Resumo + Caso Clinico de AVC

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Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 1 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
 
Artéria Carótida Interna: Oclusão da ACI é geralmente silenciosa se o polígono de Willis estiver 
completo. Como a artéria oftálmica se origina da ACI, os AITs da ACI podem apresentar-se como 
cegueira mononuclear transitória (amaurose fugaz). 
 
Artéria Cerebral Anterior: Fraqueza e déficit sensitivo no membro inferior contralateral. Outras 
manifestações podem ser incontinência urinária, depressão generalizada da atividade psicomotora 
(abulia) e afasia motora transcortical, manifestada pela perda da fluência verbal, com preservação 
da capacidade de repetir. O dano bilateral faz com que o paciente fique mudo, com graves distúrbios 
do humor e incontinência duradoura por lesão bilateral dos lobos frontais. 
 
Artéria Cerebral Média: Tipo mais comum de AVE focal. A oclusão do tronco da ACM costuma 
causar infarto maciço e devastador de grande parte do hemisfério. Edema com duração de 3 a 4 dias 
por levar a um aumento acentuado da pressão intracraniana e herniação. Fraqueza contralateral e 
perda sensitiva na face e no membro superior (poupando relativamente o membro inferior) e 
hemianopsia homônima no lado da fraqueza; inicialmente, pode haver depressão de consciência e 
desvio do olhar para o lado da lesão. Em destros, oclusão da ACM esquerda pode causar afasia global. 
 
Artéria Cerebral Posterior: Hemianestesia contralateral completa com perda de toda a sensibilidade 
e hemianopsia completa naquele lado. A visão macular (central) pode ficar poupada devido à 
irrigação contralateral pala ACM. Pode ocorrer dificuldade oara ler (dislexia) e para realizar 
cálculos (discalculia). 
 
Artéria Vertebral e Basilar: A característica da oclusão da irrigação do tronco cerebral são 
“síndrome cruzadas” (perda contralateral da força e sintomas sensitivos contralaterais e ipsolaterais 
selecionados abaixo do nível da lesão mais déficits motores e sensitivos localizando o nível da lesão). 
As artérias vertebrais são a irrigação principal do bulbo e as conseqüências de sua oclusão são 
variáveis: vertigens, náuseas, vômitos, ataxia ipsolateral e síndrome de Horner ipsolateral (ptose, 
miose e diminuição da sudorese, perda ipsolateral de dor facial e sensibilidade térmica e uma perda 
contralateral destas modalidades sensitivas no tronco e na extremidade. A artéria basilar irriga a 
maior parte do tronco cerebral e sua obstrução habitualmente é fatal. Os achados de sua oclusão 
consistem em uma combinação de sinais bilaterais de tratos longos sensitivos e motores, difunção 
cerebelar e anormalidades dos nervos cranianos: paralisia ou paresia de todas as extremidades e dos 
músculos bulbares, comprometimento da visão com variadas falhas no campo visual, ataxia 
cerebelar bilateral e uma variedade de achados sensitivos que vão da normalidade à anestesia geral. 
Pode ocorrer a síndrome do cativeiro, em que a consciência é preservada, mas as vítimas não são 
capazes de movimentar nada voluntariamente, exceto olhos e pálpebras. 
 
