Caso Clínico

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PROCESSOS FISIOPATOLÓGICOS 2 
Casos clínicos (de 29/08 a 14/09) 
 
25 - Adenocarcinoma ductal invasivo de pâncreas 
 
A.G.F., 65 anos, sexo masculino, negro, tabagista e etilista a 50 anos, diabético, com histórico de pancreatite 
crônica, deu entrada no PS apresentando-se ictérico (+++/4), corado, desidratado (++/4) e afebril. Durante a 
anamnese, o paciente relatou perda de 10 kg no último mês sem mudança de hábitos ou qualquer motivo 
aparente, acolia fecal e colúria; enquanto era feito o exame clínico foi possível perceber que o paciente se 
coçava repetidamente e quando perguntado alegou prurido em tronco e membros. 
O médico solicitou hemograma completo, amilase pancreática, bilirrubinas direta e indireta, dosagem de CA 
19-9 e transaminases. Nos exames laboratoriais, o paciente apresentou alteração nos níveis de bilirrubina, 
transaminases e presença do marcador CA 19-9. 
Mediante tais resultados, foi solicitado US de abdome total, que evidenciou dilatação das vias biliares intra 
e extra-hepáticas, do ducto colédoco e ducto pancreático principal. 
Para investigação diagnóstica foi solicitado TC de abdome onde notou-se uma área irregular, firme e mal 
delimitada constatando um alto grau de fibrose no parênquima, além de mostrar aumento volumétrico na 
cabeça do pâncreas. Após esse resultado, foi realizada biópsia do pâncreas onde foi encontrado uma 
infiltração desordenada das glândulas, agrupamentos celulares e células individuais acentuadamente 
atípicas em um estroma fibrótico. Além de células glandulares malignas com alto grau de pleomorfismo 
nuclear, e invasão dos vasos sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 – Cirrose hepática alcoólica 
 
Paciente, sexo masculino, 58 anos, procedente de Taboão da Serra -SP, solteiro, etilista há 34 anos, chega 
ao PS apresentando edema (+3/+4), icterícia (+2/+4), ascite (+3/+4), palidez de mucosa, ginecomastia e 
eritema palmar. Ele se queixa de equimose, hematêmese, cansaço excessivo e alguns episódios de confusão 
mental. O médico diante do quadro solicita exames laboratoriais de função hepática: Hemograma (anemia 
e plaquetopenia), AST/ALT > 2 , TP e TTPA (tempos aumentados), hipoalbuminemia, bilirrubina total e 
frações (elevadas), GGT (elevada), amônia (elevada, sorologias para hepatites (negativa). Na USG de abdome 
total foi observado irregularidade da superfície hepática decorrente da presença de nódulos macro e micro, 
com dimensões diminuídas, perda das definições da veia porta, irregularidade das margens das veias 
hepáticas e aumento moderado da ecogenicidade, apresenta líquido em cavidade peritoneal. O paciente 
também realizou a Ressonância magnética de abdome que confirmou os achados da USG. O hepatologista 
para qual o paciente foi encaminhado solicitou biópsia hepática, com os seguintes achados: subversão da 
arquitetura lobular hepática, pela formação de septos de tecido conjuntivo que envolve nódulos de 
hepatócitos; fibrose peri-venular(veia centro lobular); predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos 
remanescentes, presença de células de kupffer com hiperplasia e hipertrofia, aumento acentuado no 
número de linfócitos portais, necrose focal de hepatócitos cincundados por agregados linfohistiocitários. 
Após diagnóstico, médico orientou encaminhamento para reabilitação alcóolica, alteração de hábitos 
etilistas e acompanhamento com Hepatologista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 – Colecistine crônica calculosa 
 
J.A.C, sexo feminino, 57 anos, IMC: 37, DM tipo II, dislipidemia, histórico obstétrico: 5G 4P 1A, realizou 
cirurgia bariátrica há 4 meses, com perda de aproximadamente 20 kg nesse período. Paciente procura o 
serviço de pronto atendimento referindo que nos últimos 2 anos apresenta dor em cólica (quadrante 
superior direito) após as refeições (gordurosas) e que melhorava com medicação para dor (buscopan), 
porém no dia de hoje relatou piora da dor (intensidade 9/10) com irradiação para dorso. Além disso, 
apresentou também quadros de náusea e vômito, acompanhado de inapetência e icterícia (+/4+). Diante do 
quadro acima o médico solicitou um hemograma, onde foi observado uma leucocitose com desvio à 
esquerda e bilirrubina direta elevada, também foi solicitado uma ultrassonografia e tomografia 
computadorizada, colecistografia, além de ser observado o Sinal de Murphy positivo. 
 
