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Hemostasia Provas Coagulação

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Hemostasia 
Prof. Karla Ribeiro 
Hemostasia 
– Processo pelo qual o sangue se mantém fluido e restrito aos 
vasos sanguíneos. 
 
Hemostasia 
• Participam da Hemostasia: 
 
– Vasos sanguíneos 
 
– Plaquetas 
 
– Proteínas do Sistema de Coagulação 
 
– Proteínas do Sistema Fibrinolítico 
 
– Proteínas Inibidoras dos Sistemas de Coagulação e 
Fibrinolítico 
 
 
Fisiologia da Coagulação 
Plaquetas 
• Função: 
– A principal função das plaquetas é a formação do tampão 
mecânico durante a resposta hemostática normal à lesão 
vascular. 
 
• Adesão plaquetária- adesão das à parede vascular 
• Agregação plaquetária- ligação entre as plaquetas 
 
 
Fisiologia da Coagulação 
Fator de von Willebrand (vWF) 
- É uma proteína plasmática sintetizada por células 
endoteliais e megacariócitos; 
 
- Função: Ligar-se ao colágeno presente no endotélio 
e nas plaquetas promovendo a formação do 
tampão plaquetário no local. 
 
 
Fases da Hemostasia 
 
– Hemostasia Primária: Tampão plaquetário 
 
– Hemostasia Secundária: Consolidação do 
tampão de fibrina 
 
– Fibrinólise: Degradação do coágulo 
 
 
Hemostasia Primária 
• Vasoconstricção (imediata); 
• Adesão plaquetária (segundos); 
• Ativação plaquetária - vWF (segundos); 
• Agregação plaquetária – formação do 
trombo plaquetário (minutos). 
Hemostasia Secundária 
• Ativação dos fatores da coagulação 
(CASCATA DE COAGULAÇÃO); 
 
• Formação de fibrina (minutos). 
Hemostasia Secundária 
- Via EXTRÍNSECA : via do fator tissular 
 
- Via INTRÍNSECA: via da ativação do 
contato 
 
- Via COMUM 
Hemostasia Secundária 
Fisiologia da Coagulação 
Sistemas reguladores da 
Hemostasia 
• Evitar uma coagulação descontrolada do sangue 
• 3 vias anticoagulantes controlam a coagulação: 
– Via do TFPI (Inibidor da via do fator tecidual) 
– Via da Proteína C e Proteína S 
– Via da Antitrombina 
 
 
Sistemas reguladores da 
Hemostasia 
• Via do TFPI (Inibidor da via do fator tecidual): 
 
- TFPI é uma proteína produzida pelas células endoteliais, que tem 
função de se ligar ao complexo fator VIIa/FT e ao fator Xa, inibindo-
os. 
 
 Via da Antitrombina: 
 
-A AT é um inibidor da trombina e também exerce efeito inibitório 
sobre diversas proteínas da coagulação, incluindo os fatores IXa, Xa, 
XIa e XIIa. 
 
-A atividade da AT é potentemente acelerada pela heparina. 
Sistemas reguladores da 
Hemostasia 
• Via da Proteína C e Proteína S 
 
- A Proteína C inibe a coagulação, clivando e inibindo os fatores 
Va e VIIIa, processo que é potencializado pela Proteína S, que 
atua como um cofator não enzimático nas reações de 
inativação. 
 
- Proteínas dependentes da Vitamina K são inibidas pela 
varfarina. 
 
 
* Varfarina: é um cumarínico antagonista de vitamina K, capaz de inibir os fatores vitamina K 
dependentes II, VII, IX e X, sendo utilizados como fármacos anticoagulantes no tratamento de doenças 
tromboembólicas venosas. 
 
 
Fibrinólise 
- A Fibrinólise é o processo de degradação da fibrina. 
- Esta degradação é mediada pela PLASMINA, uma enzima ativa, 
produzida a partir do plasminogênio. 
 
 
 
PLASMINOGÊNIO PLASMINA 
FIBRINA 
PDF 
Provas Coagulação 
Prof. Karla Ribeiro 
Avaliação laboratorial da 
Hemostasia 
Avaliação laboratorial da 
Hemostasia 
O objetivo da avaliação laboratorial da hemostasia é: 
 
- Identificar as causas e definir a intensidade do defeito da 
hemostasia responsável tanto por doenças hemorrágicas 
quanto trombóticas; 
 
- Ser útil na monitorização terapêutica; 
 
- Avaliação preventiva para procedimentos cirúrgicos. 
 
Avaliação laboratorial da 
Hemostasia 
Cuidados na fase 
pré-analítica 
PACIENTE 
 
- Jejum mínimo de 4 horas e máximo de 12 horas; 
- Evitar estresse, esforço físico, álcool, fumo; 
- Uso de medicações. 
 
COLETA 
 
- Atraumática, evitar garroteamento por mais de 1 minuto; 
- Sequência dos tubos: nunca o primeiro!; 
- Citrato trissódico a 3,2%, 9:1 sangue/anticoagulante; 
- Evitar amostras de cateter – contaminação heparina 
- Notificar ao laboratório toda ocorrência extraordinária na coleta 
Avaliação Laboratorial- 
 Hemostasia Primária 
• Hemostasia primária 
Envolve a interação das plaquetas com componentes do 
endotélio vascular e com proteínas plasmáticas como o fator de 
von Willebrand. 
 
