Aula 02 - Anemias Carenciais

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ANEMIAS CARENCIAIS
Prof. Dr. Célio Ribeiro
Anemias Carenciais
São causadas pela deficiência de um ou mais nutrientes essenciais para a
produção de glóbulos vermelhos, como o ácido fólico, vitamina B12 ou ferro.
CTH BFU-E CFU-E PEB EPCGEMM
CFU-
GEMM EB EOC Ret ERI
Compartimento de multiplicação
(ácido fólico e vitamina B12)
Compartimento de maturação
(ferro)
→→ →→ →→ →→ →→ →→ →→ →→ →→
Anemias Carenciais
anemia megaloblástica : deficiência de ácido fólico e/ou vit. B12
anemia perniciosa: deficiência de fator intrínseco (vit. B12):
anemia ferropriva: deficiência de ferro
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA PERNICIOSA
ANEMIAS 
MACROCÍTICAS
MEGALOBLÁSTICASNÃO MEGALOBLÁSTICAS
Anemias não megaloblásticas
As anemias macrocíticas não-megaloblásticas não possuem um mecanismo
patogenético comum, apenas representam a anemia macrocítica em que os
precursores eritrocitários são normais e a síntese de DNA está intacta
Estão associadas à eritropoese acelerada (anemia hemolítica ou hemorragia),
etilismo, doenças hepáticas e hipotireoidismo, entre outras.
Caracterizam-se por VCM situado entre 100 a 105 fL
A contagem de reticulócitos pode estar normal (estilismo, doenças hepáticas) ou
aumentada (anemia hemolítica ou hemorragia)
Anemias megaloblásticas
As anemias macrocíticas megaloblásticas resultam da síntese deficiente de DNA,
devido a deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12 e/ou fator intrínseco,
ocasionando um atraso de maturação do núcleo em relação ao citoplasma
(assincronismo de maturação)
Apesar da divisão celular estar restringida, a síntese de RNA permanece intacta,
consequentemente, componentes citoplasmáticos, especialmente a hemoglobina, são
sintetizados em quantidades excessivas durante esses atrasos entre as divisões celulares,
o que resulta num aumento do tamanho da célula (megaloblastos, megaovalócitos,
macrócitos)
São de instalação lenta e passam de normocíticas/normocrômicas a macrocíticas e
posteriormente megaloblásticas; caracterizam-se por VCM acima 110 fL e reticulopenia
Ácido fólico
O ácido fólico também é conhecido como vitamina B9, uma vitamina hidrossolúvel que
serve como base para um grande grupo de compostos dele derivado: os folatos.
São encontrados em alimentos frescos de origem vegetal e/ou animal (fígado, rim,
vegetais verdes frescos, feijão, nozes e algumas frutas), conjugados com múltiplos
resíduos de ácido glutâmico, formando os “poliglutamatos”
O cozimento prolongado pode destruir até 90% do folato alimentar
O folato da dieta é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal
É armazenado, principalmente, no fígado, em pequenas quantidades na forma de
poliglutamato.
Participa da síntese de precursores purínicos de DNA (timina)
Reservas limitadas e facilmente esgotáveis (2 a 3 meses)
Vitamina B12
É uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusivamente por microrganismos
(bactérias).
É encontrada em alimentos de origem animal como carnes, aves, peixes, fígado,
ovos, leite e laticínios, mas não ocorre em frutas, verduras e cereais
É encontrada em praticamente todos os tecidos animais e estocada, primariamente,
no fígado
Participa como cofator enzimático na síntese de DNA
Requerimento diário pequeno, porém é necessário de 3 a 4 anos para que a
incapacidade de absorção ou ingestão inadequada leve à deficiência de vitamina
B12.
Vitamina B12
A absorção da vit. B12 ocorre predominantemente no íleo terminal e depende de
uma glicoproteína produzida pelas células parietais da mucosa gástrica, denominada
fator intrínseco (FI).
A vit. B12 é liberada pela digestão de proteínas de origem animal e combina-se com
FI, em seguida o complexo FI-B12 é captado pelos receptores das células epiteliais
do íleo e a vitamina B12 é absorvida
Na circulação a vitamina B12 é transportada pela transcobalamina II, sintetizada pelo
fígado
ácido fólico & vitamina B12
Metionina sintase
condensação
(ATP)
desmetilação
hidrólise
+ ADENOSINA
ácido fólico & vitamina B12
No organismo humano, tanto a vitamina B12 quanto o ácido fólico estão envolvidos no 
metabolismo da homocisteína (HCY). 
