MICROBIOLOGIA vETERINARIA

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Panleucopenia felina 
Os vírus pertencentes à família Parvoviridae, do gênero parvovírus, são 
pequenos (do latim parvus, “pequeno”) e têm tamanho entre 18 e 26 nm de 
diâmetro. Esses vírus não envelopados e icosáedricos possuem um genoma 
linear de DNA de fita simples. 
Os parvovírus replicam-se somente no núcleo de células hospedeiras 
em divisão, uma característica que determina os tecidos-alvo. Após a entrada 
na célula, o vírion é desnudado, e seu DNA de fita simples é, no núcleo, 
convertido em DNA de fita dupla pela DNA- polimerase. Após a replicação viral, 
ocorre a lise celular para a liberação dos vírions. 
Os parvovírus são estáveis no meio ambiente. São resistentes a fatores, 
inclusive a solventes lipídicos, a uma ampla faixa de pH e a aquecimento em 
56°C por mais de 60 min. São inativados por formalina, β-propiolactona, 
hipoclorito de sódio e agentes oxidantes. 
A panleucopenia é uma moléstia viral sistêmica e entérica aguda, 
causada por um parvovírus, que acomete gravemente os gatos. É 
mundialmente distribuída, com alta taxa de mortalidade. Conhecida como 
enterite infecciosa felina ou cinomose felina, é uma doença altamente 
contagiosa de gatos domésticos e silvestres causada pelo vírus da 
panleucopenia felina. 
O parvovírus felino (FPV) está intimamente ligado, em termos 
antigênicos e morfológicos, com diversos parvovírus de outros animais 
O FPV é muito estável e resistente à maioria dos agentes físicos e 
químicos e a uma ampla variação de pH, sendo capaz de manter a sua 
infectividade por um período de até um ano à temperatura ambiente, em 
material orgânico ou em fômites sólidos. 
Resiste a altas temperaturas, até 30 minutos a 56°C, sendo 
gradualmente inativado a 80°C, em um período de 2 horas. O agente 
permanece viável durante muitos anos em temperaturas tão baixas quanto –
60° a –70°C, sendo esta uma condição excelente para estocar o vírus. 
O FPV é resistente à ação de vários agentes químicos, tais como: álcool 
70%, várias diluições de ácido, éter, clorofórmio, fenol, iodo, compostos a base 
de amônio quaternário e tripsina. O vírus é inativado pela ação do hipoclorito 
de sódio a 6%, formaldeído a 4% e glutaraldeído a 1%, em 10 minutos a 
temperatura ambiente. 
O diagnóstico pode ser feito de algumas maneiras: Isolamento viral em 
culturas celulares, determinação de título sorológico do anticorpo em soros na 
fase aguda da doença, histopatológico, hemoaglutinação, PCR. 
 A hemoaglutinação é realizada utilizando-se hemácias de suínos, e a 
reação é considerada positiva quando ocorre a sedimentação difusa das 
hemácias. 
O isolamento em cultura celular é efetuado em células de rim de cão e 
gato, e o resultado é dito positivo quando são relatados efeitos citopáticos 
característicos nas células da cultura. 
Podem infectar vários animais domésticos e animais silvestres. 
Produzem doença sistêmica aguda, alguns são de significado patogênico 
incerto, tais como o minúsculo vírus canino e o parvovírus bovino. As doenças 
mais importantes causadas por parvovírus em animais domésticos são a 
panleucopenia felina, a infecção por parvovírus canino e infecção por 
parvovírus suíno. 
A maioria das espécies Felidae é altamente suscetível à infecção, que 
costuma ser endêmica em gatos não vacinados. A doença ocorre sobretudo 
em gatos jovens recém-desmamados, quando os níveis de anticorpos 
maternos diminuem. A doença pode ter um padrão clínico ou sazonal que está 
relacionada ao nascimento dos filhotes. Infecção transplacentária ocorre em 
gatas completamente suscetíveis. 
Alta taxa de vírus excretados ocorre durante o estágio agido da doença, 
nas fezes, na saliva, na urina, no vômito e no sangue. A eliminação fecal em 
geral continua por algumas semanas após a recuperação clínica. Em 
ambientes frios, úmidos e escuros, a infectividade pode permanecer por mais 
de um ano. Pulgas e humanos podem agir como vetores mecânicos. 
