Clostridium perfringens e botulinum em alimentos

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Clostridium perfringens e 
Clostridium botulinum
Microbiologia dos alimentos
Universidade Salgado de Oliveira
– Bacilo G+
– Anaeróbio
– Esporulado
– Imóvel
– Produtor de toxinas 
•alfa-toxina, beta-toxina, epsilon-toxina e iota-toxina
– 5 tipos (A, B, C, D, E)
– Cresce na faixa de 15°C a 51,7°C
Clostridium perfringens
• Características da doença
• Toxinfecção alimentar
• Tipo A: toxinfecção clássica
– Dores abdominais, diarreia com náuseas e febre, vômitos
raros
– PI: 8 a 12 horas
– Duração do quadro: 12 a 24 horas
• Tipo C: enterite necrótica
– Rara. Dores abominais muito intensas, diarreia sanguinolenta,
vômitos algumas vezes, inflamação necrótica do int delg,
sendo frequentemente fatal
– Vários casos associados ao consumo de carne suína mal
cozida.
Clostridium perfringens
• Patogênese:
- Enterotoxina responsável por toxinfecção é formada
durante esporulação que ocorre principalmente no
intestino (pouco provável que quadro seja por toxina pré-
formada  muita quantidade necessária para
sintomatologia e toxina sensível a pH ácido)
- Toxina ativada pela tripsina liga-se a receptores das
células intestinais poros na membrana celular
extravasamento de conteúdo celular  diarreia (grande
eliminação de Na e K e inibição da absorção de glicose).
Clostridium perfringens
Epidemiologia
- Presente em solo, pode ser encontrada em homem e animais
- Surtos principalmente ligado ao preparo de alimentos em
grandes quantidades e consumidos muito tempo depois.
- Principalmente alimentos a base de carne bovina e de frango
Clostridium perfringens
• Medidas de controle
– Esporos resistentes ao cozimento
– 60°C elimina células vegetativas
Clostridium perfringens
– Bacilo G+
– Anaeróbio
– Esporulado
– Produtor de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F, G)
– Toxinas A, B, E e F associadas a doença no homem
Clostridium botulinum
• Características da doença
– Botulismo alimentar, botulismo por feridas e botulismo infantil
– Botulismo alimentar ocorre pela ingestão da toxina pré-formada
no alimento (que é, também, neurotoxina)
– Botulismo alimentar: O quadro clínico inicia-se com sinais e
sintomas gastrintestinais, como náuseas, vômitos, diarreia e dor
abdominal. O quadro neurológico se instala com manifestações
de cefaleia, vertigem, ptose palpebral, disartria, disfagia, paralisia
facial bilateral, redução dos movimentos da língua e dificuldade
para sustentar o pescoço. Pode levar ao óbito em 24 horas.
Clostridium botulinum
• Patogênese
– Neurotoxina destrói as proteínas envolvidas na
exocitose do neurotransmissor acetilcolina na placa
nervosa motora.
– A ação da neurotoxina resulta na paralisia dos
músculos. Quando extensa, provoca a paralisia do
diafragma impedindo a respiração normal e podendo
levar à morte por asfixia.
– Considerada uma emergência que requer
administração de antitoxina (antídoto) imediata.
Clostridium botulinum
• Epidemiologia
– Amplamente distribuído na natureza
– Conservas vegetais e outras, embutidos de carnes
em geral (por exemplo salsicha, salame, presunto),
hortaliças; legumes (por exemplo palmitos,
aspargos, cogumelo, alcachofra, pimentões,
berinjela, alho, picles); peixes; frutos do mar, etc.
Clostridium botulinum
• Medidas de controle
– Nitritos e nitratos como conservantes
– Neurotoxina termolábil: 80°C por 30 min ou 100°C
por poucos minutos
– Congelamento ou refrigeração inúteis
Clostridium botulinum