Obs.: 
 Como os AVEs isquêmicos são quase sempre indolores, não acordam o paciente do sino e, 
muitas vezes, são descobertos na hora normal em que o paciente acorda pela manhã. Há uma 
certa variação durante o dia para o início do AVC, havendo um pico no final da manhã. 
 A apresentação característica do AVE isquêmico é abrupta, com início indolor de um déficit 
neurológico. Perde-se a irrigação na distribuição do vaso terminal, e a perda de função 
começa em segundos. O cérebro não tem receptores para dor em seu parênquima, de modo que 
os sintomas são indolores, a menos que a dura-máter, que tem fibras dolorosas, seja distendida 
ou irritada. Um tipo de AVE que pode evoluir lentamente é o hematoma subdural, que pode 
ser distinguível do AVE isquêmico porque produz déficits mais lentamente. Os AITs não 
podem ser distinguidos dos AVEs, mas, em geral, resolvem-se até as 2 primeiras horas. 
 Se a hipertensão for manifestação do AVE agudo, a redução agressiva poderá causar 
hipotensão e aumentar o volume do infarto. 
 A visualização oftalmoscópica de colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina sugere doença 
aterosclerótica mais proximal. 
 Se o estado mental do paciente está depressivo, sugerem-se lesões cerebrais bilaterais ou lesão 
de tronco cerebral. 
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 A glicemia deve ser verificada porque hiperglicemia e hipoglicemia podem produzir déficits 
neurológicos focais e globais, algumas vezes simulando AVE. 
 A TC sem contraste pode ser normal por 3 a 24 horas após um AVE isquêmico. 
 Pequenos AVEs isquêmicos no tronco cerebral podem induzir grande disfunção neurológica e 
nem sempre são detectados por TC. 
 As terapias agudas devem ser iniciadas até 3 horas após o início dos sintomas de AVE 
isquêmico agudo. A terapia trombolítica é único método seguro e eficaz para controle agudo 
de AVE isquêmico de causa típica (ou seja, aterosclerótico e embólico). 
 O AVE hemorrágico, em geral, não pode ser distinguido definitivamente do AVE isquêmico 
com base na história ou no exame clínico. As hemorragias primárias costumam ser graves de 
início e podem apresentar-se com cefaléia e déficits de evolução rápida. Os AVEs isquêmicos 
normalmente são indolores e se apresentam como déficit fixo ou com um início vacilante, 
seguido por flutuações de pioras e melhoras. Contudo, podem ocorrer cefaléias em muitos 
AVEs isquêmicos, e o único modo de distinguir infarto de hemorragia definitivamente é por 
TC. 
 Há um aumento do risco de embolia pulmonar e trombose venosa profunda em pacientes com 
AVE isquêmico, particularmente naqueles com déficits neurológicos que produzam 
imobilidade. Nestes pacientes, recomenda-se a heparina subcutânea profilática em dose baixa 
ou as heparinas com baixo peso molecular, a menos que haja outras contra-indicações. 
 Causas incomuns de AVE: Mixoma atrial, Vasculite, Hemoglobinopatias, Síndrome da 
Hiperviscosidade, Distúrbios de Coagulação, Drogas, Dissecção de artéria cervical, 
Hemocistinúria, Embolia gordurosa e gasosa, Doença de Moyamoya e Trombose de seio 
venoso cerebral. 
 Prevenção primária: Hipertensão, Estenose Carotídea Assintomática, Doença Cardíaca, 
Tabagismo, Diabetes Melito, Doença Falciforme, Hiperlipidemia, Obesidade, Nutrição, Álcool 
e Terapia Hormonal. 
 Prevenção secundária: Todas as reduções de risco recomendadas para a prevenção primária 
também são recomendadas para os pacientes que tenham tido um AVC ou AIT prévio e sem 
contra-indicações. Ademais, devem ser consideradas as terapias clínicas e cirúrgicas 
específicas. 
 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO 
 
 
 O AVE hemorrágico pode ser difuso (sangramento entre os espaços subaracnóideo ou 
intraventricular) ou focal (hemorragia intraparenquimatosas). A hemorragia subaracnóidea 
geralmente é causada por ruptura de vasos na superfície do cérebro ou nos ventrículos ou nas 
proximidades (aneurismas, malformações vasculares), com sangramento predominantemente para os 
espaços do líquido cefalorraquidiano (LCR). A hemorragia intracerebral é causada com mais 
freqüência pela ruptura de artérias no interior da substância cerebral (hemorragia hipertensiva, 
malformações vasculares), mas não se estende aos espaços do LCR. Ambos os tipos de AVEs 
hemorrágicos têm taxas de mortalidade altas, dependendo do subtipo e da localização. A prevenção é 
o pilar da conduto porque não há terapias eficazes para a lesão cerebral induzida por hemorragia. 
 