 
 
Em US de abdome superior foi observado vesícula biliar de tamanho aumentado, com paredes espessadas 
e irregulares, com serosa lisa, e presença de cálculos localizados na região do infundíbulo. Após os resultados 
dos exames, paciente foi encaminhada para a realização de uma colecistectomia de emergência. Após 
realizado o tratamento cirúrgico, a peça foi encaminhada ao patologista que relatou aspectos microscópicos 
de mucosa proliferativa com a presença de seios de Rokitansky-Aschoff, processo inflamatório 
linfoplasmocitário e fibrose em camadas musculares e serosas em grau moderado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 – Hepatite B crônica 
 
Mulher M.R., 52 anos, natural e procedente do interior do Mato Grosso do Sul, profissional do sexo, deu 
entrada ao pronto-socorro com sinais de acolia fecal, colúria, icterícia, esteatorréia, esplenomegalia, ascite, 
eritema palmar, nevos aracneiformes e cefalopatia. Paciente relata inapetência, fadiga e prurido difuso. Foi 
realizada sorologia, que deu positiva para HBsAg, HBeAg, Anti-HBc IgG, e negativa para Anti-HBc IgM. 
Também foi detectado aumento dos níveis séricos de aminotransferases (ALT e AST) que deu 800 para 
ambas, aumento da bilirrubina direta para 3, amônia sérica de 80 micromol/l e fosfatase alcalina de 300U/L 
Foi utilizado PCR para detectar partículas virais no sangue do paciente, que teve como resultado 150000 
cópias/ml. Paciente realizou hemograma completo, que apresentou anemia microcítica e trombocitopenia. 
Além disso, foi realizada biópsia do fígado, que mostrou infiltrado linfomonocitário com alguns neutrófilos 
e hepatócitos com aspecto em vidro fosco. Esses hepatócitos apresentam o citoplasma com área homogênea 
rósea, geralmente com halo claro na periferia, que é constituída pelo acúmulo do antígeno de superfície do 
vírus (HbSAg). O restante do citoplasma apresenta aspecto granuloso, constituído por organelas, como 
mitocôndrias e retículo endoplasmático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 – Colecistite aguda 
 
Paciente do sexo feminino, 62 anos, católica, natural e procedente de São Bernardo do campo. Relata 
hábitos alimentares ricos em gorduras e carboidratos, sedentária, obesa, diabética sem aderência ao 
tratamento. Histórico familiar de colelitíase em pais e irmão, que além disso são dislipidêmicos com os 
mesmos hábitos alimentares que a paciente. 
 
No último ano apresentou vários episódios de dor no quadrante superior direito de alta intensidade, que 
iniciava após jantar. Apresentava melhora espontânea que irradia para o dorso e ombro direito. Não 
conseguia comer ou beber em decorrência de náusea e vômito. Refere alteração em trato gastrointestinal, 
notando fezes amarelo-esbranquiçadas. 
Ao exame físico possui PA 160/75, FC 115 bpm,T 38,2ºC. 
 
