Resumo - Doença pulmonar obstrutiva cronica (DPOC)

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Renata Bittar 
MEDICINA UNIT 
 
DPOC 
 
A doença pulmonar obstrutiva crônica 
se caracteriza por uma OBSTRUÇÃO 
RECORRENTE e PROGRESSIVA DO 
FLUXO DE AR NAS VIAS AÉREAS 
PULMONARES. 
 
Essa obstrução do fluxo de ar 
geralmente é acompanhada por uma 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA A 
PARTÍCULAS OU GASES NOCIVOS. 
 
4ª principal causa de morte nos EUA. 
 
CAUSAS MAIS COMUNS: 
 
1º TABAGISMO 
2º Deficiência hereditária na alfa-
antitripsina 
A alfa-antitripsina é uma glicoproteína 
que inibe várias enzimas, dentre elas a 
ELASTASE NEUTROFÍLICA, um tipo 
de protease, que faz hidrólise da 
elastina e destrói o parênquima 
pulmonar. 
 
 Alfa-antitripsina = Elastase Neutrofílica 
 
FISIOPATOLOGIA 
Existem vários mecanismos envolvidos, 
incluindo: 
* Inflamação e fibrose da parede 
brônquica como consequência da 
reparação tecidual 
* Hipertrofia das glândulas submucosas 
e hipersecreção de muco 
* Perda das fibras elásticas pulmonares 
(elastina) e de tecido alveolar. 
 
A inflamação e fibrose da parede 
brônquica + excesso de muco obstruem 
a passagem do fluxo de ar. 
 
O termo DPOC engloba 2 tipos de 
doenças obstrutivas: ENFISEMA 
PULMONAR e BRONQUITE. 
 
 
1. ENFISEMA PULMONAR 
 
Há DESTRUIÇÃO DO PARÊNQUIMA 
PULMONAR, em maior virtude pela 
deficiência da alfa-antitripsina e 
ALARGAMENTO DOS ESPAÇOS 
AÉREOS. 
 
Perda da elasticidade pulmonar (pelo 
aumento da quantidade de elastase 
neutrofílica) e dilatação dos alvéolos 
distais aos bronquíolos terminais, com 
destruição das paredes alveolares e dos 
leitos capilares. 
 
Dilatação dos alvéolos = hiperinsuflação 
do pulmão e aumento da capacidade 
pulmonar total. 
 
A fumaça do cigarro e outros irritantes 
estimulam o movimento de células 
inflamatórias nos pulmões e aumentam 
Renata Bittar 
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a liberação de elastase e outras 
proteases, desequilibrando o sistema de 
proteases e antiproteases. 
2 tipos: 
Enfisema CENTROACINAR ou 
CENTROLOBULAR 
Afeta os bronquíolos na parte central do 
lóbulo respiratório, com preservação 
inicial dos ductos e sacos alveolares. 
Tipo mais comum. Mais comum em 
fumantes. Porções superiores do 
pulmão. 
 
Enfisema PAN-ACINAR 
Envolvimento dos alvéolos periféricos e 
depois bronquíolos mais centrais. Mais 
comum na deficiência de alfa-
antitripsina. Parte inferior do pulmão. 
 
2. BRONQUITE CRÔNICA 
Obstrução de pequenas e grandes vias 
respiratórias associada à irritação 
crônica causada pelo tabagismo e 
infecções recorrentes. 
 
Diagnóstico clínico requer um histórico 
de TOSSE PRODUTIVA CRÔNICA de 
pelo menos 3 meses consecutivos 
por pelo menos 2 anos consecutivos. 
 
Característica precoce: hipersecreção 
de muco + hipertrofia das glândulas 
submucosas na traqueia e brônquios  
superprodução de escarro 
 
Aumento das células caliciformes e, 
consequentemente, aumento do muco. 
As células ciliadas já não funcionam tão 
bem e não executam adequadamente a 
função de remoção do muco, 
acumulando-o. 
Obstrução do lúmen = reação 
inflamatória = mais produção de muco = 
fibrose da parede dos bronquíolos 
 
 
Resumindo... 
Enfisema = destruição do parênquima 
pulmonar e alargamento dos espaços 
aéreos 
Bronquite = hipersecreção de muco, 
obstrução das vias aéreas menores e 
tosse crônica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Início insidioso. 
 
Fadiga, intolerância ao exercício, tosse 
produtiva, produção de escarro ou 
dificuldade respiratória. 
 
Respiração se torna cada vez mais 
difícil, mesmo em repouso. 
 
Fase expiratória da respiração é 
prolongada e há presença de sibilos 
expiratórios e crepitações. 
 
Pessoas com obstrução grave podem 
apresentar uso da musculatura 
acessória da respiração. 
Renata Bittar 
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Pinf-puffer ou Soprador Rosado 
Enfisema pulmonar 
Tórax em tonel ou barril (dilatação das 
vias pela retenção de ar nos alvéolos) 
Inexistência de cianose 
Diminuição dos sons respiratórios à 
ausculta do tórax. 
 
Blue Boater ou Azul Pletórico 
Bronquite crônica 
Cianose e retenção de líquido 
associado à insuficiência cardíaca 
direita. 
 
Pessoas com DPOC não mantêm a 
gasometria sanguínea e níveis normais 
pelo aumento do trabalho respiratório  
hipercapnia e cianose = desequilíbrio 
entre ventilação e perfusão. 
 
A HIPOXEMIA GRAVE agrava o quadro 
pois provoca VASOCONSTRIÇÃO 
reflexa dos vasos pulmonares, 
aumentando mais ainda o trabalho do 
ventrículo direito, e estimula a produção 
de hemácias causando POLICITEMIA. 
 
As pessoas com DPOC podem 
desenvolver insuficiência cardíaca 
direita. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
1. História clínica 
 
2. Estudos da função pulmonar 
ESPIROMETRIA 
A CVF (capacidade vital forçada) 
VEF1 (volume expiratório forçado) 
VEF1/CVF 
 
 
3. Radiografia de tórax 
Sinais de hiperinsuflação pulmonar, 
aumento do diâmetro anteroposterior do 
tórax, retificação da cúpula 
diafragmática, alongamento e 
verticalização do diâmetro transverso do 
coração, dentre outros. 
 
4. Exames laboratoriais 
Medições de tolerância ao exercício, 
estado nutricional, saturação de 
hemoglobina e gasometria arterial. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento adequado do paciente 
com DPOC pode reduzir sintomas, 
reduzir a frequência e a gravidade das 
exacerbações, melhorar a qualidade de 
vida e a tolerância aos exercícios. 
Pacientes que não respondem 
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adequadamente ao tratamento devem 
ser reavaliados, especialmente para 
revisar adesão ao tratamento, uso 
adequado dos dispositivos inalatórios e 
cessar exposição de risco. 
 
 Cessação do tabagismo 
 Atividade física regular 
 Vacinação contra a 
Influenza/Gripe e Pneumocócica 
 Evitar sobrepeso/perda 
excessiva de peso 
 
TTO FARMACOLÓGICO 
 Agonistas beta-adrenérgicos 
ou anti-colinérgicos: 
broncodilatadores de uso regular 
ou mediante necessidade 
(brometos de ipratópio ou 
tiotrópio) 
 
 Corticosteroides inalatórios: 
sempre associados aos 
broncodilatadores em DPOC 
grave. 
 
 Oxigenoterapia