Hemorragia Subaracnóidea: O sintoma clássico de uma hemorragia subaracnóideaé uma cefaléia 
grave de desenvolvimento muito rápido, tipicamente chamada “a pior dor de cabeça da minha vida” 
e, algumas vezes, acompanhada por rigidez de nuca. Os aneurismas podem gerar sinais e sintomas 
prodrômicos, à medida que se expandem gradualmente ou causam vazamentos sentinelas (de aviso) 
que produzem cefaléia local ou generalizada. Tais cefaléias são freqüentemente graves, podem ser 
acompanhadas de náuseas e vômitos e podem causar irritação meníngea. A pressão arterial costuma 
estar elevada e a temperatura corporal geralmente aumenta, particularmente durante os primeiros 
dias depois do sangramento, pois componentes do sangue subaracnóideo ou de seus produtos de 
degradação causam meningite química. Ocorre alteração transitória do estado mental em quase 
metade dos pacientes, particularmente se a pressão arterial exceder a pressão arterial média 
cerebral. Os pacientes podem continuar em coma por vários dias, dependendo da localização do 
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aneurisma e da quantidade de sangramento. A hemorragia subaracnóidea aguda causa irritação 
meníngea, rigidez de nuca e fotofobia, que podem requerer várias horas para se desenvolver. A 
observação oftalmoscópica revela hemorragias pré-retinianas bem circunscritas e de cor vermelho-
vivo, conhecidas como hemorragias sub-hialóides e que se pensa resultarem de hipertensão 
intracraniana, elevação da pressão venosa da retina e dissecção de sangue ao longo da bainha do 
nervo óptico. Disfunção neurológica focal geralmente não é uma característica proeminente, a menos 
que um aneurisma comprima as estruturas cerebrais em volta, um jato de sangue disseque 
diretamente uma região cerebral clinicamente significativa ou se desenvolva um vasoespasmo 
subseqüente. Se a TC for normal, mas o índice de suspeita continuar alto para hemorragia 
subaracnóidea, uma punção lombar geralmente fará o diagnóstico. A angiografia cerebral continua 
a ser o estudo definitivo para identificar o foco da hemorragia subaracnóidea, em caso de necessidade 
clínica. Como complicações clínicas pode-se ter: novo sangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, crises 
convulsivas e complicações não neurológicas (hiponatremia e complicações cardiovasculares). 
 
Hemorragia Intracerebral Primária: O risco de hemorragia intracerebral em negros é quase 40% 
maior que em brancos. As taxas ajustadas para a idade para homens são cerca de 50% mais altas que 
para as mulheres. O fator de risco mais importante para hemorragia intracerebral é a hipertensão, 
particularmente em pessoas com menos de 55 anos, tabagistas e que têm pouca adesão ao tratamento 
anti-hipertensivo. O consumo crônico excessivo de álcool também aumenta o risco de hemorragia 
intracerebral. As anormalidade neurológicas causadas por hemorragia intracerebral não diferem 
daquelas causadas por AVEs isquêmicos porque a destruição de tecido neural é a base da disfunção 
neurológica causada por ambas as entidades. Os sinais e sintomas estão relacionados com a 
localização da lesão. Como o local de hemorragia intracerebral costuma diferir daquele dos AVEs 
isquêmicos, os padrões característicos de perda neurológica podem associar-se mais freqüentemente à 
hemorragia intracerebral do que com AVEs isquêmicos. As hemorragias podem crescer à medida que 
o sangramento continua, enquanto as lesões isquêmicas geralmente não mudam de tamanhos depois 
da oclusão vascular; em decorrência disto, as hemorragias caracteristicamente determinam perda 
cada vez maior da função neurológica até que seja atingido um platô, enquanto os AVEs isquêmicos 
podem flutuar ou permanecer estáticos depois das primeiras fases do AVE. 
 
