resumo RGE, APLV, intolerância a lactose

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SAÚDE DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE II – PEDIATRIA 
25 de agosto de 2020 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
DEFINIÇÃO: fluxo retrógrado e repetido de conteúdo gástrico para o esôfago e vias oro-aéreas 
superiores. 
 
 
*não existe uma válvula específica que se fecha sozinha (como a do coração de veias) e, sim um grupo 
muscular que faz essa função de fechamento da válvula. 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Fisiológico: 
Mais comum nos primeiros meses de vida; resolução espontânea; sem complicações associadas. 
• Patológico: 
Perduram por mais de 6 meses; não respondem a medidas simples de postura/dieta; repercussão clínica. 
Os sintomas que diferenciam são que as crianças ficam mais irritadas devido à azia; além disso, há a 
presença de complicações das vias aéreas (pneumonias aspirativas – aspira o líquido do refluxo para o 
pulmão); perda de peso ou não ganho satisfatório. Esses fatores já indicam a Doença do Refluxo 
Gastroesofágico. 
• Oculto: 
Ausência de vômitos ou regurgitações; quando há repercussões clínicas – otorrino/vias aéreas; 
irritabilidade constante. Diferentemente do patológico, este não apresenta regurgitação e vômito, porém, 
apresenta os sinais de complicações das vias aéreas e a irritabilidade constante. 
**queixa comum em crianças até 3, 4 meses. 
. Outro tipo de CLASSIFICAÇÃO é: 
• Primário: quando há comente uma disfunção do esfíncter esofágico inferior ou junção esôfago 
gástrica. 
• Secundário: quando há uma alteração anatômica (estenose hipertrófica do piloro, fístula 
traqueoesofágica, fibrose cística, entre outros.) 
**primário: com o tempo, essa disfunção irá desaparecer 
FISIOPATOLOGIA: 
**a barreira anti refluxo é composta de várias estruturas que possibilitam o fechamento da transição 
esôfago gástrica. 
• Esfíncter esofágico inferior: muscular 
• Ângulo de his: entre o fundo gástrico e o esôfago 
• Ligamento do freno gástrico: fascia freno gástrica que mantem o EEI posicionamento impedindo 
a pressão intratorácica negativa 
• Diafragma crural: durante a inspiração há a contração do hiato extrínseco pelas fibras 
diafragmáticas 
• Roseta gástrica: pregas concêntricas da mucosa gástrica na junção esôfago gástrica 
 
