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© Direitos reservados à Editora ATHENEU Fibrilação e Flutter Atrial 16 Victor Sergio Kawabata FIBRILAÇÃO ATRIAL DEFINIÇÃO A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia supraventricular caracterizada por uma ativação atrial incoordenada, com con- sequente deterioração da função atrial. Caracteriza-se pela presença de ondas fi- brilatórias rápidas, irregulares, que variam em tamanho, forma e intervalo, com uma frequência atrial extremamente alta (cer- ca de 500/min.). E se a condução atrio- ventricular estiver intacta, na ausência de fármacos que interfiram na condução, este verdadeiro bombardeio é filtrado pelo nó atrioventricular (NAV), de forma irregu- lar, conforme o tempo de chegada dos estí- mulos, gerando um ritmo ventricular irre- gular e frequência cardíaca média elevada (cerca de 180 bpm).1 O eletrocardiograma (ECG), portanto, mostra despolarização atrial rápida e desorganizada, sem ondas “P” e ritmo ventricular arritmico com RR variável (Figura 16.1). EPIDEMIOLOGIA A FA incide geralmente nos átrios gran- des, com alterações estruturais mais acen- tuadas, mas pode ocorrer em átrios apa- rentemente “normais”, como no holiday heart – a FA associada à ingesta de bebidas alcoólicas. Aparentemente normais, pois, na verdade, são normais aos exames com- plementares disponíveis na prática clínica. Pela associação com as alterações estrutu- rais do átrio, a arritmia tende a apresentar um caráter recorrente, quando revertida. Muitos doentes permanecem com a FA em sua forma crônica pelo resto de suas vidas. A incidência da FA está relacionada com a idade e a presença de cardiopatia prévia. Varia desde menos de 0,1% ao ano, em pessoas com menos de 40 anos de ida- de, até 2% ao ano para homens acima de 80 anos de idade. Em pacientes portado- res de insuficiência cardíaca, a incidência pode ser de 5 a 10% em três anos.1,2,3 A prevalência da FA é de 0,4% na popu- lação geral, aumentando progressivamente Cardiologia Prática 242 © Direitos reservados à Editora ATHENEU I II II III aVF aVL aVR V1 V2 V5 V6V3 V4 Figura 16.1 – ECG indicando fibrilação atrial. com a idade até 6% das pessoas com mais de 80 anos (FUSTER, 2001). A prevalên- cia de FA sem causa aparente (lone atrial fibrillation) é de 12 a 30% do total de pa- cientes com esta arritmia.1,2 A mortalidade dos pacientes com FA é cerca de duas vezes maior que a da popu- lação geral, e está diretamente relacionada com a cardiopatia de base.1 FISIOPATOLOGIA Dois tipos de mecanismos tentam expli- car a FA: um deles é automaticidade aumen- tada em um ou mais focos, e o outro é de reentrada, envolvendo múltiplos circuitos. O mecanismo de fibrilação por automa- tismo foi descrito, quando foram identifica- dos focos próximos às artérias pulmonares (ou nas próprias artérias pulmonares) que disparam com alta frequência, mimetizan- do uma FA no ECG de 12 derivações, ou induzindo uma FA propriamente dita.4,5 No mecanismo de reentrada, múltiplos pequenos circuitos formam-se, colidem, extinguem-se e formam-se novamente. Pequenas áreas de fibrose com justaposi- ção de fibras normais e doentes, com di- ferentes períodos refratários, permitem estes circuitos. Para tal, um tamanho mí- nimo de átrio é necessário.1 São considerados fatores desencadeantes da arritmia: alterações do tônus autonômico ou hormonais, mudanças na tensão da pa- rede atrial, focos ectópicos atriais, arritmias supraventriculares (taquicardia induzida por taquicardia), doenças infiltrativas como ami- loidose e sarcoidose, processos inflamatórios como miocardites e cirurgias cardíacas.1 CONSEQUÊNCIAS DA FIBRILAÇÃO ATRIAL Três fatores podem afetar a hemodinâmi- ca do paciente com FA: a perda da contração atrial, a irregularidade da resposta ventricu- lar e a resposta inapropriadamente rápida dos ventrículos.1 O aumento de consumo de oxigênio e a redução da perfusão coronaria- na associados à frequência cardíaca elevada Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial 243 © Direitos reservados à