 Hemorragias maciças no putâmen: Os pacientes ficam letárgicos ou comatosos em minutos a 
horas depois do início e, concomitantemente, apresentam paresia contralateral (inclusive da 
face) com hemianopsia contralateral e paresia do olhar (desvio do olhar para o lado da 
hemorragia). 
 Hemorragias cerebelares: Inicialmente, poupam o tronco cerebral e a consciência, em geral, é 
preservada nos primeiros estágios. A cefaléia occipital pode ser o primeiro sintoma. Os 
achados habituais são marcha instável, ataxia, náuseas e vômitos, que costumam ser graves 
e repetitivos. Podem estar presentes várias anormalidades dos movimentos oculares. 
 Hemorragias talâmicas: São menos freqüentes. Fazem o paciente perde a consciência de 
maneira relativamente rápida. Aqueles que sobrevivem costumam apresentar hemiparesia 
contralateral, déficits sensitivos e hemianopsia homônima. 
 Hemorragias pontinas: Antigamente, produziam coma invariavelmente, mas as imagens 
modernas detectam hemorragias menores que não são fatais. Em casos graves, os pacientes 
ficam comatosos, em geral com pupilas muito pequenas, porém detectavelmente reativas. 
 
A conduta clínica habitual para hemorragia parenquimatosa aguda é de suporte, sendo os 
cuidados iniciais direcionados à manutenção das vias aéreas, oxigenação, nutrição, prevenção e 
tratamento de complicações secundárias. O objetivo do tratamento cirúrgico da hemorragia 
intracerebral é remover o que for possível do coágulo no prazo mais rápido possível. De maneira 
ideal, a cirurgia deve remover a causa subjacente, como mal formação artério-venosa, e impedir 
hidrocefalia. 
 
 
 
 
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CASO CLÍNICO1 
 
IDENTIFICAÇÃO: Masculino, 65 anos, branco, natural e residente em Porto Alegre, casado, 
aposentado, chegou à emergência do Hospital da PUCRS às 7h15min do dia 15/07/2007, trazido por 
sua esposa em um táxi. 
QUEIXA PRINCIPAL: falta de força do lado direito e fala arrastada 
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: esposa relata que, no dia 15/12, por volta das 6h30min da manhã, 
foi acordada por seu esposo, referindo dificuldade para movimentar o lado direito ao acordar para ir 
ao banheiro. Neste instante, observou que o mesmo estava falando de forma enrolada. O paciente 
conseguia ficar em pé sem apoio, mas precisava de ajuda para caminhar. Havia também diminuição 
da força do braço e mão direita, deixando cair objetos. Sua esposa observou que a boca estava 
puxada para o lado esquerdo. Após ajudá-lo a vestir-se, trouxe-o ao Prontopuc. Quando indagado, o 
paciente referiu estar com uma cefaléia de leve intensidade, holocraniana, mas sem náuseas. Negou 
parestesias, alterações visuais ou de deglutição. Foi a primeira vez que aconteceu algo semelhante, 
exceto por ter apresentado, há poucos meses, episódio de dormências no braço esquerdo, ao acordar, 
que aliviaram em 2 a 3 minutos. Dia 14/12 tinha apresentado elevação de sua pressão arterial para 
160 x 100 mmHg, mensurada por vizinha que é auxiliar de enfermagem. Vinha em uso irregular de 
propranolol 40 mg, duas vezes ao dia, para o diagnóstico de hipertensão arterial há 10 anos. Sua 
última consulta cardiológica tinha sido há 6 meses. 
REVISÃO DOS SISTEMAS: palpitações episódicas tendo negado dor precordial; tosse com relativa 
freqüência e escarro eventual, transparente; pirose freqüente nos últimos dois meses. 
HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA: além da história de hipertensão arterial sistêmica, foi 
identificada, há mais de um ano, dislipidemia para a qual não aceitou a orientação dietética. É 
fumante há mais de 40 anos, consumindo em torno de 1 carteira de cigarros por dia. Consome álcool 
de forma moderada apenas em ocasiões festivas. Não pratica exercícios ou esportes. Há 3 anos foi 
submetido à cirurgia por fratura em fêmur direito após queda, sem complicações pré ou pós 
operatórias. Prostatectomia há 8 meses por provável hiperplasia benigna de próstata. 
HISTÓRIA FAMILIAR:mãe com 85 anos de idade, com história de artrose, osteoporose, hipertensão 
arterial em acompanhamento médico. Pai faleceu aos 68 anos por acidente vascular cerebral. Tem 
duas irmãs e um irmão sendo que a mais velha, com 67 anos, também tem história de hipertensão 
arterial. O irmão, com 62 anos, já teve infarto do miocárdio. Tem um tio paterno e outro materno 
com história de falecimento por câncer. 
HISTÓRIA PSICOSOCIAL: mora apenas com a esposa em um apartamento de dois dormitórios, na 
Chácara das Pedras. Tem dois filhos casados, hígidos, um morando em Caxias do Sul e o outro em 
Canoas. Estudou até o 2º grau e trabalhou como bancário. A renda familiar atual vem de sua 
aposentadoria, dos trabalhos de sua esposa como costureira e do auxílio dos filhos, quando necessário. 
Não tem tido grandes dificuldades em manter suas necessidades e da esposa com relação ao seu 
padrão de vida atual. Passa a maior parte do tempo em casa lendo ou assistindo televisão, mas gosta 
de visitar os filhos e seus dois netos, e, eventualmente, irmãos e alguns amigos. É católico, mas não 
praticante. Tem resistência ao uso de medicamentos e consultas aos médicos. Tem consciência que não 
vinha cuidando adequadamente de sua saúde. 
IMPRESSÃO DO PACIENTE: paciente mostrou-se um informante confiável, assustado com o seu 
problema atual (risco de vida) e indicando desconforto pelo desleixo com sua saúde. Preocupado com 
as conseqüências do seu problema para consigo, esposa e família. Parece ter potencial para aceitar as 
orientações médicas a partir deste momento. 
EXAME FÍSICO 
No setor de emergência do HSL foram observados os seguintes sinais vitais: 
Pressão arterial: 200/100 mmHg FC: 104bpm, irregular 
FR: 20 mrpm Ta: 36,9 oC Peso e altura: não mensurados. 
Bom aspecto geral com estado nutricional e de hidratação adequados. Alerta e cooperativo. 
Sem anormalidades significativas perceptíveis em pele, anexos, gânglios linfáticos, cabeça, olhos, 
ouvidos, nariz, boca, orofaringe e pescoço. 
 