A enzima metionina sintase promove a metilação da HCY, tendo o 5-metiltetraidrofolato 
(5-MTHF) como doador de grupamento metil e a metilcobalamina (vit. B12) como 
cofator. 
Após a metilação da HCY, a metionina (MET) formada é condensada com o ATP 
resultando na S-adenosilmetionina (SAM). 
Em seguida, por uma reação de desmetilação, forma-se a S-adenosil-homocisteína
(SAH) com posterior hidrólise para liberar a adenosina e HCY, completando o ciclo.
ácido fólico & vitamina B12
A metilação da HCY serve para repor os estoque de SAM quando a metionina dietética 
estiver em baixos níveis.
A SAM é o único doador de grupamentos metil para numerosas reações de metilação, 
incluindo algumas essenciais para a manutenção da mielina
Assim a deficiência de vitamina B12 causará diminuição da SAM e consequente redução 
de importantes reações de transmetilação do organismo, provocando defeitos 
desmielinizantes no sistema nervoso
ácido fólico & vitamina B12
Outro problema consequente à interrupção da conversão de HCY em MET é que o 5-
MTHF, doador de grupamentos metil na reação, não pode ser convertido em
tetraidrofolato (THF), ocasionando um sequestro de folatos na forma de 5-MTHF,
ocorrendo, um cofator importantíssimo e fundamental na síntese de bases purínicas de
DNA (timina)
Desse modo gerará um defeito na síntese de DNA, dificultando a divisão celular na
medula, enquanto que o RNA e a síntese de componentes celulares permanecem
inalterados, produzindo macrocitose.
Deficiência de Vit. B12
1) Ingesta inadequada
2) Má absorção
- Prejuízo da liberação de vitamina do alimento (acloridria, gastrectomia parcial)
- Produção inadequada de FI (anemia perniciosa, gastrectomia total, ausência congênita do
FI)
- Desordens do íleo terminal (ressecção ileal, doença de Chron, doença de Imerslund)
3) Outras causas
- Deficiência de transportadores (transcobalamina II)
- Exposição ao óxido nitroso
- Defeitos enzimáticos
Deficiência de Folato
1) Ingesta inadequada: etilistas, adolescentes
2) Aumento das necessidades: gravidez, hemólise, malignidade, hemodiálise, doenças
exfoliativas crônicas – psoríase
3) Má absorção: espru tropical, doença celíaca, drogas (fenitoína, ácido valpróico,
primidona, barbitúricos)
4) Prejuízo no metabolismo: inibidores da diidrofolato redutase (metotrexato,
pirimetamina, pentamidina, trimetoprim), etanol, deficiências enzimáticas (raras)
Outras causas de Anemia Megaloblástica
1) Drogas que interferem na síntese do DNA
- antagonistas das pirimidinas: 5-fluoracil
- antagonistas das purinas: azatioprina, 6-mercaptopurina
- Outras drogas: zidovudine, procarbazina, aciclovir, hidroxiureia
1) Desordens metabólicas
2) Etiologia desconhecida
- anemia megaloblástica refratária
- síndrome de Di Guglleimo (eritroleucemia)
- anemia diseritropoética congenita
Causas de carência - Resumo
Genericamente as causas de carências estão relacionadas com:
Dieta: dietas restritivas (vegetarianos), pobreza, idosos, alcoólatras, o cozimento excessivo
pode remover ou destruir grande porcentagem do folato dos alimentos
Absorção: ressecção ileal, gastrectomia parcial ou total, doença de Crohn, celíaca, espru,
insuficiência pancreática, síndrome da alça cega: fístulas, anastomoses, diverticulose,
diminuição da motilidade intestinal
Transporte e metabolismo: deficiência de transportadores séricos (transcobalamina),
numerosas drogas, como metotrexate, pirimetamina e trimetroprim, anticonvulsivantes como
hidantoína, carbamazepina, fenobarbital e álcool provocam má absorção de folatos
Aumento das necessidades: gravidez, leucemias, anemias hemolíticas crônicas (talassemias,
anemiafalciforme, etc.)