Editora ATHENEU podem, ainda, desencadear o quadro de in- suficiência coronariana. A arritmia leva às várias alterações nos átrios, facilitando a manutenção e recor- rência da FA. Entre estas alterações, estão o aumento atrial, a diminuição do período refratário das células atriais, o aumento de tamanho das mitocôndrias e a ruptura do retículo sarcoplasmático. Algumas destas alterações parecem ser reversíveis com a conversão do ritmo para sinusal.1,6,7 A frequência cardíaca persistentemen- te elevada (acima de 130 bpm) pode le- var a uma cardiomiopatia dilatada – a taquimiocardiopatia, ou cardiomiopatia induzida por taquicardia. O controle da frequência pode levar à reversão total ou parcial deste processo.1,6,7,8,9 A incidência de acidente vascular cerebral (AVC) em pacientes com FA é de 5% ao ano, sendo de 2 a 7 vezes maior que nos pacientes sem FA, e pode chegar a 36% ao ano na 9a década de vida. Nos pacientes com FA e val- vopatia reumática, o risco de AVC isquêmi- co é 17 vezes maior que na população geral, e cinco vezes maior que nos pacientes com FA de etiologia não reumática. Porém, é difícil avaliar quantas complicações tromboembó- licas são realmente devidas à FA. Acredita-se que até 25% dos AVC associados à FA sejam decorrentes de outras causas, como: doenças cerebrovasculares intrínsecas, outras fontes de êmbolos, e doença ateromatosa da aorta proximal. Os níveis séricos de D-dímero, fator de Von Willebrand, fibrinogênio e fi- brina podem estar elevados, sugerindo a hi- percoagulabilidade como fator associado à estase sanguínea no átrio na formação dos trombos intracavitários.1,6,7 MANUSEIO CLÍNICO Ao identificar um ritmo cardíaco acele- rado, deve-se definir se a arritmia é primá- ria ou secundária. Lembrar que a desidra- tação, hipovolemia, anemia, febre, hipóxia, hipertireoidismo, feocromocitoma, uso de drogas (simpatomiméticos, anfetaminas, cocaína etc.) e uma série de outras condi- ções clínicas podem aumentar a frequência cardíaca (FC) secundariamente. Uma FA crônica sob uma destas condições, poderia parecer ser aguda. Em caso de arritmia se- cundária, muitas vezes, é necessário corri- gir a causa primária. Mesmo a FA primária precisa da avaliação de eletrólitos e corre- ção de todos os fatores predisponentes ao aparecimento da arritmia. O passo seguinte é definir se a arritmia é estável ou instável. Quatro critérios de- vem ser avaliados nesta definição: ■ alteração do nível de consciência, ainda que transitória (p. ex., síncope); ■ instabilidade hemodinâmica; ■ dor precordial (sugestiva de angina pectoris); ■ dispneia (congestão pulmonar). A presença de qualquer um dos quatro critérios, desde que atribuível à arritmia, a define como instável. Ou seja, um doente com doença pulmonar obstrutiva crônica descompensada, pode estar com a fibrila- ção atrial acelerada secundariamente – a dispneia não é atribuível à FA, portanto não é uma FA instável. Dificilmente um doente apresenta instabilidade com uma taquiarritmia com FC abaixo de 150 bpm – pensar em outro fator de instabilidade naqueles doentes com FA instável e FC < 150 bpm. TRATAMENTO Fibrilação atrial aguda instável Estes doentes devem receber o trata- mento capaz de corrigir a arritmia da for- ma mais rápida possível. Como em toda Cardiologia Prática 244 © Direitos reservados à Editora ATHENEU taquiarritmia instável, este tratamento é a cardioversão elétrica sincronizada sob sedação. A FA é a arritmia de cardiover- são elétrica mais difícil depois da própria fibrilação ventricular (FV). Devemos ini- ciar com níveis de energia mais elevados, como: 200 a 360 J nos desfibriladores mo- nofásicos. Nos desfibriladores bifásicos, podemosutilizar níveis de energia de 50 a 70% dos utilizados nos monofásicos.10-13 Como dissemos anteriormente, mesmo nos casos de sucesso na reversão, ocorre a re- cidiva da arritmia, sendo necessário um antiarrítmico de manutenção. Fibrilação atrial aguda estável Existe controvérsia em relação aos pos- síveis benefícios de reversão da FA em relação ao controle simples