Exames de imagem 
- Ultrassonografia de abdome superior: mostrou uma vesícula biliar de tamanho aumentado, com 
paredes espessadas e irregulares; presença de cálculos. Sem dilatação das vias biliares intra ou 
extra-hepáticas. Sem outras alterações. Sinal de Murphy ultrassonográfico positivo 
Exames laboratoriais 
- Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda 
- Proteína C reativa elevada 
- Hepatograma está alterado com elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, bilirrubinas 
(com predomínio de direta), enzimas canaliculares (FA e GGT) 
 
 
 
Macro: na macroscopiapodem-se observar pontos de hemorragia, a vesícula encontra-se distendida 
e aumentada de volume, com a parede espessada, congesta e tensa. Também se observa lama biliar e 
cálculos, além de porções ulceradas. 
Micro: na microscopia pode-se observar atrofia do epitélio da mucosa, infiltrado neutrofílico, edema, 
congestão de vasos e áreas de hemorragia. Há também deposição de fibrina ao redor da camada muscular 
da mucosa A impactação dos cálculos causa necrose da mucosa, que acaba retendo a bile e distendendo a 
parede da vesícula, comprimindo vasos e resultando em necrose isquêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 – Pancreatite crônica 
 
L.F.B, sexo masculino, 52 anos, caucasiano, divorciado, advogado,natural e procedente de Gramado-RS, 
alcoólatra (3 doses/dia de whisky) por 37 anos. 
Paciente dá entrada no serviço de atendimento, referindo dores abdominais há aproximadamente um ano, 
em aspecto de faixa, iniciando-se em epigástrio e se irradiando para flancos e dorso, com intensidade 7/ 
10, acompanhadas de episódios de febre de aproximadamente 38º. Relata piora após ingestão de 
alimentos, associada a indigestão, fezes gordurosas e mal cheirosas, em caráter diarreico, e perda de peso 
significativa nesse período. Apresenta-se ictérico e emagrecido. 
 
Foram solicitados os seguintes exames: 
 
Hemograma: apresenta anemia microcítica e hipocrômica, linfopenia 
Glicemia: 120 mg/dL 
Vitamina B12: abaixo do normal 
Ácido fólico: abaixo do normal 
Ferro: abaixo do normal 
Albumina sérica: abaixo do normal 
Amilase: bem elevada 
Lipase: bem elevada 
TGO: elevado 
TGP: elevado 
Gama GT: normal 
Fosfatase Alcalina: normal 
Pesquisa de Gordura Fecal: 10g/dia, sugestivo de esteatorréia 
Elastase Fecal: 180 mcg/g, sugestivo de pancreatite crônica avançada 
USG: dilatação e irregularidade do ducto pancreático principal, perda ou redução da ecogenicidade do 
parênquima, atrofia, calcificações intraductais e coleções peripancreáticas. 
TC: heterogeneidade (áreas de fibrose) e atrofia do parênquima pancreático, calcificações, dilatação dos 
ductos pancreáticos e irregularidade do contorno pancreático. 
Ecoendoscopia: alterações ductais, tais como hiperecogenicidade das paredes, dilatação, ectasia de ramos 
ductais e a presença de áreas hipererecoicas ou hipoecóicas, cistos e lobulações no parênquima 
pancreático 
 
O material recebido é de aspecto glandular, duro, áreas de calcificações aparente e fibrose. 
 
 
Microscopia: Dilatação dos ductos, lesão do epitélio ductal, infiltrado inflamatório linfocitário 
(mononuclear), tampões proteicos intraductos, distribuição lobular das lesões, hipotrofia/ atrofia acinar e 
aumento do tecido fibroso (fibrose difusa ou segmentar). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 – Hepatite A aguda 
 
Paciente do sexo masculino, 42 anos, branco, comerciante, solteiro, católico. Natural da Paraíba e 
procedente de São Paulo. Relata ter ido visitar a família na Paraíba há 3 meses e ter consumido água não 
tratada e alimentos crus durante a viagem. Histórico familiar de hepatite A em mãe e irmão. Nega 
tabagismo e etilismo. 
 
Paciente apresenta astenia, perda de apetite, sensação de desconforto abdominal, náusea e vômito. No 
exame físico foi observado febre (38 graus) e icterícia. 
 