• Os testes relacionados são: 
- Contagem de plaquetas 
- Tempo de Sangramento (TS) 
- Agregação plaquetária 
 
Contagem de Plaquetas 
Contagem de Plaquetas 
Contagem de Plaquetas 
PLAQUETOSE 
– Processos infecciosos agudos: febre reumática, mononucleose infecciosa, 
septicemia 
– Hemorragias 
– Fraturas ósseas 
– Policitemia vera 
 
PLAQUETOPENIA 
a) Por produção deficiente 
– Processos infecciosos agudos: Pneumonia e malária 
– Carencial: Escorbuto 
– Alergia: Iodo, Quinina, Beladona 
 
b) Destruição aumentada 
– Esplenopática 
– Doença de Gaucher 
 
 
Tempo de Sangramento 
• É o tempo necessário para a hemostasia de um ferimento pequeno, 
padronizado, praticado artificialmente, na polpa digital ou lóbulo 
da orelha. 
 TÉCNICA DE DUKE 
 
-Consiste na punção mediante 
lanceta no lóbulo da orelha, 
seguido da medida do tempo em 
que persiste o sangramento. 
 
-Apresenta baixa sensibilidade em 
detectar alteração de hemostasia 
primária. 
 
-Valor de referência: 1 a 3 minutos. TÉCNICA DE DUKE 
Tempo de Sangramento 
 
TÉCNICA DE IVY 
 
- Face anterior de braço; 
 
- Maior sensibilidade em detectar 
alteração de hemostasia primária. 
 
- Valor de referência: 2 a 7 minutos. 
 
TÉCNICA DE IVY 
Tempo de Sangramento 
• TS PROLONGADO 
 1) Plaquetopenia 
 2) Trombopatias 
 3) Doença de von Willebrand 
 4) Uso de medicamento antiagregante: Acido Acetil- 
Salicílico (AAS) 
 
 
Agregação Plaquetária 
 
- Identificar a função anormal das plaquetas e monitorar a 
terapia com drogas antiagregantes; 
 
- Utiliza-se PRP ( plasma rico em plaquetas); 
 
- Jejum 12 horas; 
 
- Os agonistas usados são: ADP, colágeno, adrenalina e 
ristocetina; 
 
* Ristocetina: é um antibiótico capaz de agregar todas as plaquetas, 
exceto aquelas dos indivíduos acometidos pela doença de von 
Willebrand 
 
Agregação Plaquetária 
PRP: TRANSMISSÃO DE LUZ BASAL 
 + AGONISTA, SE HOUVER AGREGAÇÃO: AUMENTO DA TRANSMISSÃO DE LUZ 
Agregação Plaquetária 
Uma curva é agregante? 
Esperado como normal. 
Caso o achado seja de uma curva não agregante... 
o problema está na agregação plaquetária. 
Os métodos coagulométricos baseiam-se na formação do 
coágulo de fibrina. 
 
• Os testes relacionados são: 
 
- Tempo de Protrombina (TP) 
- Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) 
- Dosagem de Fibrinogênio 
Avaliação Laboratorial- 
 Hemostasia Secundária 
Tempo de Protrombina (TP) 
Tromboplastina = fator tecidual III + fosfolipídeo plaquetário 
Tromboplastina 
Tempo de Protrombina (TP) 
Tempo de Protrombina (TP) 
 
Relação Normatizada Internacional (INR) 
• Grande variação entre os reagentes utilizados no exame ao redor do mundo, 
surgiu a necessidade de algo para uniformizar o TP e facilitar o 
acompanhamento dos pacientes em uso de anticoagulante oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Média de 20 valores normais de TP avaliada em um laboratório padronizado específico; 
**Índice internacional de sensibilidade (IIS), que é específico para cada reagente usado e é sempre informado pelo 
fabricante. 
 Tempo Tromboplastina Parcial 
Ativa (TTPa) 
A cefalina nãocontém Fator Tecidual, somente fosfolipideo 
plaquetário, sendo chamada de tromboplastina parcial. 
 Tempo Tromboplastina Parcial 
Ativa (TTPa) 
 TP e TTPa 
Dosagem Fibrinogênio 
 
- Método de Clauss é o mais preciso, mede a taxa de conversão de 
fibrinogênio em fibrina na presença de excesso de trombina. 
 
- Aumentado: toda situação de dano celular, infecções, processos 
inflamatórios, pós operatório, tromboses. 
 
- Diminuído: hipofibrinogenemia hereditária, CIVD ( coagulação 
intravascular disseminada) 
 
Dosagem Fibrinogênio 
 
- Precipitação do fibrinogênio a 56°C em banho-maria e leitura 
visual após centrifugação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Valores normais: 200 a 400mg/dL 
Dosagem D-dímero 
 
- Diagnóstico de exclusão de trombose venosa profunda e/ou 
embolia pulmonar; 
- Baseia-se no aumento da turvação de micropartículas de látex, 
as quais estão fixadas Ac monoclonais específicos do D-dímero.

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