Após a ingestão ou inalação, ocorre a replicação nos tecidos linfoides 
mitoticamente ativos da orofaringe e dos linfonodos associados. A viremia 
desenvolve-se dentro de 24 horas, produzindo infecção de células das criptas 
intestinais e nas células linfopoiéticas da medula óssea, timo, baço e nos 
linfonodos. A destruição desses tecidos-alvo resulta em panleucopenia e atrofia 
de vilosidades. 
A infecção subclínica é comum resulta em febre moderada e leucopenia, 
geralmente seguidos por imunidade duradoura. A doença subaguda apresenta-
se como depressão, febre e diarreia, que duram de 1 a 3 dias, seguidos por 
rápida recuperação. Ela é mais severa em gatos jovens, não vacinados sendo 
caracterizada por inicio súbito de depressão pronunciada, anorexia e febre. 
Infecção pelo Parvovírus Canino 
A parvovirose canina é causada pelo parvovírus canino 2 (PVC2), que é 
uma variante do vírus da panleucopenia felina (VPF). Novas variantes do PVC 
parecem ter surgido de pontos de mutações no capsídio proteico e são 
denominadas PVC dos tipos 2a, 2b e, mais recentemente, 2c. Outro parvovírus 
capaz de infectar os cães é o vírus minute de caninos, também conhecido 
como parvovírus canino do tipo 1 (PVC1), que não causa doença clínica.A 
infecção pelo parvovírus canino PVC, doença com alta morbidade e 
mortalidade. Falência cardíaca aguda e subguda em filhotes infectados in útero 
ou durante o período perinatal era uma manifestação comum da doença. 
Apresentação clínica mais comum encontrada agora é uma doença entérica 
aguda em cães jovens entre o desmame e os seis meses de idade. PVC2a é 
um ancestral comum das variantes PVC2b e PVC2c que atualmente circulam 
em cães por todo o mundo. 
É resistente aos fatores ambientais, como extremos de temperatura e 
pH, e à maioria dos desinfetantes. 
Muitas espécies caninas são suscetíveis à infecção, e a transmissão 
ocorre pela rota fecal-oral. 
O vírus replica-se inicialmente nos tecidos linfoides da faringe e nas 
placas de Peyer. A viremia desenvolve-se, e os principais tecidos-alvo são 
aqueles com produção de células de multiplicação rápida. Em filhotes mais 
velhos, o vírus invade células epiteliais em divisão ativa das criptas do intestino 
delgado. patologia. Em cães, a patogênese da infecção por PVC é semelhante 
à infecção de gatos pelo vírus da panleucopenia, embora não se verifiquem 
atrofia e hipoplasia cerebelar como consequência da infecção de cães, no 
útero. Miocardite é uma consequência potencial da infecção de filhotes jovens 
por parvovírus, embora isso não seja descrito em filhotes de gatos infectados 
pelo vírus da panleucopenia. 
A idade e o estado imunológico do animal determinam altamente a forma 
e a severidade da doença. Após curto período de incubação de 4 a 6 dias, os 
animais com doença entérica mostram início súbito de vômito e anorexia. 
Observa-se depressão e febre, diarreia com sangue frequentemente dentro de 
48 horas e, em casos severos pode haver hemorragia grave. 
As amostras de exame laboratorial devem incluir fezes, sangue e outros 
tecidos, particularmente porções afetadas do intestino e miocárdio. As lesões 
histológicas resultantes da infecção por PVC se limitam aos órgãos que 
apresentam grande quantidade de células em estágio de rápida proliferação, 
como acontece no intestino delgado, nos linfonodos e na medula óssea. A 
resposta imune dos cães após a infecção por PVC é semelhante à de felinos. 
Em cães, HAI e anticorpos neutralizantes surgem cerca de 1 semana 
após a infecção. 
O vírus, que ocorre como único sorotipo é encontrado em todo o mundo, 
e a infecção é endêmica em muitas criações de suínos. Causa falência 
reprodutiva em suínos. 
Em propriedades onde a doença é endêmica, muitas porcas são imunes. 
Elaspermanecem soropositivas por até quatro anos e transmitem proteção 
passiva por meio do colostro a seus leitões. Os suínos infectados eliminam o 
vírus pelas fezes e por secreções, inclusive por sêmen, durante poucas 
semanas. 
