diarréia crônica ou má evolução de peso (Fibrose Cística) 
Exame Físico 
•Hipóxia persistente, sibilos contínuos 
•Desnutrição ou Má evolução ponderal 
•Deformidades toráx/ Baqueteamento digital (doença crônica) 
•Sibilância fixa em uma área (obstrução localizada) 
•Sopro Cardíaco (cardiopatia levando a edema pulmonar) 
 
•Sibilância Crônica ou Recorrente 
•Maioria é asma, especialmente crianças maiores, mas outras patologias podem cursar com 
esta manifestação. 
 
•Excluir outras patologias para terapêutica adequada 
 
Prevendo a asma... 
 
•Auxiliam no diagnóstico de asma: resposta a broncodilatador e corticosteroide inalado, 
antecedentes pessoais e familiares de atopia 
 
•Suspeitar de asma 
•Sibilâncias ou tosse recorrentes desencadeadas por exercício, choro ou riso, alérgenos e 
não apenas infecções respiratórias, * 
•Tosse noturna sem resfriado 
•Duração da tosse ou sibilâncias em viroses respiratórias por período maior que 10 dias 
•Persistência após os 3 anos de idade 
 
* Caracterizar desencadeantes na anamnese 
•Sibilância Recorrente- tratamento 
 
•Da causa. 
•quando não se consegue um diagnóstico etiológico, o tratamento deve ser como asma. 
• Sibilantes intermitentes deverão utilizar beta agonistas pela via inalatória nas crises. 
 
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•sibilantes persistentes deverão receber beta agonistas nas crises e antagonista de 
leucotrieno ou corticosteroide inalatório de forma contínua 
 
Diagnosticando a asma.... 
Doença com muitas variantes, caracterizada geralmente por inflamação crônica de vias 
aéreas 
•Sintomas respiratórios (geralmente mais de 1) 
1.sibilos, 
2.dispnéia, 
3.dor ou opressão torácica 
4.tosse, variáveis em intensidade e no tempo 
Presentes ou piores à noite ao acordar 
 
•Limitação do fluxo aéreo respiratório variável com o tempo 
 
Diagnosticando a asma.... 
•Essencialmente clínico na Assistência Primária 
•Difícil antes dos 5 anos 
•Sibilância, tosse, dor torácica Sintomas desencadeados ou com piora por infecções virais 
respiratórias, contato com alergenos ou irritantes, ar frio, riso, exercícios 
•Historia familiar de asma ou atopia. 
•Boa resposta a broncodilatadores e corticóides. 
•outras patologias foram excluídas 
• 
•Diagnosticando a asma.... 
Diagnóstico Clínico 
Exames Complementares 
•Rx tórax- exclusão de outros diagnósticos 
•Testes cutâneos ou IGE especifica, especialmente em dúvidas diagnosticas (ausência de 
outras atopias ou familiar com asma)- Positivos na maioria das crianças acima de 3 anos 
com asma 
•Medidas de fluxo expiratório (Peak Flow, Espirometria)- crianças maiores 
 
•Caso Clínico 
•Paciente masculino, 10 anos, vem à emergência com história de 3 horas de taquipnéia e 
dor no peito. Fêz 2 nebulizações sem melhora. É a terceira vez que vem à Emergência este 
mês. No exame físico está afebril, com Frequência Respiratória de 60/minuto, pálido, 
conversando por palavras, um pouco confuso e com discreta cianose de lábios. 
 
•Asma- tratamento 
• Da exacerbação 
oAfastar outras causas- Anafilaxia, em especial e complicações- pneumotórax e 
pneumomediastino 
oAvaliar severidade da crise 
-sonolência, confusão, tórax silencioso- Risco de vida 
-Crise Severa= 
 
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- agitação, senta inclinado para frente, fala por palavras, uso de musculatura acessória, FR 
>30, FC>120, Sat O2<90 em ar ambiente 
oIniciar tratamento 
oEncaminhar Hospital, UTI 
 
•Caso Clínico 
•Paciente masculino, 10 anos, vem à emergência com história de 3 horas de taquipnéia e 
dor no peito. Fêz 2 nebulizações sem melhora. É a terceira vez que vem à Emergência este 
mês. No exame físico está afebril, com Frequência Respiratória de 60/minuto, pálido, 
conversando por palavras, um pouco confuso e com discreta cianose de lábios. 
 