**ângulo de His: quanto maior, maior a chance de refluxo 
 
OBS: relaxamento transitório do EEI diminuído a pressão, por mais de 30 segundos (presentes em 75% 
dos refluxos). 
• Grande volume estomacal, anormalidade de peristalse do fundo gástrico, retardo do esvaziamento 
gástrico, influenciam nos episódios de refluxo. 
• Aumento da compressão abdominal constante (obesidade, constipação, posições de decúbito) 
**aumentando quantidade de volume no estômago – maiores chances de RGE; quando há o 
esvaziamento do estomago lento – aumenta a pressão para o RGE; as posições de decúbito também 
influenciam (isso para quem já tem refluxo). 
**por que tem que fazer o bebê arrotar depois da mamada? Arroto – bolha de ar que foi ingerido e 
precisa sair de dentro do estômago; ao sair o ar, “desocupa” um espaço dentro do estômago e por isso, 
ocorre uma diminuição da pressão dentro dele, ou seja, o leite tende a sair. Por isso, é importante fazê-
lo arrotar, pois o risco de ele arrotar e aspirar o leite novamente, existe. 
CONSEQUÊNCIAS: 
• Esofagites (pH < 4) 
• Vias respiratórias 
• Choro intenso e sono agitado 
• Perda de peso 
• Anemia 
• Síndrome de Sandifer; anemia, esofagite e postura típica da cabeça 
• Síndrome da morte súbita (provavelmente associada a laringoespasmo ou apneia obstrutiva do 
lactente) 
**esofagite: azia crônica, cicatrizações no esôfago na parte inferior, o que faz com que ele perca um 
pouco da sua elasticidade/motilidade; criança sente dor, e pode gerar úlceras. 
**alterações de vias respiratórias: broncoespasmos, laringites, infecções de ouvido, pneumonias (base 
direita – mais comuns devido a aspiração) 
**choro intenso e sono agitado causado pela esofagite – azia. 
**perda de peso: além de voltar o alimento, ela ainda diminui a aceitação pelo leite 
**anemia: micro sangramentos no esôfago 
DIAGNÓSTICO: 
• História clínica 
• EED – sensibilidade de 60% 
• Manometria esofágica – pressão de 15mmHg (abaixo de 6 pode favorecer refluxos) 
• Cintilografia: avalia o esvaziamento gástrico e aspiração tardia 
• Ultrassom: curto período de observação 
• Eda; esofagite, hérnia de hiato, biópsia de esôfago distal 
• Phmetria: pH normal de 5 a 7 (abaixo de 4 refluxo ácido) 
• Impedanciometria intraluminal: capta refluxos esofágicos independentes do pH (motilidade 
esofágica) 
*EED – primeiro exame a se pedir; esôfago-estômago-duodeno: exame que vê a parte anatômica, 
juntamente com laudo do radiologista; com esse exame, é possível excluir-se a hipótese de alterações 
anatômicas (descarta o RGE Secundário). Porém, ele não dá o grau de refluxo que é, fisiológico ou 
patológico. 
*manometria esofágica: sonda no esôfago que calcula a pressão de compressão do esfíncter esofágico; 
quanto menor (abaixo de 6) pode favorecer o refluxo 
*Cintilografia: criança ingere contraste e é possível ver se esse líquido foi para o pulmão 
*ultrassom: não diagnostica o grau do refluxo, mas ele mede o tamanho do esôfago intra-abdominal, o 
que interfere no ângulo de His, quanto maior o esôfago intra-abdominal, mais agudo (< 90º) é o ângulo 
de His, o que é melhor para não se ter refluxo. 
*endoscopia: diagnostica as alterações anatômicas e faz uma biópsia do esôfago distal, ou seja, o 
patologista consegue ver se há alterações profundas nessa parte do esôfago – quadro de esofagite 
crônica, mesmo estando normal a olho nu. 
Exames OURO: 
*phmetria: sonda com sensores que captam a mudança de pH no esôfago. Além disso, ele capta a 
quantidade, o horário e o tempo de refluxos. 
**impedanciometria: capta os refluxos esofágicos, independente do pH; eletrodos que captam alterações 
de íons 
Relatos clínicos trazidos pelos pais: 
• Regurgita após a alimentação; 
• Tem dor ou irritabilidade durante ou após a alimentação; 
• Tem dificuldade para dormir; 
• Tem problemas respiratórios como tosse, asfixia, pneumonia ou broncoespasmo repetido; 
• Tem ganho de peso insuficiente; 
• Tem vários vômitos de projétil (em jato ou não); 
• Tem vômito tingido de bile (amarelado ou esverdeado); 
• Tem choro durante as mamadas, convulsões abdominais dolorosas ou traços de sangue nas 
regurgitações. 
*RGE de base: quando há o refluxo da bile junto, ou seja, ele vem desde o duodeno (base) 
TRATAMENTOS: 
• Orientação aos pais 
• Dieta: espessamento do leite, diminuir ácidos, gorduras 
• Postura: cabeceira elevada a 30º 
• Medicamentos: refluxo patológico: pró-cinéticos, antiácidos e inibidores da bomba 
• Cirurgia 
*antiácido: diminui a acidez imediata; inibidores da bomba: diminui a produção de ácido; medicamento 
somente quando são refluxos de mais difícil tratamento (complicações de anemia, perda de peso, etc). 
• Aguardar 30 minutos após as refeições antes de deitar o bebê 
• Travesseiro durante as trocas de fralda 
 
ALERGIA À PROTEÍNA AO LEITE DE VACA 
ALERGIA ALIMENTAR: 
É uma resposta do nosso sistema imune contra alimentos. Pode ser definida como uma perda de 
tolerância imunológica. 
Alergia à proteína do leite de vaca (APLV): 
Reação contra as proteínas do LV: caseína, alfalactoalbumina e betalactoglobulina. 
*perda da tolerância imunológica: antes, a pessoa não tinha alergia, porém, de repente, o organismo 
apresenta uma reação contra o alimento. 
SISTEMA IMUNE: 
Nosso sistema imune apresenta dois tipos de respostas, a inata e a adaptativa. A resposta adaptativa 
apresenta como componentes: 
• Linfócitos B (resposta imune humoral): reconhecem antígenos e produzem anticorpos, chamados 
de imunoglobulinas. As imunoglobulinas são divididas em IgM, IgG, IgA e IgE. 
• Linfócitos T (resposta imune celular): reconhecem antígenos e se diferenciam em células T 
auxiliares (amplificam a resposta) e as células T citotóxicas. 
Essencial para defesa do hospedeiro contra infecções,porém as vezes é direcionada contra antígenos 
não infecciosos (comida, medicamentos, pólen, ácaros e até mesmo células do próprio organismo). 
 