1 Caso clínico dado em aula 
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O exame do aparelho respiratório mostra aumento do diâmetro anteroposterior da caixa torácica, 
amplitude pulmonar normal, bilateral, sem frêmito, com diminuição do murmúrio vesicular e roncos 
bilaterais. 
Ao exame do aparelho cardiovascular não foi palpado ictus, as bulhas eram hipofonéticas, ritmo 
irregular, sem sopros. Sem turgência jugular. Pulsos periféricos femorais e carotídeos palpáveis e 
simétricos. Presença de sopro à ausculta carotídea direita. Extremidades sem cianose ou edema. Sem 
anormalidades identificáveis no exame do abdômen e músculoesquelético. 
Ao exame neurológico: 
Fundoscopia: KWII. Isocórico com reflexos fotomotores presentes. Paralisia facial central à direita. 
Sem alterações significativas nos demais pares cranianos. Disartria. Tônus muscular preservado 
bilateralmente. Hemiparesia direita com força muscular grau 3-4 (MRC) em membro superior, com 
fraqueza predominantemente extensora, e grau 4-5 em membro inferior, com fraqueza 
predominantemente flexora. Reflexos profundos simétricos, observando-se cutâneo-plantar extensor à 
direita. 
Equilíbrio: Romberg com queda para direita. 
Coordenação: prejudicada pela redução de força à direita. 
Marcha hemiparética à direita. Sem alterações de sensibilidade. Sem sinais meningo-radiculares. 
Linguagem adequada, sem dispraxias ou agnosias. 
Orientado no tempo, espaço e pessoa. Sem deficits de memória imediata ou recente. Mini-exame do 
estado mental: 28 pontos. 
Escala de Coma de Glasgow: 15 pontos. 
Escala de Rankin Modificada: 4 pontos. 
 