•Asma- tratamento 
• Da exacerbação 
oÉpoca de início e causa da presente crise 
oSeveridade – interferência com sono e atividades 
oFatores de risco (episódios prévios graves, presença de alergia alimentar, uso excessivo 
prévio de Medicações de alívio-B adrenérgicos, uso recente ou atual de corticoide oral) 
oMedicações em uso ou mudanças na medicação, aderência. 
 
• Beta-2 agonistas de ação curta – por nebulizações ou sob a forma de inaladores 
dosimetrados, com espaçadores valvulados: 
oSalbutamolspray- 2 a 10 jatos de 20/20 minutos 3 doses, continuando após conforme a 
necessidade 
ocorticoide oral precoce (Prednisona- 1 a 2 mg/kg) –3 a 5 dias na criança 
oO2 se necessário para manter saturação entre 94 e 98 . 
Acrescentar Brometo de Ipratrópio em crises graves. 
oSulfato de Magnésio EV, na Emergência ou UTI. 
oMonitorar resposta ao tratamento, atuando de acordo. 
•Uso de sprays com espaçadores preferível aos nebulizadores 
 
•Caso Clínico 
•Paciente masculino, 10 anos, vem à emergência com história de 3 horas de taquipnéia e 
dor no peito. Fêz 2 nebulizações sem melhora. É a terceira vez que vem à Emergência este 
mês. No exame físico está afebril, com Frequência Respiratória de 60/minuto, pálido, 
conversando por palavras, um pouco confuso e com discreta cianose de lábios. 
 
•Após controle da Exacerbação 
Plano Terapêutico: 
1.Orientação sobre a doença. 
2.Plano Escrito para controle de crise: medicação de alívio e de controle- Iniciar ou aumentar 
a dose 
3.Medicamentos, indicação e técnica de uso. 
•Broncodilatadores inalados (beta2agonistas: salbutamol, fenoterol para resgate de crise) 
•Corticóides inalados para controle em doses baixas, médias ou altas conforme o grau de 
controle 
•Outros (antileucotrienos) 
 
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•Acompanhamento: Variabilidade na classificação ao longo do tempo 
•Cuidados ambientais. 
 
•Grau de Controle 
•Medicamentos de Controle: 
Corticóides 
•Asma- Acompanhamento 
1.Controle dos sintomas e fatores de risco 
2.Tratamento- aderência, técnicas de uso, efeitos colaterais 
3.Presença de Co morbidades- rinite, rinossinusite, Doença do Refluxo Gastroesofageano, 
obesidade, depressão, ansiedade, apnéia do sono 
•Caso Clínico 
•Paciente masculino, 10 anos, vem à emergência com história de 3 horas de taquipnéia e 
dor no peito. Fêz 2 nebulizações sem melhora. É a terceira vez que vem à Emergência este 
mês. No exame físico está afebril, com Frequência Respiratória de 60/minuto, pálido, 
conversando por palavras, um pouco confuso e com discreta cianose de lábios. 
 
 
 
 
 
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INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
 
Caracterize intolerância lactose: 
OS CARBOIDRATOS CONSTITUEM IMPORTANTES COMPONENTES DA DIETA E 
APRESENTAM-SE SOB FORMA DE: 
 
1-DISSACARÍDEOS - Lactose= glicose+galactose (é o açúcar do leite) 
 - Sacarose= glicose+frutose ( é o açúcar comum e o açúcar das frutas) 
2- AMIDO – é um polímero de glicose, presente nos alimentos vegetais. 
Dissacarídeos são 2 monossacárides ligadas. 
 
NO HOMEM, COM UMA DIETA EQUILIBRADA, OS CARBOIDRATOS SÃO 
RESPONSÁVEIS POR, APROXIMADAMENTE, 50 A 60% DAS CALORIAS INGERIDAS 
DIARIAMENTE. 
 A lactose, a sacarose e o amido são consumidos em variadas proporções de acordo com 
a idade, a cultura e as condições socioeconômicas do indivíduo. 
 Muitos estudos vêm demonstrando a importância dos carboidratos não digeridos na 
patogênese de alguns distúrbios gastrointestinais ( constipação, intestino irritável, 
diverticulose, câncer colorretal) e na diminuição da prevalência de algumas doenças ( 
hipercolesterolemia, obesidade, diabete melito, coronariopatias), efeitos da má digestão. 
 
 
Quais enzimas atuam na digestão dos carboidratos? 
Os carboidratos têm que ser digeridos previamente, pois só os monossacárides são 
absorvidos . Por isso são hidrolisados por enzimas, as dissacaridases. 
 
