Resumo - Tromboembolismo Pulmonar

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Renata Bittar 
Medicina UNIT 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 
A embolia pulmonar (EP) ocorre como 
consequência de um trombo, formado 
no sistema venoso profundo, que se 
desprende e, atravessando as 
cavidades direitas do coração, obstrui a 
artéria pulmonar ou um de seus ramos, 
daí o termo adotado por muitos grupos 
de doença venosa tromboembólica. 
 
Sistema venoso profundo trombo 
 
Trombo 
 
AD e VD 
 
Obstrução da artéria pulmonar ou 
seus ramos 
 
OBS: nem sempre o parênquima 
pulmonar sofrerá infarto devido à 
hipoperfusão local pois há uma 
PROTEÇÃO PERFUSIONAL das 
ARTÉRIAS BRÔNQUICAS que 
também irrigam o pulmão. 
 
As embolias podem ter outra natureza: 
gasosa, gordurosa, neoplásica, séptica, 
líquido amniótico e parasitas. 
 
A oclusão súbita da circulação pulmonar 
vai determinar consequências 
hemodinâmicas e respiratórias 
dependendo do tamanho do trombo, 
estado anterior da função 
respiratória e pulmonar. 
 
 Consequências respiratórias: 
 
a) Instalação de um espaço morto 
alveolar 
b) Pneumoconstrição (redução 
localizada da PaCO2) 
c) Hipoxemia 
d) Hiperventilação (Aumento do V/Q), 
e) Diminuição da surfactante e 
infarto pulmonar 
 
 Consequências 
hemodinâmicas: 
 
a) Aumento da resistência arterial 
pulmonar 
b) Falência do VD quando há 
obstrução maior de 50% 
c) Microtromboembolismos podem 
fazer um aumento gradual da 
pressão da artéria pulmonar, 
levando ao cor pulmonale 
crônico. 
 
OBS: COR PULMONALE 
Aumento do ventrículo direito 
secundário ao aumento da 
resistência vascular pulmonar (uma 
doença pulmonar que causa 
hipertensão pulmonar), excluindo-se 
as dilatações de ventrículo direito 
secundárias à falência de ventrículo 
esquerdo, tais como as causadas por 
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doença congênita ou doença valvular 
adquirida. 
Ocorre hipertrofia da parede do 
ventrículo direito para tentar aumentar a 
pressão e conseguir distribuir o sangue 
pelas artérias pulmonares 
adequadamente. 
 
O VD tem paredes mais delgadas e não 
tolera bem os aumentos de pressão na 
circulação pulmonar. 
 
A musculatura lisa dos vasos também 
sofre hipertrofia como mecanismo 
compensatório. 
 
Isso tudo leva a uma 
VASOCONSTRIÇÃO  AUMENTO DA 
PA 
 
Causas mais comuns de cor 
pulmonale: DPOC (bronquite e 
enfisema) e TVP. 
 
TROMBOSE VENOSE PROFUNDA 
Conhecida como flebite ou 
tromboflebite profunda, é a doença 
causada pela coagulação do sangue 
no interior das veias em um local ou 
momento não adequados (a coagulação 
é um mecanismo de defesa do 
organismo). As veias mais comumente 
acometidas são as dos membros 
inferiores (cerca de 90% dos casos). 
Os sintomas mais comuns são a 
inchaço e a dor. 
É uma patologia mais frequente em 
pessoas portadoras de certas condições 
predisponentes - uso de 
anticoncepcionais ou tratamento 
hormonal, tabagismo, presença de 
varizes, pacientes com insuficiência 
cardíaca, tumores malignos, 
obesidade ou a história prévia de 
trombose venosa. 
Outras situações são importantes no 
desencadeamento da trombose: 
cirurgias de médio e grande portes, 
infecções graves, traumatismo, a 
fase final da gestação e o puerpério e 
qualquer outra situação que obrigue 
a uma imobilização prolongada 
(paralisias, infarto agudo do 
miocárdio, viagens aéreas longas, 
etc). Entre as condições predisponentes 
é importante citar ainda a idade 
avançada e os pacientes com 
anormalidade genética do sistema de 
coagulação. 
 
Inicia-se em um ninho plaquetário junto 
às válvulas onde o fluxo sanguíneo é 
turbulento, e há depósito de fibrina 
formando o trombo. 
 
 
As situações em que prevaleçam um ou 
mais componentes da TRÍADE DE 
VIRCHOW (estase venosa, lesão 
endotelial e estado de 
hipercoagulabilidade) são as propícias 
ao desenvolvimento da trombose. 
 
A insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC) e a doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) são situações clínicas 
predisponentes ao tromboembolismo 
venoso. A estase venosa 
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proporcionada pela hipertensão 
pulmonar e a liberação de 
substâncias trombóticas, presentes 
nessas situações, aumentam o risco de 
EP. 
 
Trombo impactado nas artérias 
pulmonares 
 
Aumento da RV pulmonar = Aumento 
da Pressão arterial pulmonar 
 
Aumento da pós-carga no VD 
 
Dilatação e Disfunção sistólica do VD 
 
Diminuição da pré-carga no VE 
Diminuição do enchimento no VE 
Diminuição do volume de ejeção do VE 
Redução do débito cardíaco 
Hipotensão sistêmica/Choque 
 
 
Pós-carga é a dificuldade enfrentada 
pelo ventrículo, durante o processo de 
ejeção. 
 
Pré-carga é a pressão 
de sangue (pressão diastólica final) 
presente no ventrículo do coração, após 
seu enchimento passivo 
e contração do átrio. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
1. Taquipneia 
2. Dor torácica 
3. Dispneia 
4. Dor pleurítica 
5. Apreensão 
6. Tosse 
7. Estertores 
 
Cianose, taquicardia, pressão venosa 
central elevada e ritmo de galope 
audível no bordo esternal esquerdo = 
75% casos 
 
TRÍADE: dor torácica + hemoptise + 
doença venosa periférica  13% casos 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
É muito difícil pois a clínica parece muito 
com outras doenças. 
 
O diagnóstico clínico possui baixa 
especificidade e sensibilidade. 
 
O escore de Wells avalia a 
probabilidade clínica de TEP: 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
a) Gasometria arterial 
 
b) D-dímero 
O D-dímero é produto da degradação da 
fibrina, tem ALTA sensibilidade e BAIXA 
especificidade. É utilizado para 
EXCLUSÃO DIAGNÓSTICA. Se o 
paciente não estiver aumento do d-
dímero, não pode ser TEP, mas pode 
ser neoplasias, consequência do pós-
operatório, gestação, doença vascular 
periférica, insuficiência renal, sepse e 
doenças inflamatórias. 
É feito através do ELISA. 
Paciente com alta probabilidade= 
>500microg/L 
 
c) Raio-x de tórax 
Achados raramente conclusivos. 
Um raio-x de tórax normal na presença 
de dispneia de causa não definida 
reforça a suspeita de TEP já que está 
tem um início súbito e agudo, não 
havendo tempo hábil para desenvolver 
alterações nos exames de imagem. 
 
d) ECG transtorácico 
Geralmente está alterado mas os 
achados são INESPECÍFICOS. 
Possui baixa sensibilidade. 
Exame útil para a estratificação do risco 
e determinação do prognóstico. 
 
 
e) Cintilografia Pulmonar 
Também é um EXAME DE 
EXCLUSÃO de TEP. 
Avalia a ventilação-perfusão. 
Paciente com alta probabilidade 
clínica (escore de Wells) + 
cintilografia revelando alta 
probabilidade = confirmação do 
diagnóstico. 
 
f) Angio-TC do tórax 
Vantagem: avaliação detalhada do 
parênquima pulmonar, espaço pleural, 
mediastino e grandes vasos. 
Excelente método também para 
diagnóstico diferencial. 
Sinal de Westermark: oligoemia 
regional com dilatação dos vasos 
adjacentes. 
 
g) Angio-RM do tórax 
Utilizado em pacientes que têm contra-
indicação da TC como alergia grave ao 
iodo. 
 
h) ARTERIOGRAFIA PULMONAR 
EXAME PADRÃO-OURO para o 
diagnóstico. 
Como é um método mais invasico e com 
pouca disponibilidade, a angio-tc é mais 
aplicada. 
 
 
 
 
 
Renata Bittar 
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Resumindo... 
Exame padrão-ouro: arteriografia 
pulmonar. 
Exames de exclusão: D-dímero e 
cintilografia pulmonar.TRATAMENTO: heparina de baixo peso 
molecular, heparina não fracionada, 
anticoagulantes orais, trombolíticos, 
cirurgia de embolectomia, filtro de veia 
cava. Pode ser utilizada a enzima 
ESTREPTOQUINASE que é uma 
proteína secretada por várias espécies de 
estreptococos que podem ligar e ativar o 
plasminogênio humano. É utilizado como 
um eficaz e barato trombolítico.