Outras: sepse, SIDA, hemodiálise crônica
Anemias megaloblásticas
Causas da deficiência de vitamina B12 : deficiência de fator intrínseco
(anemia perniciosa), vegetarianos exclusivos, deficiência proteína
transporte
Causas da deficiência de ácido fólico: dieta pobre, aumento da demanda
(gestações repetidas, anemia hemolítica crônica), etilismo
Anemia perniciosa
É uma doença caracterizada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que atacam as
células do corpo e fundo gástrico (células parietais), reduzindo tanto a produção de
ácido clorídrico e pepsina quanto de fator intrínseco (FI)
Instala-se um quadro de gastrite atrófica, devido a inflamação crônica e atrofia da
mucosa gástrica
Os autoanticorpos anticélulas parietais estão presentes em 90% dos pacientes,
enquanto os anticorpos anti-FI são encontrados em 60% dos pacientes
O resultado é o desenvolvimento de hipocloridria e anemia megaloblástica por má
absorção de vitamina B12
Anemia perniciosa
É a causa mais comum de deficiência de cobalamina
O diagnóstico é feito pelo teste de Schilling
Afeta indivíduos entre 45 – 65 anos, sendo rara antes dos30 anos
É ligeriramente mais comum em mulheres (1.6:1) de origem nórdica, com olhos
azuis e que possuem cabelos brancos precocemente
Há uma correlação médica entre anemia perniciosa e adenocarcinoma gástrico: o
primeiro é fator de risco para o segundo
Deficiência nutricional
A deficiência de folatos, concomitante ou não, com vitamina B12, durante a gravidez
aumenta o risco de malformação fetal, ocasionando defeito no tubo neural em recém-
nascidos
Deficiência nutricional
A deficiência de folatos ou B12 na mãe predispõe a outros defeitos congênitos: anencefalia,
espinha bífida ou encefalocele
Deficiência nutricional
A deficiência de folatos ou B12 na mãe predispõe a outros defeitos congênitos: anencefalia,
espinha bífida ou encefalocele
Fisiopatologia
Anemia megaloblástica
Tanto os folatos quanto a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese de
timina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA, e a carência de um deles
tem como consequência menor síntese de DNA
A síntese inadequada de DNA tem como consequência modificações no ciclo
celular, retardo da duplicação e defeitos no reparo do DNA
Fisiopatologia
Anemia megaloblástica
Por outro lado, o metabolismo de RNA não está alterado, pois a timina não é necessária
para sua síntese, não há, portanto, redução da formação de proteínas citoplasmáticas e do
crescimento celular
Devido, principalmente, à lentidão da divisão celular na fase S do ciclo e a consequente
dissociação da maturação núcleo-citoplasmática (assincronismo de maturação) há a
produção de células de tamanho aumentando
Fisiopatologia
Anemia megaloblástica
A intensa desordem de maturação nuclear das 3 linhagens, mais evidente na série
vermelha, produz um aumento de morte celular intramedular
Apenas 10 a 20% dos eritrócitos sobrevivem e tornam-se viáveis para o sangue
periférico (eritropoese ineficaz)
Manifestações clínicas
Anemia megaloblástica
A instalação dos sintomas, em geral, é insidiosa com sintomas e sinais gradativamente
progressivos de anemia: fraqueza, dispneia e graus variados de palidez, com pele cor
de limão (combinação de palidez com leve icterícia)
Uma das manifestações clássicas é a glossite, que cursa com perda das papilas,
deixando-a lisa, brilhante e intensamente vermelha (“língua careca”), além de queilite e
perda do apetite pode ser encontrada discreta a moderada esplenomegalia
Manifestações clínicas
Deficiência de vitamina B12:
Manifestações hematológicas: anemia macrocítica (palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade)
Manifestações digestivas: diarreia e perda ponderal, glossite, queilite
Manifestações neurológicas: parestesias nas extremidades, diminuição da sensibilidade profunda
(proprioceptiva e vibratória), desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de Romberg, fraqueza e
espasticidade nos membros inferiores, com sinal de Babinski, hiperflexia patelar, deficits
cognitivos, demencia e psicoses.