ENZIMAS QUE ATUAM NA DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS: 
-ALFA-AMILASE (salivar, pancreática e do leite materno) digere o amido. 
-LACTASE (desdobra a lactose do leite em glicose e galactose). 
SUCRASE-ISOMALTASE (desdobra sacarose em glicose + frutose). 
 
 
 
 
Quais as consequências da má absorção à lactose? 
1. ACÚMULO DO CARBOIDRATO NÃO DIGERIDO NA LUZ INTESTINAL 
2. AUMENTO DA PRESSÃO OSMÓTICA INTRALUMINAR 
3. RETENÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS NA LUZ INTESTINAL 
 
 
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1. AUMENTO DE VOLUME ESTIMULA O TRÂNSITO (DIARREIA OSMÓTICA) 
2. CARBOIDRATO NO CÓLON + FERMENTAÇÃO POR BACTÉRIAS(ÁCIDOS GRAXOS) 
3. DIARREIA FERMENTATIVA. 
4. MÁ ABSORÇÃO= REDUÇÃO DA ABSORÇÃO 
5. INTOLERÂNCIA=MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DESSA MÁ ABSORÇÃO 
 
 
 
 
Quais os tipos de intolerância a lactose: 
A LACTOSE : é o açucar dissacarídeo presente no leite materno e no leite de vaca; sua 
absorção depende da presença de uma enzima chamada lactase que está presente na 
mucosa do intestino delgado. Nesta situação a deficiência é quantitativa, tolerando 
pequenas quantidades de lactose. 
 
TIPOS DE INTOLERÂNCIA À LACTOSE: 
Primária ​(deficiência congênita de lactase).As manifestações clínicas iniciam-se no período 
neonatal. Diagnóstico: clínico+biópsia de intestino. Conduta: dieta completamente isenta de 
lactose. 
 
 Secundária ​(deficiência decorrida de um processo de agressão à mucosa). História de 
gastroenterite aguda (rotavírus), doença inflamatória intestinal, pós quimioterapia ou 
imunideficiência. Conduta: dieta isenta de lactose (transitória). 
 
 
 
Como deve ser feito o diagnóstico de intolerância a lactose? 
DIAGNÓSTICO: deve ser o mais precose possível, pois a diarreia crônica, principalmente 
em lactentes, leva à desnutrição. Em crianças maiores , embora menos grave, 
frequentemente afastam a criança de suas atividades. 
 
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO E REINTRODUÇÃO. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Exames do material fecal 
 
Testes respiratórios 
Teste de tolerância 
Biópsia da mucosa intestinal 
 
 
 
 
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Quais os diagnóstico laboratorial para intolerância a lactose? 
#Exames do material fecal : Medida do pH fecal e substâncias redutoras= considera-se 
sugestivo de defeito da digestão ou absorção de carboidratos ( pH inferior a 5,0 e substância 
redutora superior a 0,25%). 
#Testes respiratórios: Medida do 14CO2 respiratório. Baseia-se na administração da 
lactose marcada com 14C e detecção do 14CO2 eliminado pelos pulmões quando ocorre 
absorção do carboidrato. “14C é radioativo”. 
 
 
 
Caracterize o testes laboratoriais (respiratório). medida do O2: 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Testes respiratórios : Medida do O2 respiratório. A flora 
intestinal, agindo sobre os carboidratos, determina a produção de H2 no intestino, que é 
absorvido e eliminado pelos pulmões. Os elevados níveis de O2 no ar expirado indicam 
defeito na digestão ou absorção. 
 
É O TESTE MAIS RECOMENDADO NA DETECÇÃO DE INTOLERÂNCIA À LACTOSE. 
Não acessível na maioria dos serviços no Brasil, por depender de cromatógrafo específico. 
 
 
 
Caracterize o testes laboratoriais de tolerância: 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Teste de tolerância: é o mais utilizado na prática clínica, 
quando não se dispõe de testes respiratórios. Administrar na criança 2g/kg do 
dissacáride(lactose) ou 1g/kg do monossacáride ( glicose) em solução a 10%, após jejum de 
4-8 horas. Tempo de ingestão em torno de 5 minutos. Colhe-se sangue antes e nos tempos 
15, 30, 60, 90 e 120 minutos após a ingesta da solução, para medida da glicemia. 
 
INTERPRETAÇÃO: Aumentos de glicemia inferior a 20mg/dl, em relação ao jejum sugerem 
má absorção (INTOLERÂNCIA). Pode ocorrer 20-30% de falsos positivos por depender da 
absorção, da velocidade de esvaziamento gástrico e do consumo periférico da glicose. 
Observar sintomas no paciente após o TESTE. 
 