Quando a infecção ocorre no final da gestação, mas antes do 70° dia, os 
fetos morrem e tornam-se mumificados. A infecção após o 70° dia de gestação 
em geral resulta no nascimento de leitões sorotipos saudáveis. 
A infecção por esse vírus é a principal causa de SMEDI, um acrônimo 
usado para descrever falência reprodutiva suína, na qual ocorrem natimortos, 
fetos mumificados, morte embrionária precoce e infertilidade. As infecções pelo 
parvovírus suíno parecem não lesar o trato reprodutivo do macho. 
Doença aleutiana em marta 
O VDA infecta martas, furões e, possivelmente, outros membros da 
família Mustelidae. A doença aleutiana ocasiona prejuízo econômico 
significativo aos criadores de martas e, atualmente, parece estar se 
disseminando para as populações de martas selvagens. Além disso, está-se 
tornando um importante risco para furões de estimação. 
O vírus da doença aleutiana (VDA) é o único membro conhecido do 
gênero Amdovirus, da família Parvoviridae. 
Os animais infectados pelo VDA excretam o vírus na saliva, nas fezes e 
na urina, e estas secreções podem ser infectantes durante meses ou anos. O 
VDA é um pequeno vírus sem envelope que contém um único filamento linear 
de DNA altamente resistente à inativação pelo pH de solventes, a temperaturas 
extremas e aos principais desinfetantes. Descontaminação das instalações 
infectadas é mais bem-obtida mediante limpeza por aquecimento a vapor, 
seguida de contato prolongado com solução de cloro a 5% ou com desinfetante 
comprovadamente efetivo contra parvovírus. O vírus é genética e 
antigenicamente distinto do vírus da enterite de martas, bem como de outros 
parvovírus de carnívoros. 
O VDA infecta todos os tipos de marta (domésticas ou selvagens), 
embora a doença seja mais grave em martas que apresentam a fase de 
coloração aleutiana. 
A doença aleutiana de martas é constatada em várias fazendas 
criadoras de marta por todo o mundo. 
Os animais infectados excretam o vírus no sangue, na saliva, nas fezes 
e na urina; o vírus é transmitido por via orofecal ou, possivelmente, respiratória. 
 O vírus da doença aleutiana (VDA) se replica rapidamente em martas. 
Após a infecção, a resposta de anticorpos alcança teor muito elevado, os quais 
se ligam ao VDA circulante para formar complexos imunes infectantes. Lesões 
de artérias e glomérulos, que são clássicas na doença aleutiana, são causadas 
pela deposição de complexos imunes e subseqüente resposta inflamatória. A 
doença observada nas infecções naturais é um processo lentamente 
progressivo; pode demorar 1 ano para se manifestar e ocasionar sintomas 
perceptíveis. Durante esse período, as martas infectadas excretam o vírus na 
urina e nas fezes e podem infectar animais anteriormente não infectados. 
Martas infectadas não manifestam sintomas até várias semanas ou meses 
após a infecção, período em que é possível notar perda de apetite, diminuição 
das atividades, perda de peso, diarreia com fezes de cor de alcatrão e pelagem 
áspera. Assim que os sintomas se tornam evidentes, a morte da marta é 
inevitável. Lesões macroscópicas incluem esplenomegalia, glomerulonefrite e 
aumento dos linfonodos mesentéricos. Lesões histológicas são caracterizadas 
por infiltração de plasmócitos nos rins, no fígado, no baço, nos linfonodos e na 
medula óssea. A infecção de martas jovens resulta em um início mais rápido e 
a morte, com frequência, deve-se a pneumonia intersticial aguda. Em todos os 
casos, os animais apresentam imunossupressão e são predispostos a infecção 
secundária. 
Após a infecção, os teores de imunoglobulinas aumentam 
acentuadamente e os anticorpos se ligam aos vírus circulantes, formando 
complexos imunes infectantes que não são eliminados da circulação. 
A resposta de anticorpo após a infecção pode ser detectada por meio de 
vários testes, inclusive pesquisa de anticorpo fluorescente indireta e contra 
imunoeletroforese. 
Após a infecção, podem ser utilizados testes de imunofluorescência, 
imuno-histoquímica e PCR para detectar o vírus nas secreções e nos tecidos 
corporais. Os métodos sorológicos para a detecção de anticorpos após a 
infecção incluem pesquisa de anticorpos por fluorescência indireta