anemia megaloblástica + distúrbios neuropsiquiátricos + glossite
Manifestações clínicas
Deficiência de ácido fólico:
As manifestações clínicas são semelhantes às da anemia por deficiência de vitamina B12,
exceto por 2 fatores importantes:
1) Os achados do aparelho digestivo são mais exuberantes
2) Não ocorrem manifestações neurológicas
anemia megaloblástica + glossite
Manifestações clínicas
palidez 
cutaneomucosa +
icterícia leve
glossite
queilite angular
Alterações hematológicas
A alteração mais característica de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue
periférico é a hipessegmentação dos neutrófilos, que pode ser definida pelos seguintes
critérios: 1) achado de apenas 1 neutrófilo contendo 6 lobos ou mais e 2) presença de
pelo menos 5% de neutrófilos com 5 lobos
Outras alterações incluem a presença de anisocitose e poiquilocitose e dos
macrovalócitos, que são eritrocitos grandes e ovais, completamente hemoglobinizados.
Os macrócitos das outras anemias não possuem esta característica
Pode-se ter uma neutropenia e trombocitopenia associada à anemia (pancitopenia)
Alterações hematológicas
Hemograma: macrocitose (VCM > 110 fL)
Alterações hematológicas
As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são:
1) eritrócitos: macrovalócitos1, poiquilocitose com esquizócitos2 e/ou dacriócitos3
1 2 3
Alterações hematológicas
As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são:
1) eritrócitos: corpúsculos de Howel-Jolly4, anel de Cabot5 e eritroblastos6
4 5 6
Alterações hematológicas
As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são:
2) granulócitos: hiperssegmentação nuclear com presença de neutrófilos
polissegmentados, reconhecidos no mínino 5% de neutrófilos com 5 lobos ou 1
neutrófilo com 6 ou mais lobos.
Alterações hematológicas
As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são:
3) leucócitos: leucopenia (2.000/µL) com neutropenia
4) plaquetas: trombocitopenia com 30.000 a 100.000/µL
5) reticulócitos: A contagem é normal ou baixa, mas a correção (CRC) indica
anemia hipoproliferativa
Diagnóstico
Anemia megaloblástica
Para o diagnóstico correto, em geral, 3 são as abordagens nesses pacientes:
1ª) reconhecer ser a anemia megaloblástica está presente
2ª) distinguir entre as deficiências de vitamina B12 e folato
3ª) determinação da causa
Diagnóstico
Anemia megaloblástica
Hemograma
Mielograma
Anticorpos anti-células parietais, anti-FI (anemia perniciosa)
Dosagens de vitaminas, homocisteína, LDH, Bilirrubinas
Outros: teste de Schilling (absorção B12), endoscopia gástrica com biopsia (gastrite atrófica)
Diagnóstico laboratorial
Hemograma: anemia macrocítica
- ↑ VCM : macrocitose
- CHCM: normal
- ↑ RDW: anisocitose
Contagem de reticulócitos: diminuída (anemia hipoproliferativa)
Dosagem de ácido fólico e/ou vitamina B12: diminuídos, porém na deficiência
isolada de vitamina B12 os níveis de ácido fólico estão elevados
Teste de Schilling (vitamina B12)
Tratamento
Resposta ao tratamento
O paciente sente-se melhor depois de 24 a 48 h do tratamento com a vitamina
correta
A hemoglobina deve aumentar em 2 a 3 g/dL a cada quinzena
As contagens de leucócitos e de plaquetas normalizam-se em 7 a 10 dias
Os reticulócitos elevam-se entre o 2º e o 3º dia, atingindo o pico máximo entre o 5º
e o 8º dia, acompanhado de queda dos níveis séricos de LDH
Referências Bibliográficas
HOFFMAN, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia. 6ªed. Porto
Alegre: Artmed, 2011. 454 p.
SILVA, P.; H.; HASIMOTO,Y.; ALVES, H. B. Hematologia Laboratorial. Rio de
Janeiro: Revinter, 2009. 466 p.
ZAGO, M. A.; FALCÃO, R. P.; PASQUINI, R. Hematologia: Fundamentos e Prática.
2ªed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2013. 899 p.
PANIZ,C. et al. Fisiopatologia da deficiência de vitamina B12 e seu diagnóstico
laboratorial. J Bras Patol Med Lab. v. 41, n. 5, p. 323-334, 2005.
ANEMIA FERROPRIVA
Anemia Ferropriva
Definição
A anemia ferropriva (AF) é um estado em que as baixas concentrações de
hemoglobina são uma consequência da deficiência de ferro.