da FC com bloqueio do NAV e anticoagulação perma- nente. Estudos que compararam pacientes com reversão da FA com aqueles que não reverteram a FA, mas apenas controlaram a FC, mostrando que não houve qualquer vantagem na reversão. Pelo contrário, hou- ve alguma vantagem para os doentes com controle da FC. Entretanto, existem doen- tes nos quais a participação da contração atrial é muito importante no débito cardía- co, como a estenose mitral e as cardiopa- tias restritivas, em que seria importante a manutenção do ritmo sinusal.1,6,7,14 A decisão de reversão ou não vai des- de o paciente com o primeiro episódio de FA, com o coração aparentemente normal, sem uso de antiarrítmicos, sem eventos tromboembólicos prévios, que todos nós tentaríamos reverter para o ritmo sinu- sal; até o doente com múltiplos episódios prévios de FA, coração ou átrio dilatados, com recidiva da FA em uso de antiarrítmi- co, com episódio tromboembólico prévio, que ninguém tentaria reverter ao ritmo sinusal. Entre os dois extremos, vale a ava- liação pormenorizada do doente e o bom-- -senso do médico que o assiste. Tomada a decisão de reversão da arrit- mia de início recente, nos quadros estáveis, ao contrário dos quadros instáveis, temos que atentar para o tempo de duração da arritmia. Na vigência da arritmia, os átrios podem não ter contração efetiva, com a possibilidade de formação de trombos in- tracavitários e posterior embolização. Po- demos reverter a FA 48 horas após seu iní- cio, enquanto o risco de embolia é muito baixo. Após 48 horas, devemos controlar a FC com drogas que bloqueiem o NAV (di- gital, betabloqueadores e bloqueadores do canais de cálcio) e anticoagular o paciente. Com três semanas de anticoagulação efe- tiva (INR 2,0 a 3,0), podemos reverter a FA e manter o paciente anticoagulado por mais quatro semanas. Uma alternativa às três semanas iniciais de anticoagulação é solicitar um ecocardiograma transesofági- co – na ausência de sinais de trombo (vi- sualização de trombo intracavitário, fluxo lento na aurícula, ou presença de contrate espontâneo), podemos anticoagular o pa- ciente com heparina ou heparina de bai- xo peso molecular, reverter a arritmia e manter o doente anticoagulado por mais quatro semanas.1,6,7,15 Ainda existe contro- vérsia em relação aos possíveis benefícios de reversão da arritmia em relação ao con- trole simples da FC com bloqueio do NAV e anticoagulação permanente.8,9 A reversão da FA estável pode ser feita com a cardioversão elétrica sincronizada, ou com fármacos antiarrítmicos dos gru- pos Ia, Ic, e III da classificação de Vaughn e Williams. Se optarmos pelo controle da FC, os digitálicos, betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio (gru- pos II e IV de Vaughn e Williams) estão indicados (Tabela 16.1). Pacientes no primeiro episódio, com coração normal, Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial 245 © Direitos reservados à Editora ATHENEU têm uma chance significativa de reversão espontânea, se mantidos apenas em re- pouso em local tranquilo.1,6,7 A outra conduta possível é a de não re- versão da FA. O paciente pode ser manti- do anticoagulado e com a resposta ventri- cular controlada com drogas. Um estudo demonstrou não haver diferença de mor- talidade entre a reversão e o controle da frequência ventricular da FA, e que mes- mo os pacientes cuja arritmia foi reverti- da deveriam permanecer anticoagulados indefinidamente.8,9,15 Fibrilação atrial crônica A fibrilação atrial crônica (FA com mais de dois meses de duração), necessita de controle da FC com os fármacos descritos acima e anticoagulação permanente para profilaxia de eventos tromboembólicos. Fibrilação atrial reFratária Como dissemos, nos doentes com altera- ção estrutural importante do coração, a FA é de difícil reversão, com alto índice de recidi- va. Para os casos de difícil reversão, podemos utilizar os desfibriladores bifásicos, que têm índice de sucesso superior aos monofásicos. Podemos, ainda, utilizar a cardioversão in- tracavitária no estudo