Transaminases, bilirrubina e creatininas séricas elevadas, ureia sanguínea elevada, tempo de protrombina 
ligeiramente prolongado, IgM contra vírus de hepatite A positivo 
 
Macroscopia: O fígado apresenta-se com volume aumentado e uma consistência mais friável. Há presença 
de necrose em ponte, congestão, edema e pequenas depressões na superfície externa. No parênquima há 
o predomínio de coloração esverdeada devido a icterícia. 
Microscopia: Lesões nos espaços porta e no interior dos lóbulos, sendo caracterizada por degeneração e 
necrose de hepatócitos, com exsudato inflamatório predominante de mononucleares. 
Presença de degeneração hidrópica, conferindo aspecto de balonização (células claras) e células de Kupffer 
em picos mitóticos. 
A necrose é focal em alguns hepatócitos e região perivenular, levando, juntamente com edema, o colapso 
do retículo e a presença das células inflamatórias, a uma destrabeculação dos hepatócitos (desarranjo 
arquitetural). Além disso, é muito evidente figuras de mitose, poliploidia, binucleação de hepatócitos, 
aumento da eosinofilia do citoplasma e picnose do núcleo. Canalículos biliares apresentam-se dilatados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 – Hepatite C crônica 
 
J.C.S., sexo masculino, 50 anos, negro, podólogo, ateu, ensino médio completo, residente no Rio de 
Janeiro, procedente de São Paulo, apresenta-se no ambulatório para consulta de rotina. Relata ter sofrido 
um grave acidente automobilístico em 1990, quando precisou receber transfusão sanguínea de urgência. 
Não apresenta queixas sobre sintomas e sem sinais digno de nota. Devido a história de risco para doenças 
relacionadas ao trabalho e a transfusão sanguínea foram solicitados os seguintes exames: sorologia para 
HCV, sorologia para HBV e HIV e pesquisa de transaminases e de gama GT. 
Os resultados foram: exame sorológico Anti-HCV (+), também anticorpo anti-HBsAg (+), sorologia para HIV 
(-) e os exames laboratoriais que incluem as dosagens de transferases ALT/AST e gama GT em níveis mais 
altos do que o valor normal. 
Assim, o paciente foi encaminhado ao hepatologista para acompanhamento e tratamento. 
Obs.: possível microscopia: inflamação portal, inflamação lobular e necrose dos hepatócitos. O infiltrado 
inflamatório mononucleares e necrose de hepatócitos periportais com ligações de espaços porta 
adjacentes e espaços porta a veias centro-lobulares. Ou seja, há destruição de grupos de hepatócitos por 
um tempo prolongado e estes são substituídos por cicatrizes conjuntiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 – Carcinoma hepatocelular 
 
J.P., Homem, 55 anos, Procedente de São Paulo, refere ter sofrido acidente de carro e ficou internado 1 
semana no Hospital Mandaqui em 1980, e precisou de transfusão sanguínea. E há 7 anos foi diagnosticado 
com Hepatite C viral crônica. Chegou no pronto socorro do hospital Mandaqui relatando que estava 
sentindo dor no quadrante superior direito do abdômen de intensidade 9/10 há 1 mês, associada a mal-
estar, fadiga, febre e perda de peso nas últimas semanas. No exame físico, o médico constatou 
hepatomegalia, icterícia e ascite. 
Solicitou-se dosagem de alfa-fetoproteína, des-gama-carboxi protrombina, ultra-sonografia, tomografia e 
ressonância magnética com os seguintes resultados: 
Na tomografia sem contraste observa-se grande massa heterogênea no lobo direito e com calcificações 
centrais. 
 
Na ultra-sonografia observa-se aspecto permeativo, com bordas e limites mal definidos. 
 
Ressonância magnética: 
 
Na ressonância magnética foi encontrado um nódulo no fígado 
 
O resultado da des-gama-carboxi protrombina foi 200maU/ml (40maU/ml) e da alfa-fetoproteína 
500ng/ml (160ng/ml) 
Após uma semana das queixas, paciente evolui para o óbito. Para concluir o diagnóstico foi realizado 
necropsia. 
 