*tipo I: nosso corpo entra em contato e gera alergia 
*tipo II: reconhece hemácias diferentes e vão destruí-las 
*tipo III: complexo antígeno-anticorpo pode gerar uma cascata de respostas e reações, gerando uma 
resposta de inflamação 
*tipo IV: corpo reconhece uma substância como algo estranho e gera uma alergia, um pouco mais tardia 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• IgE mediado: 
Produção de anticorpos, da classe IgE, contra a proteína do leite. A IgE se liga a diferentes células, como 
mastócitos, basófilos, eosinófilos, levando a liberação de mediadores como histamina, prostaglandinas e 
leucotrienos. 
• Não IgE mediado: 
Mecanismo desconhecido, provável reação de hipersensibilidade tipo IV. 
• Misto: 
Mecanismos mediados por IgE associados a participação dos linfócitos T e citocinas pró inflamatórias. 
FATORES DE RISCO: 
Genética: 
• História familiar de Atopia (predisposição a se sensibilizar a alérgenos ambientais) 
• Criança tem 40-60% de chance de desenvolver alergia se pais atópicos 
Tipo de parto: parto cesárea parece ser fator de risco – sem contato do bebê com o canal vaginal e 
microbiota materna. 
Outros fatores: filho único, uso de antibióticos, ausência de contato com animais domésticos (controverso) 
Dieta: 
• Leite materno é fator PROTETOR. Amamentação exclusiva até 6 meses e complementar até 2 
anos. 
• Uso de fórmula láctea ainda na maternidade pode levar a disbiose e ser fator de risco, além de 
sensibilizar o bebê 
• Adiar a introdução alimentar de alimentos alergênicos (tipo leite de vaca, ovo) não é recomendado 
e a exclusão desses alimentos por tempo prolongado pode ser fator de risco 
• Evitar alimentos industrializados 
*janela imunológica: a partir dos 6 meses, existe esse período em que você pode introduzir qualquer 
alimento para o bebê, pois o organismo irá aceitar, devido a essa janela imunológica. 
QUADRO CLÍNICO: 
• IgE mediada: 
Início: minutos a horas após a ingestão do LV e derivados 
 
Pele: urticária e angioedema 
TGI: náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia 
Respiratório: prurido em orofaringe, edema de laringe e glote, estridor, tosse, taquidispneia, sibilos, disfonia 
Cardiovascular: taquicardia, arritmia, dor torácica, hipotensão, síncope e choque 
SNC: cefaleia, confusão mental, sonolência, convulsões, perda de consciência e coma 
Anafilaxia: quando dois ou mais sistemas diferentes são envolvidos. 
 
 
• Não IgE mediada: 
Início: horas a dias após ingestão do LV e derivados. 
Sintomas predominantemente do TGI 
Geralmente se apresentam de 3 formas clínicas: 
- Proctocolite alérgica: presença de sangue nas fezes, porém sem outros sintomas associados, com bom 
ganho ponderoestatural. Pode ocorrer durante aleitamento materno (as proteínas do LV passam através 
do leite materno para o bebê) ou por uso de fórmulas infantis. 
- Enteropatia Induzida por proteína alimentar: caracterizada por diarreia, não sanguinolenta, as vezes 
acompanhada por vômitos, 50% tem dificuldade de ganho ponderoestarural, má absorção. 
- FPIES (Síndrome da Enterocolite Induzida por proteína alimentar): náuseas, vômitos intratáveis, hipotonia, 
palidez, diarreia com ou sem muco e/ou sangue, iniciadas 1 a 3 horas após a ingestão do LV. É a forma 
mais grave, pode haver desidratação, acidose metabólica e até choque hipovolêmico. Geralmente ocorre 
com o uso da fórmula láctea. 
Outras manifestações: 
- Refluxo: refluxo grave, com comprometimento do ganho ponderoestatural, irritabilidade. Geralmente 
associado a outros sintomas, como diarreia. 
- Cólicas: só devem ser consideradas como sintoma de APLV se associadas a outros sintomas como 
vômitos, diarreia, inapetência. 
- Constipação intestinal: controverso, porém pode ser manifestação isolada de APLV. Geralmente 
considera-se quando a constipação é refratária ao tratamento convencional. 
• Mistos: 
Início: horas a dias após ingestão de LV e derivados. 
Difícil correlação entre o consumo de LV e as manifestações. 
- Dermatite atópica: 
 