eletrofisiológico.10-13 Na manutenção dos casos refratários, é possível o implante de marca-passo com eletrodo biatrial16,17,18 ou do cardiodesfi- brilador implantável para cardioversão das recidivas de FA.18,19,20 Outra opção é a cirurgia de labirinto de Cox, que divide os átrios em setores com despolarização se- quencial, sem áreas grandes o suficiente para o desenvolvimento da FA. Equivalen- te ao labirinto de Cox, é a ablação atrial por radiofrequência, isolando a região ao redor das veias pulmonares, isolando os focos de automatismo elevado, que acabam desencadeando os episódios de FA.21,22 Nos doentes de difícil controle da FC, ainda é possível a ablação do NAV com implante de marca-passo ventricular para manter a frequência cardíaca.23,24 FLUTTER ATRIAL INTRODUÇÃO É a arritmia causada por reentrada circu- lar dos estímulos nos átrios, com frequência atrial de 250 a 350 por minuto, e frequência ventricular de 150 bpm, em geral rítmica, com bloqueio 2:1 no NAV (sem interferên- cia de drogas). Mesmo quando não rítmi- ca, a arritmicidade tende a ser rítmica (p. Tabela 16.1 – Classificação de antiarrítmicos de Vaughn-Williams I Bloqueadores de canais de Na+ Ia Quinidina, diisopiramida, procainamida Ib Lidocaína, fenitoína, mexiletina Ic Propafenona, flecainida, encainida, ibutilida II Betabloqueadores Propranolol, metoprolol, atenolol Esmolol, labetalol etc. III Bloqueadores de canais K+ Amiodarona, sotalol, bretílio IV Bloqueadores de canais Ca++ Verapamil, diltiazem Digitálicos Digoxina, lanatosídeo, digitoxina Purinérgicos Adenosina, adenosina trifosfato Cardiologia Prática 246 © Direitos reservados à Editora ATHENEU ex.: bloqueio AV – 2:1, 2:1, 3:1, → 2:1, 2:1, 3:1...). O ECG, em geral, mostra ondas de despolarização atrial com frequência entre 250 e 350, negativas em DII, DIII, e aVF (flutter tipo I – 80% → quando positivas, flutter tipo II – 20%), com o bloqueio AV 2:1, se a condução atrioventricular for nor- mal, e consequente frequência ventricular ≅ 150 bpm (Figura 16.2). EPIDEMIOLOGIA A incidência do flutter, assim como a FA, está relacionada com a idade e a presença de cardiopatia prévia, e é de 0,050% ao ano nos pacientes com menos de 50 anos, mas sobe para 0,587% naqueles com mais de 80 anos. Fatores associados à incidência de flutter são a tireotoxicose, doença car- díaca valvar ou congênita, pericardiopa- tias, cirurgias cardíacas e grandes cirurgias não cardíacas, doença pulmonar avançada e o tromboembolismo pulmonar.26,27 CONSEQUÊNCIAS DO FLUTTER ATRIAL É um ritmo instável, na maioria das vezes reverte espontaneamente para o ritmo sinusal, ou degenera para a fibrilação atrial. Assim como na FA, há resposta ina- propriadamente rápida dos ventrículos. O aumento de consumo de oxigênio e a re- dução da perfusão coronariana associados à frequência cardíaca elevada podem desen- cadear o quadro de insuficiência corona- riana. É muito raro encontrarmos doente com flutter atrial crônico, o que torna difícil avaliar as consequências da arritmia a lon- go prazo. Alguns estudos sugerem maior mortalidade nos doentes com flutter, mas não tão acentuada quanto na FA.26 MANUSEIO CLÍNICO Assim como na FA, iniciamos a avalia- ção do doente com a arritmia, na sala de emergência, definindo se o doente está I II IIIF F F aVR aVL aVF V3 V2 V1 V4 V5 V6 Figura 16.2 – Flutter atrial. Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial 247 © Direitos reservados à Editora ATHENEU estável ou instável, utilizando exatamente os mesmos critérios. Flutter instável Novamente, a arritmia deve ser re- vertida da forma mais rápida possível, ou seja, com a cardioversão elétrica sin- cronizada (CVE). Ao contrário da FA, o flutter responde bem à CVE, com baixas energias, como 50 J no cardioversor mo- nofásico. No cardioversor bifásico, 30 a 40 J devem ser suficientes. Se este pri- meiro choque não for efetivo, é possível utilizar níveis maiores de energia (100, 200, 300, 360 J no monofásico).26,27 Flutter estável No flutter, a contração atrial não é nor- mal, porém é melhor que a da