Microscopia: 
● Hepatócitos anaplásicos com visíveis atipias nucleares e mitoses e espessamento das traves 
 
● Degeneração gordurosa do tipo esteatose 
● Acúmulo intracelular de bilirrubina nos canalículos e intracelular, proveniente da célula neoplásica. 
● Macroscopia: 
 
 
1. Unifocal 
2. Massa esverdeada e mal delimitada 
3. Focos de necrose e hemorragia 
 
 
 
 
 
 
34 – Colesterolose e pólipo de colesterol 
 
R.M.C., mulher, 44 anos, parda, casada, multigesta, IMC 39,5, com diagnóstico de colelitíase há 2 meses. A 
Paciente relata que possui uma alimentação rica em gordurassem ingestão de fibras. Chegou ao hospital 
do Mandaqui referindo cólica biliar caracterizada como dor no hipocôndrio direito com irradiação para 
escápula direita e região epigástrica. Relata também febre, náuseas, vômitos e apresenta-se ictérica. 
O médico solicitou biópsia com exame anatomopatológico, ultrassonografia e ecografia, os resultados 
foram: 
 
 
 
 
Biópsia: Macrófagos carregados de lipídios 
mortos (células espumosas) são vistos nas 
projeções semelhantes a dedos no lúmen da 
vesícula biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ultrassonografia: Observam-se pontos 
ecogênicos com reverberação acústica nas 
paredes da VB, correspondendo à 
colesterolose (pontas de setas) associada a 
lesão polipóide no fundo vesicular (seta). 
 
 
 
 
 
 
 
Ecografia abdominal: dando ênfase na 
vesícula biliar apresentando pólipo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os aspectos macroscópicos notados foram: Presença de pólipo único de superfície facetada e 
radiolucente, 3 cm de diâmetro, arredondado, sólido, cristalino e amarelado. A mucosa encontra-se 
hiperplásica, notando-se agregados de macrófagos xantomatosos na lâmina própria dos vilos alongados e 
processo inflamatório ausente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 – Esteatohepatite não alcoólica 
 
E.N.A, 40 anos, residente de Bragança Paulista, interior de São Paulo, obeso, portador de diabete tipo 1, 
diagnosticado há 2 anos com esteatose hepática, sem adesão no tratamento. Deu entrado no hospital. 
O paciente deu entrada no PS alegando fadiga, mal-estar, desconforto no hipocôndrio direito e 
amarelamento dos olhos e palmas da mão, relatou que os sintomas surgiram a cerca de 1 mês, porém houve 
uma piora nesta última semana. No exame físico, o médico observou icterícia +/4, PA de 148/112mmHg, FC 
de 88bpm, FR 16mpm, T de 36,5ºC. Durante a palpação foi possível analisar o preenchimento do espaço de 
Traube (indicando uma possível esplenomegalia) e uma considerável hepatomegalia. 
O médico solicitou USG, exame laboratorial (AST, ALT, GGT, bilirrubina, albumina), e biópsia para 
confirmação de diagnóstico. Na USG pode-se observar hepatomegalia com acúmulo de gordura. Nos exames 
laboratoriais AST e ALT estavam a baixo de 1, GGT elevado, hipoalbuminemia, e bilirrubina elevada. Solicitou 
uma biópsia mais analise anatomopatológica da peça. 
Com o resultado da biópsia foi possível analisar: médico pôde concluir a esteatose e sua extensão de 
comprometimento. 
Micro: edema e acúmulo de gordura nos hepatócitos, inflamação lobular aguda e fibrose lobular. Essas 
alterações são encontradas predominantemente no interior da zona 3. O edema dos hepatócitos pode ser 
reversível ou irreversível. O edema irreversível é reconhecido histologicamente como degeneração 
balonizante. Os hepatócitos que sofreram balonização são maiores e arredondados, apresentando um 
citoplasma fino e picnose nuclear. Os corpúsculos hialinos de Mallory, são agregados de filamentos de 
citoqueratina, que podem ocasionalmente serem identificados no interior do citoplasma dos hepatócitos 
lesados. 
 
Macro: O fígado está aumentado, com cor amarelada e aspecto brilhante, necrose (morte celular) focal, 
inflamação e lesões chamadas de corpúsculos de Mallory. 
 