Essa condição pode ser definida como a ausência de estoques de ferro
mobilizáveis para a eritropoese, o que, em estados mais avançados,
resultará em anemia.
Anemia Ferropriva
Aspectos Epidemiológicos
A carência de ferro é a deficiência nutricional mais prevalente no mundo. Estima-se
que quase 2 bilhões de pessoas sejam afetadas por ela.
A AF afeta 24,8% da população mundial, sendo que a maior prevalência ocorre em
crianças da faixa etária pré-escolar. Atualmente, cerca de 45% das crianças
brasileiras apresentam anemia por deficiência de ferro
Os grupos mais susceptíveis são lactentes, pré-escolares e adolescentes, mulheres
em idade fértil (gestantes).
Em homens adultos é rara (grande reserva), mas pode acontecer em caso de
sangramentos crônicos
Metabolismo do Ferro
Tanto a deficiência como o excesso de ferro causa disfunção celular e do
organismo como um todo
- deficiência : a anemia é a manifestação mais relevante
- excesso: o ferro livre promove a síntese de espécies reativas de oxigênio
que são toxicas e lesam proteínas, lípides e DNA
Metabolismo do Ferro
Metabolismo do Ferro
O ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas fontes principais:
1) dieta
2) reciclagem de hemácias senescentes
O ferro da dieta apresenta-se de diversas maneiras, sendo tipicamente classificado
como ferro heme e não-heme
O ferro heme, também chamado de ferro orgânico é encontrado nas carnes, ovos e
laticínios
O ferro não-heme, também conhecido por ferro inorgânico é encontrado nos
vegetais e cereais
O processo de hemocaterese recicla a maior parte do ferro necessário para nosso
organismo
Metabolismo do Ferro
Metabolismo do Ferro
A absorção de ferro consiste de sua captação pelas células da mucosa, de seu
movimento através da célula e, finalmente, de sua liberação pela célula, para que
possa atingir a circulação
Na circulação a transferrina (Tf) é a principal proteína de transporte de ferro. Em
condições normais, a Tf plasmática tem a capacidade de transportar até 12 mg de
ferro, mas essa capacidade raramente é utilizada e, em geral, apenas 3 mg de ferro
circulam ligado à Tf, ou seja, 30% (+ ⅓) da Tf está saturada com o ferro
O ferro fica estocado nas células reticuloendoteliais do fígado, baco e MO, nas formas
de ferritina e hemossiderina
Anemia Ferropriva
anemia
ferropriva
Anemia Ferropriva
Fisiopatologia da Anemia ferropriva
O heme é sintetizado por uma via catalisada por 8 enzimas e o passo final
consiste na inserção do ferro ao anel de protoporfirina
O heme é exportado da mitocôndria através de um transportador e incorporado
às cadeias de globina para formar a hemoglobina
A síntese do heme está comprometida com a síntese de hemoglobina
Na carência de ferro o heme e a Hb não são sintetizados, consequentemente
instala-se um quadro de anemia ferropriva.
Anemia Ferropriva
Fatores predisponentes
Baixo peso ao nascer
Crescimento intrauterino restrito
Gestações gemelares
Sangramento perinatal
Baixo nível socioeconômico
Baixa escolaridade materna
Más condições de saneamento básico
Anemia Ferropriva
Causas
Dieta inadequada
Aumento da demanda
Perdas sanguíneas
Má absorção do ferro
Outras
Anemia Ferropriva
Dieta inadequada
O ferro está presente em muitos alimentos, na forma heme, (carnes, ovos, laticínios) e
na forma não-heme (vegetais, cereais)
A forma não-heme apresenta baixa biodisponibilidade (encontra-se complexada com
vários produtos da digestão que podem facilitar ou dificultar a sua absorção)
O ferro heme apresenta alta biodisponibilidade e a deficiência de ingestão de alimentos
ricos em ferro hemínico (carnes, ovos e laticínios) constitui fator importante para AF
Suspensão precoce do aleitamento materno exclusivo
Anemia Ferropriva
Aumento da demanda
Crianças em idade escolar
Gestação (3º trimestre)
Parto
Puerpério
Anemia Ferropriva
Perdas sanguíneas
O sangramento gastrointestinal é a principal causa de anemia ferropriva em homens e a
segunda nas mulheres e caracteriza-se por sangramento crônico, constante e de pequena
intensidade.