FA. Assim como na FA, procuramos reverter a arrit- mia nas primeiras 48 horas, após as quais procuramos controlar a FC e anticoagular o paciente, para reversão após três semanas de anticoagulação efetiva, seguidas de mais de quatro semanas de anticoagulação após a reversão. Também há a possibilidade de evitar as três primeiras semanas de anticoa- gulação, se o ecocardiograma transesofági- co não revelar sinais de trombos intracavi- tários. Não há o mesmo nível de evidência para a necessidade de anticoagulação no flutter com mais de 48 horas de evolução, como existe para a FA, mas é opinião dos especialistas que devemos fazê-lo. 26,27 A resposta do flutter aos antiarrítmicos é ruim, ou seja, mesmo para a reversão do flutter estável, o tratamento de eleição é a cardioversão elétrica. No caso de tentativa de reversão com drogas, poderiam ser uti- lizadas as de grupos Ia, Ic e III da classifica- ção de Vaughn e Williams. Se a opção for o controle da FC, podemos utilizar os digi- tálicos, os antiarrítmicos dos grupos II e IV de Vaughn e Williams (Tabela 16.1).26,27 Nos pacientes candidatos à reversão, mas com riscos elevados para a sedação da CVE, é possível utilizar o overdrive suppres- sion. Esta manobra consiste em locar um eletrodo esofágico de ECG imediatamente atrás do átrio esquerdo (local com maior onda P) e conectar o eletrodo a um mar- ca-passo com a capacidade de realizar a manobra. Tentamos então a captura elétri- ca dos átrios, programando o marca-passo com uma frequência superior à frequêcia atrial do flutter (350 a 400/min.). Obtida a captura atrial com o marca-passo, reduzi- mos progressivamente a frequência progra- mada do aparelho, até o nó sinoatrial voltar a assumir o ritmo cardíaco.26,27 Nos pacientes em que o flutter evolui de forma recorrente, a ablação atrial por ra- diofrequência pode ser uma alternativa,28 assim como ocorre na FA. CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA Método de eleição de reversão das ta- quiarritmias instáveis. Consiste em uma corrente elétrica contínua aplicada sobre o tórax, através das pás do cardioversor elétri- co, que despolariza todo o miocárdio, per- mitindo que as células de maior automatis- mo, as do nó sinusal (NSA), reassumam o ritmo cardíaco. Pouco eficaz, portanto, nas arritmias por automatismo, em que as cé- lulas de automatismo exacerbado voltam a assumir o ritmo. A CVE diferencia-se da desfibrila- ção pelo sincronismo do choque com os complexos QRS do paciente. Este sin- cronismo tem duas finalidades: evitar o fenômeno “R sobre T” quando o choque é aplicado sobre a onda T, quando parte das fibras ventriculares está repolarizada e parte não está, permitindo a ocorrência da fibrilação ventricular; a outra razão Cardiologia Prática 248 © Direitos reservados à Editora ATHENEU para o sincronismo é aumentar a eficácia da CVE – o melhor momento para des- polarizar o miocárdio é quando a maior parte dele (os ventrículos) está se despo- larizando espontâneamente. A mesma corrente que despolariza o miocárdio, despolariza toda a musculatu- ra esquelética torácica em seu trajeto, cau- sando dor e desconforto ao paciente, sen- do necessária a sedação do paciente com um dos esquemas abaixo: ■ propofol (Diprivan) 30 a 50 mg IV em bolus: em alguns pacientes pode ser necessário repetir os bolus até doses de 200 mg. Hipnótico, não analgésico, mas amnésico. Efeito muito rápido, raramente causa broncoespasmo, não é depressor cardiovascular; ■ etomidato (Hipnomidate) 20 mg IV em bolus após dois minutos de uma dose de 100 mcg (2 mL) IV de fentanila (Fentanil): hipnótico, não analgésico e não amnésico – daí a necessidade do uso da fentanila para sedação da dor. Efeito muito rápido, não causa bronco- espasmo ou depressão cardiovascular. Pode desencadear mioclonias que são parcialmente antagonizadas pelo uso concomitante da fentanila; ■ midazolam (Dormonid) 3 a 5 mg em bo- lus: hipnótico, não analgésico e amnésico. Não causa broncoespasmo ou depressão cardiovascular. Indução rápida, mas efei- to prolongado (~ 