Estudo Dirigido - SNA e NT

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Estudo Dirigido – Sistema Nervoso Autônomo e Neurotransmissores
1 - A atropina bloqueia a ação muscarínica da acetilcolina. Em que célula ligada ao SNA observa-se este efeito? Em um indivíduo atropinizado quais os efeitos autonômicos observados na pupila, no intestino e nas glândulas salivares? Qual a importância médica deste resultado?
R: O bloqueio da ação muscarínica da acetilcolina através do uso de atropina observa-se na célula pós-sináptica do SNA parassimpático. Em um indivíduo atropinizado seria possível a observação de dilatação das pupilas, interrupção dos movimentos peristálticos nos órgãos digestivos, como o intestino, e interrupção da produção de saliva pelas glândulas salivares. Por conta desses efeitos observados, a atropina pode ser utilizada como agente antiespasmódico, por exemplo, para distúrbios gastrointestinais.
2 - Na doença de Chagas há destruição das fibras nervosas que conduzem os estímulos do SNA simpático para o coração e destruição de fibras parassimpáticas para o trato gastrointestinal. Baseado em seus conhecimentos sobre SNA, quais as alterações funcionais esperadas durante um evento estressante, como um assalto, nos pacientes chagásicos?
R: Durante um evento estressante, como um assalto, seria esperado que os pacientes chagásicos apresentassem um quadro de interrupção dos movimentos peristálticos sem voltar para o estado normal por conta da destruição das fibras parassimpáticas. Porém, o ritmo cardíaco desses pacientes não seria alterado por conta da destruição das fibras simpáticas.
3 - A Miastenia gravis é uma doença auto-imune, com a produção de anticorpos que degradam os receptores para acetilcolina nas células pós-sinápticas (não todos), causando principalmente, fraqueza muscular. Baseado nos seus conhecimentos sobre transmissão sináptica, qual a função destes receptores nas células pós-sinápticas e o que você poderia sugerir como droga terapêutica. Justifique sua resposta.
R: Os receptores para acetilcolina têm a função de, quanto a acetilcolina está ligada a eles, permitirem a entrada de íons Na+ na célula pós-sináptica, facilitando a ocorrência de um impulso nervoso (potencial de ação), possibilitando então uma contração muscular, por exemplo. Um tipo de droga terapêutica eficiente seria o que fizesse com que a concentração de acetilcolina aumentasse na fenda sináptica através da inibição da enzima acetilcolinesterase, que quebra a acetilcolina em colina e ácido acético. Com esse aumento da concentração desse neurotransmissor, haveria maior possibilidade de ligação entre ele e seus receptores.
4 - Excitotoxicidade é a capacidade do neurotransmissor glutamato de destruir neurônios mediante um prolongamento da transmissão sináptica excitatória. Baseado nos seus conhecimentos sobre o funcionamento das sinapses, o que deve estar acontecendo para que o glutamato tenha sua ação prolongada? O que poderia ser feito para evitar a excitotoxicidade causada pelo glutamato? Justifique sua resposta.
R: Em um caso de excitotoxicidade causada pelo glutamato, as células pré-sinápticas podem estar com algum problema na recaptação desse neurotransmissor pelo TAAE (transportador de aminoácido excitatório). Além disso, os astrócitos ou glia que captam glutamato, reciclando-o podem não estar sendo eficientes para a quantidade exacerbada desse neurotransmissor. Para evitar esse processo que pode ocasionar morte celular, poderia ser estimulada a liberação dos neurotransmissores inibitórios como GABA e Glicina. 
5 – Benzodiazepínicos são fármacos utilizados no tratamento de transtornos de ansiedade, como a síndrome do pânico. Pesquise que neurotransmissores estão envolvidos neste transtorno e como os benzodiazepínicos agem. Que outro tipo de fármaco, com funções distintas poderia ser utilizado como forma de tratamento?
R: Os neurotransmissores envolvidos nesse transtorno são Serotonina 5-HT, que tanto o bloqueio de seus receptores como a inibição de sua síntese produzem efeitos ansiolíticos, e o GABA, provoca uma hiperpolarização na célula pós-sináptica que inibe os disparos do neurônio pós-sináptico por dificultar a despolarização de sua membrana. Os benzodiazepínicos atuam por estimular a ação do GABA, suprimindo a atividade dos circuitos cerebrais utilizados na resposta ao estresse.