AULA 03 seguimento posterior

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OFTALMOLOGIA – 1º BIMESTRE
AULA 03 – DOENÇAS OFTALMOLÓGICAS DO SEGUIMENTO POSTERIOR	DR. FERNANDO
Retina 
Entende-se da cabeça do nervo óptico até ora serrata
Túnica nervosa mais interna do globo ocular
Humor vítreo 4ml – 80% do volume ocular
Oftalmoscopia direta e indireta. Oftalmoscopia direta é feita com o oftalmoscópio. Para fazer a indireta tem que dilatar a pupila, a lente emite uma luz e permite visualização da retina e nervo óptico a imagem fica invertida. 
Ultrassom ocular – se não conseguir visualizar a retina pela oftalmoscopia, faz o US ocular. 
Angiofluoresceinografia – é injetado um contraste EV e bate foto da pupila dilatada. A mácula é a região que tem mais nitidez. Estuda a vascularização da retina.
Tomografia de coerência óptica – vê todas as camadas da retina 
Descolamento de retina – descolamento da retina neurosensorial do epitélio pigmentar da retina (EPR). A partir do momento que o epitélio se descola, o humor vítreo vai entrando ali e descolando cada vez mais. 
Tem que tirar o vítreo (vitrectomia) e colar a retina.
Causas de descolamento de retina: 
Diabetes: tracional – os vasos começam uma proliferação, forma exsudato com fibrina que traciona a retina, isso faz o descolamento
Trauma – ex: soco no olho
Alta miopia: rotura – o olho do míope é maior que o normal, porém a retina continua a mesma, o olho cresce e a retina começa a esticar e pode ter áreas de fragilidade
Perfuração
Infecção: bactéria
Inflamação: uveíte
Tratamento:
Vitrectomia – retirada do vítreo 
Fotocoagulação a laser – se for uma área pequena de descolamento 
Glaucoma – é uma neuropatia óptica, então está relacionada ao nervo óptico. Na maioria das vezes a pressão intraocular está aumentada, porém tem que estar associado a perda de fibra nervosa e alteração do campo visual (visão tubular).
Neuropatia óptica
Aumento da pressão ocular
Perda de fibra nervosa
Alteração do campo visual
Visão tubular (cego)
Oftalmoscopia: escavação = perda de fibra óptica 
Então no glaucoma tem que ter perda de fibra nervosa com aumento de escavação, alteração do campo visual (perda de visão periférica) e aumento da pressão intraocular. 
Diagnóstico: 
Campimetria – paciente olhando para frente e aperta o botão se ver a luz que aparece no campo periférico. O paciente com glaucoma perde visão periférica, fica uma visão tubular, então é considerado cego (só enxerga o que está na sua frente). 
Ex: tem paciente com glaucoma que tem visão 20/20 porém ele não enxerga o campo periférico, então mesmo enxergando 100% (à sua frente) ele é considerado cego por não enxergar o campo periférico. Esse paciente não pode dirigir, não pode andar sozinho na rua, etc. 
Tonometria – paciente senta, um prisma vai tocar o olho formando um menisco, quando formar a imagem é a pressão intraocular aí olha o número que está no aparelho 
Tratamento 
Colírios – diminui a produção do humor aquoso ou aumenta a drenagem do humor aquoso
Trabeculectomia – aumenta o trabeculado para drenar constantemente o humor aquoso com finalidade de abaixar a pressão ocular
Ciclocrioterapia 
Retinopatia diabética
Causas:
Envelhecimento
Dieta inadequada
Obesidade
Sedentarismo
Alterações oculares do diabético: retinopatia diabética, catarata, glaucoma e neuroftalmopatia.
Retinopatia diabética proliferativa – proliferação de neovasos de forma aleatória, esses vasos podem descolar a retina por tracionar a retina e levar ao sangramento. PROVA
Retinopatia diabética não proliferativa – exsudatos duros, microaneurismas, edema e exsudato algodonoso (IMPORTANTE PROVA – O QUE PODE TER NO FUNDO DE OLHO DO DIABÉTICO)
A transmissão nervosa intra-retiniana é um fluxo axoplasmático. Quando tem interrupção do fluxo axoplasmático tem formação de exsudato algodonoso.
Para prova saber que no fundo de olho do diabético podemos encontrar:
Proliferação de neovasos – forma proliferativa
Exsudatos duros, microaneurismas, edema e exsudato algodonoso – forma não proliferativa 
Retinopatia diabética pode piorar o glaucoma (glaucoma neovascular – os neovasos saem da retina e vão até a região anterior na íris), pode levar ao sangramento, descolamento de retina e catarata. Quando tem aumento da glicemia, isso é passado para o cristalino, a oscilação da glicemia aumenta a capacidade de dioptrias do cristalino (normalmente tem 20 dioptrias), então o paciente tem tendência a ficar míope. A glicose tende a envelhecer os tecidos, por isso dá catarata precoce.
Tratamento:
Fotocoagulação a laser – cauterizar os neovasos para não proliferar
Vitrectomia
Injeção de anti VEGF (fatores de proliferação de vasos)
Retinocoroidite por toxoplasmose 
Causa mais comum de infecção do segmento posterior. Causada por protozoário Toxoplasma gondii. 
Importante saber: se a pessoa teve toxoplasmose uma vez ela pode ter recorrência (quando abaixa a imunidade, trauma ocular, etc). 
Lesão ativa – foco branco amarelado
Vireíte – não consegue visualizar nenhuma estrutura da retina 
Pode curar espontaneamente 
Recorrente 
Pode ficar uma cicatriz 
Tratamento:
Sulfametaxazol + trimetropima em dose dobrada (Bactrim F®)
Corticoide VO
Como pega toxoplasmose na vida adulta? Alimentos contaminados