4 horas), parcialmente revertido pelo flumazenil (Lanexat); ■ Tiopental sódico (Thionembutal) 75 a 125 mg em bolus IV: pode ser repetida até a sedação adequada. Hipnótica, não analgésica, amnésica. Droga ruim por ser depressora cardiovascular e induzir broncoespasmo. Mas em muitos servi- ços, é a única droga disponível. O sucesso do choque na reversão de- pende da chamada corrente efetiva, ou seja, a corrente elétrica que efetivamente passa pelo miocárdio. Esta corrente varia inversamente com a impedância, ou re- sistência elétrica, do doente. Uma técnica de cardioversão elétrica inadequada pode elevar a impedância, comprometendo a eficiência do procedimento. Apresenta-se, abaixo, a técnica adequada da CVE. ■ Paciente deitado em DDH, na sala de emergência, com todo equipamen- to para intubação e atendimento de PCR, sem próteses dentárias móveis, se possível com jejum de pelo menos quatro horas, com acesso venoso cali- broso e monitorado pelo cardioversor a ser utilizado. ■ Proceder à tricotomia e limpeza de pele, se necessário, para remoção de gordura e substâncias que atrapa- lhem a condução elétrica. ■ Aplicar gel ou interface condutora nas pás do cardioversor. ■ Sincronizar o choque/confirmar o sin- cronismo: os cardioversores marcam no traçado do ECG, o que o programa do aparelho reconhece como sendo o QRS. Em aparelhos de algoritmo de reconhecimento antigos, a onda T pode ser confundida com o QRS. Mudar a derivação ou a posição dos eletrodos, até que o aparelho reconheça corretamente o QRS. Em muitos aparelhos em caso de novo choque é necessário resincroni- zá-lo – o sincronismo cai automatica- mente após o 1o choque pela pequena possibilidade de o paciente sair em FV. ■ Selecionar a energia do choque: na maio- ria dos casos, a energia inicial é 100 J no cardioversor monofásico – comentare- mos sobre o cardioversor bifásico à parte. Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial 249 © Direitos reservados à Editora ATHENEU Na TPSV e flutter, podemos iniciar com 50 J. Na FA e na TV polimórfica, estamos autorizados a iniciar com 200 J. Em casos de insucesso, novos choques com escalo- namento de energia de 200, 300 e 360 J pode ser aplicado, com intervalos de no mínimo um minuto. ■ Sedar o paciente com um dos esquemas propostos acima. Um bom parâmetro para verificar se o nível de sedação é adequado, é a perda do reflexo ciliar. ■ Apoiar as pás sobre o tórax do pacien- te. A pá sternum/esterno à direita do esterno (o osso atrapalha a condução elétrica), sob a clavícula D. A pá apex/ ápice junto ao apex cordis, sobre a linha axilar anterior E. ■ Em pacientes portadores de marca-passo definitivo, procurar traçar uma linha ima- ginária entre o gerador e a extremidade do eletrodo na ponta do VD – se a linha apresentar uma direção semelhante à li- nha traçada entre as pás do cardioversor, cogitaroutro posicionamento para as pás do desfibrilador. O gerador é blindado e geralmente resistente a choques de até 300 J, mas o eletrodo passa a ser o caminho de menor resistência à passagem da corrente, sem ter sido projetado para tais níveis de energia, podendo fundir-se. Da mesma forma, a energia concentrada fluindo pelo eletrodo em um pequeno ponto do cora- ção pode causar lesão cardíaca, com poste- rior perda de comando do marca-passo. ■ Em pacientes em que o posicionamento esterno/ápice não é possível, pode ser utilizado um posicionamento de pás cuja linha seja perpendicular à original, com a pá “esterno” à direita da borda inferior do esterno e a pá ápice subcla- vicular E. Outro posicionamento possí- vel é o “frente/trás” do coração, com o paciente em decúbito lateral D. ■ Aplicar uma pressão de 10 a 13 kg so- bre as pás (o peso do tronco apoiado sobre o paciente). A pressão melhora o contato das pás com a pele, comprime a gordura do subcutâneo e retira o ar dos pulmões, diminuindo significativa- mente a impedância do paciente. ■ Carregar as pás com a energia determina- da, sempre aplicando a pressão nas pás. ■ Verificar se nenhum integrante da equi- pe está