 
 
Caracterize o testes laboratoriais biópsia da mucosa intestinal: 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Biópsiade mucosa intestinal:dosagem de dissacaridases 
no material. Biópsia por endoscopia alta. Método invasivo e por isso mais usado para fins de 
pesquisa. NO ENTANTO, É CONSIDERADO PADRÃO- OURO NO DIAGNÓSTICO DAS 
DEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS. 
 
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Qual o tratamento não medicamentoso da intolerância a lactose? 
TRATAMENTO: 
1- Remover da dieta o açúcar não tolerado (lactose). 
2-Nas formas congênitas, a restrição do açúcar deve ser definitiva. 
3-Nas formas adquiridas, geralmente a restrição dietética é temporária, variando de algumas 
semanas a meses. 
4- Em crianças com lesão de mucosa intestinal com intolerância à lactose, torna-se 
necessária a utilização de fórmulas modificadas Ex:Nan sem lactose (leite de vaca sem 
lactose), Aptamil soja (fórmula à base de soja sem lactose) e outros. 
5- Na hipolactasia tipo adulto (HA), algumas orientações merecem atenção, por diferirem 
das demais e pelo fato de ser comum no Brasil. É importante esclarecer os pais e crianças 
que a HA não é uma doença, e sim uma característica individual populacional 
 
O TRATAMENTO DIETÉTICO DEVE SER PERSONALIZADO NA HA, POIS O GRAU DE 
INTOLERÂNCIA VARIA COM CADA INDIVÍDUO. A restrição absoluta de lactose não é 
necessária nem recomendada pela importante fonte de cálcio e proteína do leite e 
derivados. Estimular o uso de iogurtes, coalhadas e queijos (baixo teor de lactose) também 
para evitar osteoporose em mulheres menopausadas com HA. 
 
Qual o tratamento medicamentoso da intolerância a lactose? 
TRATAMENTO: Medicamentoso- são enzimas desdobradoras de lactose sob forma 
medicamentosa, que podem ser ingeridas com o leite ou nele colocadas antes do consumo. 
 
Ex 1: # Perlatte (enzima lactase) – vo 1 comprimido 20 minutos antes da ingesta de leite ou 
derivados. 
Ex 2: #Lactosil (enzima lactase)-vo 1 sachê diluído em água 20 minutos antes da ingesta 
de leite ou derivados. 
 
 
 
Qual o conceito de alergia ao leite de vaca? 
CONCEITO: denomina-se reação adversa a um alimento, qualquer resposta clínica anormal 
que se siga à sua ingestão ou de um aditivo alimentar. A alergia alimentar é uma reação 
adversa ao componente proteico do alimento e envolve mecanismo imunológico. No caso 
de alergia ao LV, essas reações são direcionadas contra as frações proteicas, como 
betalactoglobulina e caseína, entre outras. 
 
 
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ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA: é a alergia alimentar mais frequente na 
infância. A alergia à proteína do leite de vaca é mais comum no primeiro ano de vida, e na 
maioria das vezes, nos primeiros 3 meses. Mesmo quando é mais tardia , a sensibilização já 
ocorreu muito antes. O IDEAL É NÃO CONSUMIR ESSE LEITE NO PRIMEIRO ANO DE 
VIDA. 
 
 
 
Quais as reações alérgicas que podem ocorrer em uma pessoa com 
alergia ao leite de vaca? 
AS REAÇÕES ALÉRGICAS PODEM SER: 
- IMEDIATAS 
- RETARDADA 
 
#IMEDIATAS- associada à IgE (urticária perioral ou tipo anafilático). Teste cutâneo positivo= 
uma gota de leite colocado na mucosa do lábio inferior. Evolução frequente para asma 
(25%) e eczema (40%). Frequente associação com outras alergias alimentares como soja. 
#RETARDADA- MEDIADA POR LINFÓCITOS T: atrofia das vilosidades e hiperplasia das 
criptas. Enteropatia crônica (diarreia crônica + desnutrição progressiva). 
 
 
 
Quais as manifestações da alergia ao leite de vaca? 
 