 
F: Fígado com esteatose 
N: fígado normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 – Insulinoma 
 
Paciente do sexo feminino, 55 anos, caucasiana, procedente de São Paulo, natural do Mato Grosso do sul, 
consome bebidas alcoólicas em finais de semana, nega tabagismo e uso de outras drogas. Paciente alega 
hipertensão e nega DM II. Possui hábitos alimentares saudáveis, com ingesta de frutas e verduras. 
A paciente relatou que há cerca de 1 mês, sofre certa confusão mental ao realizar exercícios físicos, 
queixava-se de astenia recorrente, tremores, diminuição na acuidade visual e pesadelos noturnos há 4 
semanas, e sofreu um quadro de síncope enquanto estava a caminho do hospital 
Durante o exame físico o médico aferiu uma frequência cardíaca de 110 bpm, glicose 44mg/dl (faixa de 
normalidade: 60 mg/dl-100mg/dl) sugestivo da tríade de Whipple, PA 98x 66 mmhg, temperatura de 35,7 
ºC e observou uma fácie apática. 
Foram solicitados exames laboratoriais e de imagem para confirmação de diagnóstico. O exame 
laboratorial indicou níveis de insulina e peptídeo-C elevados, além de níveis significativos de hipoglicemia. 
A ressonância magnética e a arteriografia seletiva revelaram um nódulo no pâncreas 
 
Foi realizado uma prova de jejum prolongado com o paciente, segue abaixo o resultado dos exames: 
 
 
 
Foi realizado a biópsia do nódulo no pâncreas, que mostrou os seguintes resultados, células pequenas 
com núcleos hipercromáticos, irregulares, com nucléolos evidentes, cromatina finamente granular e 
citoplasma eosinofílico. E o exame anatomopatológico mostrou, presença de massa tumoral sólida, de 
textura fibro-elástica e coloração acinzentada, aderida à segmento pancreático e baço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 – Adenocarcinoma de vesícula biliar 
 
Mulher, 68 anos, natural do Chile e procedente de São Paulo, passou pela UBS e foi encaminhada ao 
hospital com dores no quadrante superior direito com irradiação para o dorso há 1 mês, mas que tem se 
intensificado na última semana, especialmente após refeições. Refere ter sido diagnosticada com 
colecistite crônica há 5 anos, porém, não aderiu corretamente ao tratamento. 
 
Imagem acima referente ao diagnóstico primário de colecistite crônica há 5 anos. 
A paciente chegou ao hospital queixando estar amarela e com náuseas pós prandial há 1 semana, 
relatando episódios de vômito, cerca de 4 vezes ao longo desta semana, além disso notou perda de peso 
importante ao longo das últimas 3 semanas, não soube relatar em quilos a perda. No exame físico 
constatou-se a icterícia acompanhado de prurido, febre de 38°C, e nódulos abdominais à palpação. 
Foi realizado US de abdome exibindo imagens hiperecóides, com sombra acústica e massa mal definida de 
4,5 cm na parede posterior vesicular; Foi realizado também, tomografia computadorizada para identificar o 
quadro de evolução do adenocarcinoma e exame de fezes para verificação da sua coloração. Além disso foi 
realizado hemograma para marcadores tumorais, CA 19-9 e CEA, ambos positivos e para marcadores de 
lesão hepática, ALT e AST, ambos aumentados. 
Foi realizado colecistectomia, e a peça foi enviada para exame anatomopatológico o qual revelou 
microscopicamente, formação de glândulas pela lesão, e presença de reação desmoplásica (cordões 
sólidos de células epiteliais malignas em meio a tecido fibroso), pleomorfismo nuclear presente, 
apresentando núcleos grandes e cromatina hipercorada; e macroscopicamente foi detectado massa 
vegetante e volumosa de 4,5cm, placas neoplásicas infiltrativas na região do fundo da vesícula biliar, com 
limites imprecisos e parede espessada, além de múltiplos nódulos irregulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 – Adenoma hepático 
 