encostado no paciente ou na maca do paciente. Avisar em voz alta da eminência do choque. ■ Aguardar o aviso do cardioversor de car- ga completa e aplicar os botões de dispa- ro simultaneamente, e mantê-los pres- sionados até que o choque seja aplicado – lembrar que o choque é sincronizado e só será aplicado no próximo QRS. ■ Após o choque, confirmar a reversão da arritmia. Estar preparado para a ínfima possibilidade de FV pós-CVE para apli- car o contrachoque imediato de 200 J não sincronizado. Em caso de insucesso na CVE, novo choque é possível, com energia mais elevada, após um interva- lo de 60 segundos. Após a CVE, observar o paciente e dar suporte ventilatório e hemodinâmico, se necessário, até a completa reversão da anestesia. Cogitar uso de antiarrítmico para evitar a recidiva da arritmia. DROGAS ANTIARRÍTMICAS Quando nos referimos às classes de antiarrítmicos, estamos falando da classi- ficação de Vaughn-Williams, baseada no mecanismo de ação e propriedades ele- trofisiológicas no coração. Ao escolher- mos um fármaco, devemos ter em mente que toda droga antiarrítmica é também Cardiologia Prática 250 © Direitos reservados à Editora ATHENEU potencialmente pró-arrítmica, sendo necessário considerar os seus efeitos ad- versos. Abaixo relação de antiarrítmicos (pelo menos um de cada classe) disponí- veis no mercado brasileiro, com os res- pectivos modos de administração. ■ Grupo I: bloqueadores de canais de sódio. Conforme os canais de sódio bloqueados e as propriedades antiarrít- micas, são divididos em Ia, Ib e Ic. – Grupo Ia: drogas efetivas na estabili- zação das células atriais e ventricula- res. Estabilizam o feixe de Kent. Po- dem acelerar a condução pelo NAV por efeito vagolítico. Efeito pró-arrít- mico por alargamento do “Q-T”, po- dendo induzir o torsade des pointes. Depressores cardiovasculares, po- dendo induzir hipotensão e choque, principalmente em doentes com fun- ção ventricular comprometida. – Procainamida (Procamide®) – 20 a 30 mg/min. IV até a dose má- xima de 17 mg/kg/min. Deve ser interrompida se houver a reversão da arritmia, se paciente ficar hi- potenso ou se o QRS alargar em 50%. Manutenção de 1 a 4 mg/ min. Pode desencadear quadro de lúpus em pacientes suscetíveis. – Quinidina (Quinidine®/Quinicar- dine®)– 200 mg IM/VO em cada 4 a 6 horas, até a dose máxima de 1,2 g em 24 horas. Manutenção de 200 mg 3 a 4 vezes ao dia. Efeito pró-arrítmico acentuado pelo alar- gamento do “Q-T”. – Diisopiramida (Dicorantil) – dis- ponível apenas VO, não utilizada em Unidade de Emergência. – Grupo Ib: efeito quase que exclusi- vamente nos ventrículos. Ineficazes para arritmias supraventriculares. Não deprimem a função ventricular e são bem tolerados, mesmo em pa- ciente com VE ruim. – Lidocaína (Xylocaína®) – em bolus 1,0 a 1,5 mg/kg – pode ser repe- tido 0,5 a 0,75 mg/kg após 10 a 15 minutos até a dose máxima de ataque de 3,0 mg/kg. Manutenção de 1 a 4 mg/min. Neurotóxica, podendo desencadear quadros de agitação psicomotora e convul- sões. Ação curta, não disponível VO para manutenção. – Fenitoína (Hidantal) – ataque de 15 mg/kg em 30 minutos: manu- tenção 5 a 6 mg/kg ao dia, a partir do 2o dia. Hipotensão, rash, hiper- plasia gengival. – Mexiletine (Mexetil) – ataque e manutenção de 9 a 15 mg/kg/dia. Pouco utilizado em emergências pela disponibilidade VO. Causa vertigens e tremores. Menos po- tente que a lidocaína e fenitoína. – Grupo Ic: efetivos tanto nos átrios como nos ventrículos. Ao contrário do grupo Ia, bloqueiam o NAV. O flecaini- da, o encainida e o ibutilida não estão disponíveis no mercado brasileiro. – Propafenona (Ritmonorm) – 1 a 2 mg/kg de ataque. Manutenção de 70 mg IV a cada três horas ou 300 mg VO 12/12 horas. – Flecainida (não disponível) – 70 a 225 mg/m2/dia em três tomadas diárias. Inotrópico negativo, pró- arrítmico (5 a 12%). – Encainida (não disponível) – se- melhante ao flecainida. – Ibutilida (não disponível) – Droga de eleição para reversão de FA na Europa. ■ Grupo II: incluem todos os betablo- queadores, com exceção do