- Doenças eosinofílicas intestinais: Esofagite eosinofílica; Gastroenteropatia eosinofílica 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese cuidadosa: 
• Idade de introdução do LV 
• Época do aparecimento dos sintomas, duração dos mesmos 
• Se houve reexposição ao leite e replicação do sintoma 
• Quantidade de leite ingerido 
• Antecedentes pessoais ou familiares de atopia 
• Definir pela anamnese provável mecanismo associado 
Laboratorial: 
• Hemograma: ver presença de anemia, eosinoflia 
• Dosagem de IgE total 
• Dosagem de IgE específica para LV: caseína (indicador de persistência da alergia), 
alfalactoalbumina, betalactoglobulina. Pode ser através do prick teste ou dosagem sérica. 
 
Teste de provocação oral (TPO): padrão ouro 
Consiste em oferecer o alimento suspeito (LV, ovo, etc) ao paciente, em doses fracionadas, e observar 
os sintomas. Pode ser feito em ambiente hospitalar (quando há risco de anafilaxia) ou em domicílio. 
Utilizado para: 
• Diagnóstico: avaliar se os sintomas referidos pelo paciente se repetem quando o alimento é 
oferecido após dieta de exclusão (geralmente 4 semanas) 
• Avaliar tolerância: avaliar se não apresenta mais os sintomas de alergia 
Outros: 
• Sangue oculto nas fezes: NÃO realizar. Não faz diagnóstico de proctocolite alérgica e pode se 
confundir. 
• Endoscopia/colonoscopia: no caso das alergias não IgE mediadas, quando não há melhora com o 
tratamento convencional. 
No caso das doenças eosinofílicas (esofagite eosinofílica): biópsia é necessária para visualizar e quantificar 
os eosinófilos para realização de diagnóstico e seguimento para avaliar resposta terapêutica. 
 
 
 
TRATAMENTO: 
1. Exclusão TOTAL da dieta de LV e derivados 
 
2. Não desnutrir: acompanhamento com nutricionista 
- < 2 anos: substituir o leite por fórmulas com proteínas extensamente hidrolisadas. Caso não haja 
melhora clínica após 2 semanas, substituir por fórmulas de aminoácidos livres. 
Se a criança mama em seio materno e teve sintomas durante amamentação, retirar LV da dieta materna. 
Caso tenha tido sintomas apenas com ingestão de fórmula infantil ou de LV integral, manter aleitamento 
materno sem alterações na dieta da mãe. 
- > 2 anos: fórmula de proteína de soja se necessário 
Não devem ser utilizados fórmulas de outros mamíferos (cabra, ovelha). 
 
3. Orientar: 
- Evitar escapes (orientar riscos) 
- Nos casos de história prévia de anafilaxia ter um plano de ação: uso de adrenalina autoinjetável (Epipen); 
sinais de alerta para procurar OS, receita de anti-histamínicos e corticoide se necessário. 
4. Avaliar tolerância 
- Após dieta de exclusão, realizar TPO para avaliar tolerância. 
Nos casos de APLV IgE mediada: avaliar queda dos níveis de IgE. 
Possível realizar primeiro TPO com o leite cozido (baked – proteína altera sua conformação se tornando 
menor alergênica). Se TPO Baked negativo, após 6 meses tentar leite in natura) 
- Qual a melhor idade para avaliar tolerância? 
APLV não IgE mediada: geralmente melhoram até 2 a 3 anos de idade 
APLV IgE mediada: tem tendência de tolerância mais tardia 
Sempre avaliar se houve escapes na dieta, se houveram sintomas após os escapes e qual a forma e 
quantidade de leite ingerido no escape. 
- Caso não haja cura? Dessensibilização. 
 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Lactose: açúcar do LV 
Enzima lactase: localizada nas microvilosidades do intestino delgado, é responsável pela hidrólise da lactose 
em glicose e galactose, que são absorvidos através de transportadores. 
Intolerância à lactose: redução ou ausência da enzima lactase. 
 