MECANISMO 
IMUNOLÓGICO IgE 
PARCIALMENTE 
IgE NÃO IgE 
Manifestações 
S. Da alergia oral 
anafilaxia 
gastrintestinal 
Esofagite 
eosinofílica 
gastroenterite 
eosinofílica 
Proctocolite 
Enterocolite 
Enteropatia 
Manifestações 
cutâneas 
Urticária, rash 
Angioedema 
Choque anafilático 
Dermatite atópica 
Dermatite de contato 
Dermatite 
herpetiforme 
Manifestações 
respiratórias 
Rinite aguda 
Broncoespasmo Asma 
Hemossiderose 
pulmonar 
 
 
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Qual o quadro clínico da alergia ao leite de vaca? 
QUADRO CLÍNICO: Deve ser feito um inquérito alimentar minucioso, quando da introdução 
dos novos grupos alimentares quando ocorre a interrupção do aleitamento materno 
exclusivo, passando a receber fórmulas à base do LV. O quadro clínico é variável e com 
frequência envolve os tratos digestório, cutâneo e respiratório. Pode apresentar: 
 
Anorexia, náuseas, cólicas, vômitos, diarreia, hematoquezia. 
 
Anemia, perda de peso, doenças inflamatórias, metabólicas, infecciosas e distúrbios da 
motilidade. 
 
Proctite e proctocolite alérgicas (sangramento retal em lactentes jovens, com início, em 
geral, entre 3 e 6 semanas de vida) evacuações com muco e estrias de sangue. Às vezes 
retarda o diagnóstico porque a criança faz uso de LME e é sensibilizada pelo leite de vaca 
ingerido pela mãe. 
 
 
 
Caracterize a enterorragia, devido ao leite de vaca: 
A ENTEROPATIA ALÉRGICA É CARACTERIZADA FUNDAMENTALMENTE POR 
DIARREIA CRÔNICA , DÉFICIT DE CRESCIMENTO E REPERCUSSÕES NUTRICIONAIS. 
 
Os sintomas são indistinguíveis da doença celíaca, sendo comuns a esteatorreia e a perda 
de proteínas nas fezes. 
 
Biópsia enteral- atrofia das vilosidades intestinais de caráter focal e edema da lâmina 
própria, com presença discreta de eosinófilos. LV, soja, ovo, peixes e crustáceos são 
alérgenos mais frequentemente envolvidos. 
 
 
 
Caracterize o quadro clínico “Refluxo refratário ao tratamento 
antirrefluxo habituais” da alergia ao leite de vaca? 
QUADRO CLÍNICO: - Refluxo refratário ao tratamento antirrefluxo habituais (refluxo 
secundário à alergia ao LV). 
 
- Cólicas abdominais exacerbadas – destingue-se das “cólicas dos 3 meses” porque não tem 
horário certo e ocorre durante todo o dia. Às vezes sangue oculto nas fezes. Às vezes 
ocorre com bebê em LME. Conduta: suspender leite e derivados da dieta da mãe. 
 
- Sintomas de atopia e/ou respiratório (rinorreia, chiado, asma). 
 
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- Anafilaxia gastrointestinal- reação imediata, minutos ou poucas horas após exposição ao 
alérgeno(náuseas, vômitos, dores abdominais e diarreia e muitas vezes em concomitância, 
urticária, atopia e sintomas respiratórios). EXPOSIÇÕES REPETIDAS PODEM RESULTAR 
EM REAÇÃO ANAFILÁTICA GRAVE. 
 
 
Caracterize o quadro clínico e diagnóstico da “Síndrome da alergia 
oral” da alergia ao leite de vaca? 
QUADRO CLÍNICO: - A Síndrome da alergia oral- reação de caráter imediato, com edema 
dos lábios, entumescimento da língua, prurido e inchaço palpebral. 
Constipação intestinal. 
Aversão ao leite. 
 
DIAGNÓSTICO: Padrão-ouro para o diagnóstico de alergia a proteína do leite de vaca é a 
resposta clínica à dieta de exclusão e o resultado dos testes de desencadeamento ou 
desafio (TESTE DE PROVOCAÇÃO). NO PACIENTE COM MANIFESTAÇÕES GRAVES 
DE ALERGIA ALIMENTAR COMO O CHOQUE ANAFILÁTICO, É CONTRAINDICADO O 
TESTE. 
 
 
 
Caracterize o teste de provocação: 
TESTE DE PROVOCAÇÃO: em caso de suspeita clínica é necessário suspender o alérgeno 
(tudo que contém caseína) por 6 semanas e depois reintroduzir o leite, provocando o 
Sistema imune, se houver manifestações clínicas novamente está diagnosticada a alergia ao 
leite de vaca. 
 
 
 
Como fazer o diagnóstico da alergia ao leite de vaca? 
DIAGNÓSTICO: EXAMES COMPLEMENTARES- Endoscopia digestiva alta e baixa 
(esofagite eosinofílica, gastrite hemorrágica, colIte alérgica). 
-Biópsias (atrofia vilositárias e colites). 
-Pesquisa de sangue