sotalol, per- tencente ao grupo III. Cronotrópicos, Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial 251 © Direitos reservados à Editora ATHENEU dromotrópicos e inotrópicos negati- vos. Reduzem o automatismo sinusal. Bloqueiam o NAV e lentificam a con- dução. Contraindicados em asmáticos, DPOC e doentes com comprometimento importante e função sistólica. A manuten- ção pode ser feita VO, conforme a dose tolerada na dose de ataque (cada ampola IV de propranolol, atenolol ou metoprolol ≅ 20 mg de propranolol VO 8/8 h). – Propranolol (Inderal) – 1 mg IV 3 a 5 min. lento, com 10 a 15 min. de intervalo, até 4 a 6 mg de dose total. – Metoprolol (Seloken) – 5 mg IV 3 a 5 min. até 15 a 20 mg de dose total. – Atenolol (Atenol) 5 mg IV 3 a 5 min até 15 a 20 mg de dose total. – Esmolol (Brevblock) – 250 a 500 μg em 1 min. – 25 a 50 μg/kg/min. Con- tínuo – a dose pode ser aumentada a cada 10 min. até 300/μg/kg/ min. Betabloqueador de meia-vida mui- to curta (9 min.), fácil de manipular quando titulado. ■ Grupo III: são os chamados bloquea- dores de canais de potássio (ainda que não bloqueiem os canais de potássio propriamente ditos). Têm atividade em células atriais e ventriculares e blo- queiam o NAV. – Amiodarona (Atlansil/Ancoron) – 2,5 mg/kg a 5 mg/kg de ataque e ma- nutenção de 1 mg/min. nas primeiras 6 horas – após 0,5 mg/min. Dose má- xima de 2,2 g nas primeiras 24 horas. – Sotalol (Sotacor) – apesar de ser ex- celente droga para manutenção, os ín- dices de reversão de arritmias como a FA com este fármaco são ruins. Pouco usada em Unidade de Emergência. ■ Grupo IV: bloqueadores dos canais de cálcio. Aqui estão incluídas as fenilalqui- laminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazen) – as di-hidropiridinas não são consideradas drogas antiarrítmicas. Como os betabloqueadores, são crono- trópicos e inotrópicos negativos, blo- queiam o NAV. Vasodilatadores, podem desencadear hipotensão acentuada. – Verapamil (Dilacoron) – 5 mg IV lento, em 2 a 3 minutos – máximo de 30 mg. Manutenção de 240 mg/dia. – Diltiazen (Cardizen/Balcor) – 0,25 mg/kg IV em 2 a 3 minutos, 0,35 mg/ kg IV em 2 a 3 minutos após 15 minu- tos. Manutenção 5 a 15 mg/hora IV. ■ Agentes purinérgicos: não inclusos na classificação de Vaughn-Williams. Agem através dos níveis de adenosi- na monofosfato cíclica (AMPc). Ação ultracurta (< 10 segundos), bloqueia o NAV. Necessidadede flush de soro ou água destilada para que o fárma- co chegue ao coração, pela sua vida muito curta. Drogas de escolha na reversão das TPSV. Úteis para facilitar o diagnóstico das arritmias supraven- triculares – ao bloquearem o NAV, facilitam a identificação das ondas P. Podem desencadear broncoespasmo, FA, e assistolias breves. Pouco eficazes nos pacientes em uso de xantinas (teo- filina, bamifilina, café etc). – Adenosina (Adenocard) – 6 mg em bolus IV. Podemos repetir mais dois bolus de 12 mg com 5 minutos de intervalo. – Adenosina trifosfato (Striadyne) 10 mg em bolus IV, mais 2 bolus de 20 mg com 5 min. de intervalo, se necessário. ■ Digitálicos: bloqueiam o NAV por efeito vagotônico, independente do bloqueio da Na/K ATPase. Única classe de droga antiarrítmica com efeito inotrópico po- sitivo. Dose terapêutica próxima à dose tóxica. Náuseas, vômitos, dor abdomi- nal, xantocromia. Cardiologia Prática 252 © Direitos reservados à Editora ATHENEU – Digoxina (Digoxina) 10 a 15 μg/kg/ IV de ataque – manutenção de 0,125 a 0,250 mg/dia VO. – Lanatosídio (Cedilanide) 0,4 mg IV até 3 vezes nas primeiras 24 horas – manutenção de 0,4 mg IV ao dia. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns J, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial, Fibrilla- tion: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Europe- an Society of Cardiology Committee for Prac- tice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-e354. 2. Greenlee RT, Vidaillet H. Recent progress in the epidemiology of atrial fibrillation. Curr Opin in Cardiol 2005;20:7-14. 3. 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