OBJETIVOS 
A partir da história e exames clínico e neurológico discutir: 
a) Hipóteses diagnósticas. 
Acidente vascular encefálico isquêmico, uma vez que os sintomas foram percebidos ao 
acordar e o paciente não despertou com a cefaléia. A apresentação característica do AVC 
isquêmico é abrupta, com início indolor de um déficit neurológico. O cérebro não tem 
receptores para dor em seu parênquima, de modo que os sintomas são indolores, a menos que 
a dura-máter, que tem fibras dolorosas, seja distendida ou irritada. 
b) Diagnóstico diferencial, topográfico e Fisiopatogênico. 
Diagnóstico diferencial: 1) AITs: os AITs não podem ser distinguidos dos AVCs, mas em geral 
resolvem até as duas primeiras horas; 2) enxaqueca: com ou sem aura pode simular AVC ou 
AIT devido a uma hemiparesia ou outros déficits focais associados. A enxaqueca é, 
primariamente, uma cefaléia unilateral, latejante e sensivelmente incômoda que, algumas 
vezes, tem aura de estocomas cintilantes; 3) crise convulsiva: muitas crises convulsivas 
produzem atividade motora tônica ou clônica ou fenômenos sensitivos. AVCs e AITs 
produzem paresia e hipoestasia sem ações motoras involuntárias. As crises convulsivas, 
algumas vezes, podem produzir estes sintomas negativos, particularmente no estado pós-ictal 
depois de crises não-observadas; e 4) hiperglicemia e hipoglicemia podem causar déficits 
neurológicos focais. A maioria dos pacientes tem história de diabetes, e a anormalidade de 
glicose é substancial no momento dos déficits neurológicos focais. 
Diagnóstico topográfico: obstrução da artéria cerebelar média esquerda, tendo em vista que o 
paciente apresenta hemiparesia no membro superior direito (hemiparesia contra lateral), 
disartria (afasia de expressão). O quadro clássico de oclusão do tronco da ACM é fraqueza 
contralateral (neste caso, hemiparesia direita) e perda sensitiva (aqui, paralisia facial central 
à direita) e no membro superior, poupando relativamente o membro inferior. 
Diagnóstico fisiopatogênico: a presença de sopro carotídeo é um forte indicativo de doença 
aterosclerótica, possivelmente agravada pelo hábito de vida do paciente (HAS e dislipidemia 
sem tratamento contínuo e eficaz, tabagismo e sedentarismo). A aterosclerose é a causa mais 
comum de AVCs, seja por formação de trombos murais – com obstrução local-, por lesão ou 
ulceração da placa aterosclerótica - o coágulo formará trombos que embolizarão distalmente - 
ou por hemorragia intraluminar no local da placa – em que o sangue coagulado obstrui a 
artéria. 
 
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c) Plano de investigação complementar. 
Há necessidade de se fazer teste hematológicos para verificação da contagem de plaquetas e 
hemácias e pesquisar trombocitose, endocardite bacteriana e anemia grave. Além disso, 
avalia-se a velocidade de hemossedimentação para verificar estados hipercoaguláveis e a 
glicemia. ECG a fim de se verificar possíveis causas formadoras de trombos, como fibrilaçãao 
atrial, IAM e ICC. TC sem contraste para descartar AVC hemorrágico, uma vez que a fase 
inicial do AVC isquêmico dificilmente será observada por TC. Angiografia cerebral fica 
reservada para pacientes com suspeita de uma lesão cirúrgica corrigível. 
d) Manejo terapêutico geral inicial. 
A terapia trombolítica é o único método seguro e eficaz para controle agudo do AVC 
isquêmico de causa típica (ou seja, aterosclerótico e embólico). 
e) Terapêutica específica. 
Além das indicações preventivas primárias (deixar de fumar, tratar HAS e dislipidemia e 
praticar exercícios físicos), há necessidade de prevenções secundárias com a utilização de 
antiplaquetários como AAS e Clopidogrel. Se a ultrassonografia com Doppler colorido revelar 
elevada obstrução da artéria carótida direita – acima de 50% -, deve-se indicar 
endarterectomia.