Qualquer sangramento no TGI (esofagite, hérnia de hiato, úlcera péptica ou duodenal,
gastrites, hemorróidas, anomalias vasculares, neoplasias e parasitas intestinais) causam
AF
Nas mulheres, a perda de ferro é três vezes maior que nos homens devido ao fluxo
menstrual
Outras perdas: epistaxes, hematúrias, hemossidenúria
Anemia Ferropriva
Má absorção
Alteração do pH gástrico (uso de antiácidos, inibidores da bomba de prótons,
bloqueadores histamínicos H2)
Doença de Chron
Doença Celíaca
Doenças hepáticas
Ressecção cirúrgica gástrica (gastrectomia, gastroplastia redutora) ou intestinal
Anemia Ferropriva
Outras causas
Procedimentos como hemodiálise, cirurgias, flebotomias e doações de sangue
Ingestão excessiva de fitatos (cereais), compostos fenólicos (chá preto, café,
refrigerantes) e leite e seus derivados.
Parasitoses (Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Schistossoma mansoni,
Strongiloides stercorlais)
Doenças descamativas de evolução crônica levam à perda de ferro da pele (psoríase)
Manifestações clínicas
Anorexia, palidez cutaneomucosa, fadiga, dispnéia de esforços, taquicardia
Perversão alimentar (desejo e consumo de gelo, terra, sabão argila)
Alterações no desempenho cognitivo e motor da criança
Precárias condições imunológicas (mais chance de infecções)
Manifestações clínicas
queilite angular glossite coiloníquia
Manifestações clínicas
queilite angular glossite coiloníquia
Manifestações clínicas
Anemia Ferropriva
A deficiência de ferro desenvolve-se, na maioria da vezes, de maneira lenta e
progressiva e, didaticamente, pode ser dividida em 3 estágios.
ESTÁGIOS DE INSTALAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVAESTÁGIOS DE INSTALAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVAESTÁGIOS DE INSTALAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVAESTÁGIOS DE INSTALAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA
1º ESTÁGIO:1º ESTÁGIO:1º ESTÁGIO:1º ESTÁGIO:
Depleção dos 
depósitos de ferro
2º ESTÁGIO:2º ESTÁGIO:2º ESTÁGIO:2º ESTÁGIO:
Deficiência de ferro 
sem anemia ou com 
anemia discreta
3º ESTÁGIO:3º ESTÁGIO:3º ESTÁGIO:3º ESTÁGIO:
Anemia 
ferropriva
Anemia Ferropriva
1º estágio: depleção dos depósitos de ferro (↓ferritina)
O ferro é estocado no organismo humano nos hepatócitos e macrófagos do
fígado, do baço e da MO.
No 1º estágio ocorre depleção dos estoques de ferro (ferritina) mas a
concentração do ferro sérico e os níveis de Hb são normais
Todo ferro absorvido é destinado à formação de hemoglobina e não para os
depósitos
A anemia começa a se instalar porque o balanço do ferro é negativo, ou seja, a
absorção é menor que o consumo
Anemia Ferropriva
2º estágio: deficiência de ferro sem anemia ou com anemia discreta
O 2º estágio caracteriza-se por uma deficiência de ferro, geralmente, sem
anemia com diminuição ou ausência dos estoques de ferro
Ocorre uma diminuição dos níveis de Hb, mas ainda sem anemia grave
Neste estágio a ferritina já está diminuída e a concentração de ferro sérico
começa a baixar.
Anemia Ferropriva
3º estágio: anemia ferropriva instalada
Caracteriza-se pela anemia ferropriva instalada, que é a forma mais avançada da
deficiênciade ferro
Os estoques de ferro (ferritina) estão ausentes ou bastante diminuídos
A concentração de ferro sérico está baixa
A capacidade total de ligação do ferro (CTLF) está aumentada
O índice de saturação de transferrina (IST) está diminuído
Há diminuição da hemoglobina e dos índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM)
Índices Hematimétricos
O 1º estágio caracteriza-se como normocítico e normocrômico (nVCM e
nHCM)
O 2º estágio apresenta microcitose e hipocromia discretas ou sem hipocromia
(↓VCM e ↓HCM ou nHCM)
O 3º estágio caracteriza-se como microcítico e hipocrômico (↓VCM e ↓HCM)
A anisocitose (↑RDW) é o primeiro sinal morfológico da anemia ferropriva
Um hemograma que apresente anemia com microcitose e hipocromia e RDW
aumentado é sugestivo de anemia ferropriva.