A.H.G, sexo feminino, 33 anos, branca, casada há 10 anos, procedente e natural de Salvador. Relata fazer 
uso de anticoncepcional há 18 anos, teve dois parceiros sexuais e não tem filhos. Refere DM tipo 1, nega 
tabagismo, etilismo e qualquer trauma prévio. Durante um exame ginecológico de rotina referiu sentir 
uma dor constante no hipocôndrio direito do tipo pontada que não atrapalha na realização de suas 
atividades e que foi orientada pelo seu ginecologista a procurar um gastro devido a essa dor contínua. 
Foi pedido um exame de perfil de enzimas hepáticas em que foi encontrado elevação de 
aminotransferasesséricas e de gama-glutamil transpeptidase, sem elevação de marcadores séricos 
tumorais. 
Além do hemograma, foi solicitado ultrassonografia que identificou uma massa bem delimitada no 
hipocôndrio superior direito de 5 cm. Para melhor caracterizá-la, realizou-se uma ressonância magnética 
com contraste gadolínio extracelular, que detectou uma imagem heterogênea, com vascularização 
moderada, necrose intramural e ausência de cápsula. Também foi observado presença de gordura 
intralesional. 
Após achados, a paciente foi orientada a abandonar o uso de anticoncepcionais orais, indicando outro 
método contraceptivo e a realizar embolização da lesão, para impedir seu crescimento e evitar ruptura e 
hemorragia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 – Hemangioma hepático 
 
Paciente, sexo feminino, 35 anos, branca, procedente e natural de São Paulo, católica, auxiliar de farmácia, 
casada, 2 filhos obesa, diabética (com uso de Glifage 500mg 2 vezes ao dia). Faz uso de contraceptivo 
hormonal de forma intermitente desde a última gestação há 2 anos. Deu entrada no P.S com dor abdominal 
em hipocôndrio direito acompanhada de náusea,vômitos, distensão abdominal e inapetência. Nega outros 
tipos de queixas. 
Foram solicitados ultrassonografia com contraste de abdome superior e hemograma com dosagem de AFP. 
Os resultados dos exames demonstraram, respectivamente, uma lesão com realce periférico e descontínuo 
seguido de preenchimento completo o que indica fase tardia, e o hemograma e AFP apresentam 
características dentro dos padrões de normalidade. Foi realizada hepatectomia segmentar direita 
(segmentos VI e VII) e colecistectomia. O resultado histopatológico da peça cirúrgica confirmou hemangioma 
hepático cavernoso, descrevendo como uma lesão isolada de aspecto sólido. Microscopicamente, o tumor 
era formado por espaços vasculares de vários tamanhos, revestidos por células endoteliais e contendo 
trombos recentes. Ausência de calcificações e Hemossiderina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 – Pancreatite aguda 
 
R.B.T, sexo feminino, 50 anos, nascida em 17/03/1968, procedente de Nova York (EUA) e residente em São 
Paulo há 10 anos, 3G, 3PN e 0A, IMC: 32, etilista, chega ao pronto socorro do Hospital Mandaqui queixando-
se de dor constante em faixa na região epigástrica com irradiação para o dorso, de intensidade 8/10, com 
melhora em posição fetal e piora em decúbito dorsal e ao respirar profundamente. Refere perda de apetite, 
associada a náuseas, dor e mal estar geral, seguida de episódios de vômitos. Ao exame físico apresenta-se 
taquipneica, acompanhada de sudorese, febril (38,5°C), ictérica +/4+, hipotensa (100/60 mmHg). Foi 
solicitado: Lipase Sérica,Amilase Sérica,AST,ALT,USG de abdome ( p/ avaliar etiologia biliar) e TC de abdome. 
Exames subsidiários 
Lipase Sérica: 80 U/L (ref: 13 a 67 U/L) 
Amilase Sérica: 520 U/L (ref: 20 a 160 U/L) 
AST: 42 U/L (ref: mulher até 31 U/L) 
ALT: 53 U/L (ref: mulher até 31 U/L) 
A USG evidenciou inflamação pancreática, estrias peripancreáticas, calcificações ou coleções de fluido e a 
Tc de abdômem laudou aumento difuso em segmentos do pâncreas com contorno irregular e obliteração 
da gordura peripancreática, necrose e pseudocistos. 
Nesse caso, evidencia-se que macroscopicamente, o pâncreas apresenta-se tumefeito com focos 
amarelados e aspecto em "pingo de vela" e microscopicamente, observa-se edema e infiltrado 
inflamatório neutrofílico, além de esteatonecrose