• Lactose não digerida exerce um efeito osmótico na luz intestinal do íleo terminal e cólon: aumenta 
água e eletrólitos – aumento do peristaltismo levando a dor abdominal e diarreia 
• Sofre ação das bactérias, levando a produção de lactato, ácidos graxosde cadeia curta e gases, 
com consequente eructação, flatulência e borborigmo 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
A intolerância a lactose está presente em 65% da população mundial apresentando uma prevalência 
diferenciada entre as populações. No brasil: 57% em brancos e mulatos, 80% em negros e 100% em 
japoneses. 
- Gene LCT: herança recessiva levaria à intolerância. 
CLÍNICA: 
As manifestações clínicas irão depender da idade do paciente, quantidade de lactose ingerida, trânsito 
intestinal e expressão do gene responsável pela lactase. Iniciam-se entre 30 minutos a 2 horas após a 
ingestão do LV. 
- Mais comuns: distensão abdominal, dor abdominal, cólicas, flatulência, diarreia, assaduras, náuseas, vômitos 
e as vezes constipação intestinal. 
 
 
CAUSAS PRIMÁRIAS: 
• Intolerância congênita á lactose: 
Doença genética muito rara no qual a criança nasce sem a lactase. O RN apresenta diarreia intensa logo 
após o nascimento. Deve ser alimentado com fórmula sem lactose. 
• Hipolactasia do tipo adulto: 
Acontece redução dos níveis desta enzima após o período de lactância, á semelhança do ocorrido em 
todos os demais animais mamíferos. 
O padrão de persistência da lactase ou normolactasia seria mutação genética, ocorrida a partir do período 
em que o homem passa a utilizar o leite de outros animais mamíferos para o seu sustento. 
A idade mais comum dessa manifestação é em torno de 5 anos, mas pode ocorrer a partir de um ano 
de vida até no idoso. 
Sintomas: dor abdominal, eructação, flatulência e diarreia leve. Mais raramente ocorrem náuseas, vômitos 
e sinais sistêmicos. Comumente, há dificuldade em relacionar os sintomas com a ingestão de leite, já que 
os sintomas não surgem imediatamente após a ingesta do leite e por ser um alimento considerado 
inócuo até esta idade. 
**Hipolactasia não é sinônimo de intolerância á lactose. Pelo menos metade da população hipolactásica 
tolera um a dois copos de leite ao dia e derivados lácteos. 
CAUSAS SECUNDÁRIAS: 
• Intolerância secundária à lactose: 
Adquirida e geralmente reversível após resolução da doença de base. Ocorre uma lesão na mucosa do 
intestino delgado que leva a deficiência temporária da lactase. Pode ser desencadeada por uma 
gastroenterite viral, giardíase, doença celíaca (glúten) e até APLV. 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínico: 
Sinais e sintomas após a ingestão da lactose 
• Laboratorial: 
Teste de hidrogênio expirado: padrão ouro; sensibilidade de 90-100%; especificidade de 70-100%. A 
lactose não absorvida é fermentada levando à produção de hidrogênio, que será absorvido, entrando na 
corrente sanguínea e sendo expirado pelos pulmões. 
 
Teste de tolerância a lactose: sensibilidade de 94% e especificidade de 96%. Curva glicêmica após 
ingestão de lactose. Indivíduo sem a doença tem elevação da glicemia a valores maiores que 20mg/dl 
em relação ao jejum, o que não é visto nos intolerantes. 
Biópsia duodenal: teste invasivo; sensibilidade de 95% e especificidade de 90%. O tecido da biópsia é 
incubado com lactose. Após 20 minutos o teste mostra se existe ou não a presença de lactose através 
de coloração. Caso não haja reação, ou seja, não apresentar coloração, o teste confirma a intolerância 
a lactose, assim como a intensidade da coloração informa o grau de produção da enzima lactase. 
Teste genético: nos casos de alactasia congênita. Gene LCT. 
Teste terapêutico: retirar a lactose da dieta e observar por 2 a 3 semanas e provocar se houver 
regressão dos sintomas. 
Outros: medida de pH e substâncias redutoras nas fezes (não muito utilizado). 
TRATAMENTO: 
Na hipolactasia do adulto ainda há pequena presença de lactase, consequentemente, a maioria dos 
indivíduos tolera cerca de 12 a 15 g de lactose (cerca de 300 ml de leite), parcelado em duas tomadas. 
Existem produtos no mercado com redução de 80-90% da lactose (produtos SEM lactose). Cada 
paciente tem seu próprio limiar. 
Intolerância secundária: retirar a lactose por cerca de 4 semanas, até recuperação da mucosa intestinal 
e tratamento da doença de base. 
Medicamentos: existem no mercado medicamentos com a enzima lactase, que devem ser utilizados 
antes da ingestão do leite, caso seja preciso ingerir a lactose em situações especiais. 
O cálcio deve ser suplementado caso esteja insuficiente na dieta, com monitorização e suplementação 
se necessário também de vitamina D.