Índices Hematimétricos
O aporte inadequado de ferro faz com que os eritrócitos produzidos sejam
pequenos (microcíticos - ↓VCM), pálidos (hipocrômicos - ↓HCM e ↓CHCM)
e com grande variação no tamanho (anisocíticos - ↑RDW)
O RDW aumenta precocemente na AF, podendo detectar a carência incipiente
de ferro, antes mesmo de ocorrer alterações no VCM, sendo o melhor índice
discriminador de AF.
Alterações hematológicas
As alterações morfológicas observadas na lâmina são a microcitose/hipocromia e,
eventualmente, esquizócitos, além de eliptócitos finos e alongados
microcitose/hipocromia esquizócitos eliptócitos
Cinética do ferro
Ferro sérico
Ferritina
Capacidade total de ligação de ferro
Índice de saturação de transferrina
Cinética do ferro
Ferro sérico
Apresenta uma pronunciada flutuação diurna, em geral com valores mais altos pela
manha e menores à noite
Valores de referência: homens – 60 a 160 µg/dL
mulheres – 40 a 150 µg/dL
Cinética do ferro
Ferritina
A ferritina é uma proteína de fase aguda, portanto pode estar aumentada nos processos
infecciosos e inflamatórios e também pode estar aumentada em etilistas ativos.
Na presença de doenças hepáticas, em estados inflamatórios como artrite reumatóide,
doenças malignas a deficiência de ferro pode não ser refletida pela ferritina sérica
A ferritina sérica não exibe variação diurna e é pouco influenciada por ingestão exógena
de ferro ou por contaminação
Valores de referência: homens – 29 a 300 ng/mL
mulheres – 10 a 280 ng/mL
Cinética do ferro
Capacidade total de ligação de ferro
Praticamente toda capacidade de ligação é devida à transferrina, mas normalmente somente ⅓ dos
sítios de ligação da transferrina estão ocupados por ferro; deste modo a transferrina plasmática tem
uma considerável reserva de ligação do ferro
A CTLF aumenta em patologias que reduzem as reservas de ferro (deficiência do metal ou perda
sanguínea), ou elevam a produção hepática de transferrina (gestação e uso de anticoncepcional
oral).
A CTLF diminui nas patologias em que o ferro sobe, como na hemocromatose ou quando ocorre
redução da produção hepática de transferrina (cirrose hepática) e nas perdas protéicas (síndrome
nefrótica)
Valores de referência: 250 a 410 µg/dL
Cinética do ferro
Índice de saturação de transferrina
Valores de referência: em condições normais 20 a 50 % dos sítios de ligação do ferro na
transferrina estão ocupados
ferro
CTLF
x 100IST =
Cinética do ferro
CTLFIST
IST CTLF
IST CTLF
Fe2+ normal
Fe2+ baixo
Fe2+ alto
Diagnóstico laboratorial
HEMOGRAMA: anemia microcítica e hipocrômica (↓VCM,↓HCM,↓CHCM)
CINÉTICADO FERRO:
- ferro sérico:↓
- ferritina:↓
- CTLF:↑
- IST:↓
Contagem de reticulócitos:↓
Trombocitemia (plaquetas aumentadas em número)
Tratamento
Identificação e correção da causa determinante
Orientação nutricional
Administração oral ou parenteral de compostos de ferro
- sulfato ferroso
- neutrofer
- noripurum
# o uso de preparações líquidas de ferro pode ocasionar escurecimento dos dentes; isso pode ser evitado com a
escovação após cada administração
# o escurecimento das fezes também pode ocorrer, devendo-se orientar a família sobre a benignidade do fato
Monitoração Tratamento
Redução ou desaparecimento de sintomas como fadiga e cansaço
Maior tolerância a exercícios já na primeira semana de tratamento
Aumento de pelo menos 2 g/dL na dosagem de Hb após 2 a 3 semanas de
tratamento
Reticulocitose, que pode ser observada entre 3º e 5º dia, com pico máximo em
8 a 10 dias após o início do tratamento
A normalização da ferritina sérica indica reconstituição das reservas normais de
ferro e sinaliza a suspensão do tratamento
Referências Bibliográficas
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