1. Degenerações

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Introdução ao Estudo da Patologia 
Profa. Paula Melo de Abreu Vieira 
Universidade Federal de Ouro Preto 
Conceito 
Patologia 
 
A ciência que estuda as causas das doenças, os 
mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações 
morfológicas e funcionais que apresentam. 
Conceito 
Patologia 
 
• Etiologia: estudo das causas 
 
• Patogênese: estudo dos mecanismos 
 
• Anatomia Patológica: estudo das alterações morfológicas dos tecidos 
que, em conjunto, recebem o nome de lesões 
 
• Fisiopatologia: estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados 
Conceito 
Lesões 
Conjunto de alterações morfológicas, moleculares 
e/ou funcionais que surgem nos tecidos após 
agressões. 
 
• Macroscópicas e Microscópicas 
• Dinâmicas: começam, evoluem e tendem a cura ou para a cronicidade 
 
Conceito 
Lesões celulares 
• Não-letais: compatíveis com a recuperação do estado de normalidade 
após cessada a agressão 
• Letais: necrose ou apoptose (morte celular) 
 
 Intensidade e duração da agressão, bem como ao estado funcional ou o 
tipo de célula atingida 
 
Lesão celular 
Causas Gerais de lesão celular 
• Hipóxia ou Anóxia 
• Agentes Físicos 
• Agentes químicos e drogas 
• Agentes infecciosos 
• Reações imunológicas 
• Distúrbios genéticos 
• Desequilíbrios nutricionais 
Lesão celular 
Quatro sistemas intracelulares são particularmente vulneráveis: 
integridade das membranas celulares 
respiração aeróbica, envolvendo a fosforilação oxidativa e 
produção de ATP 
síntese de proteínas 
preservação da integridade do conteúdo genético da célula. 
As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se aparentes 
apenas após alguns sistemas bioquímicos críticos dentro da célula 
terem sido perturbados. 
Degenerações 
Profa. Paula Melo de Abreu Vieira 
Universidade Federal de Ouro Preto 
 
 
Lesão reversível 
 
Lesão irreversível 
 
 Necrose 
Morte celular 
 Apoptose 
Lesão Celular 
Agressão 
Adaptação 
Conceito 
Lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que resultam 
em acúmulo de substâncias no interior das células. 
Processos degenerativos 
• Água e eletrólitos – Degeneração hidrópica 
• Proteínas – Degeneração hialina e mucóide 
• Lipídeos – Esteatose e lipidoses 
• Carboidratos – Glicogenoses e mucopolissacaridoses 
Degeneração Hidrópica 
Lesão celular reversível caracterizada por acúmulo de água e 
eletrólitos no interior das células. 
Alterações macroscópicas: - O órgão encontra-se Pálido 
 - Aumento de volume e peso 
 - Após o corte o parênquima sobrepõe-se à cápsula 
Alterações microscópicas: - Tumefação e citoplasma com aspecto granuloso 
 - Acidofilia 
 - Vacuolização citoplasmática 
Degeneração Hidrópica 
Degeneração Hidrópica 
 
 
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Degeneração Hidrópica 
Degeneração Hidrópica 
Degeneração Hidrópica 
Cardiomiócitos 
Degeneração Hidrópica 
Degeneração hidrópica é provocada por transtornos no 
 equilíbrio hidroeletrolítico 
Uma agressão pode diminuir o funcionamento da bomba eletrolítica quando: 
• Altera a produção e o consumo de ATP; 
• Interfere na integridade da membrana; 
• Modifica a atividade de uma ou duas moléculas que formam a bomba. 
 - Retenção de Na+ 
 - Redução de K+ 
 - Aumento da pressão osmótica intracelular 
Hipóxia 
Hipertemia 
Radicais livres 
 
Degeneração Hialina 
Lesão reversível causada pelo acúmulo material proteico e acidófilo 
no interior das células. 
Degeneração Hialina 
Etiologia: 
• Aumento acentuado na produção proteica; 
•Aumento acentuado nos processos de endocitose; 
• Dificuldade no transporte de vesículas citoplasmáticas. 
ME: estrutura amorfa, fibrilar ou cristalina 
Alterações microscópicas: presença de corpúsculos 
Condensação de filamentos intermediários associados a proteínas ou acúmulo de 
material viral 
Degeneração Hialina 
Corpúsculo Hialino de Mallory 
 
Filamentos intermediários de ceratina associado a outras proteínas do citoesqueleto 
 
Degeneração Hialina 
Degeneração Hialina 
Hepatócitos balonizados contendo material amorfo eosinofílico intra-citoplasmático 
Degeneração Hialina 
Fibras musculares esqueléticas de camundongo infectado pelo T. cruzi 
Agressão de células T e macrófagos: IL-1 e TNF-a 
Degeneração Mucóide 
Lesão reversível causada pelo acúmulo excessivo de muco no interior 
das células. 
Degeneração Mucóide 
 
1) Hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos digestivo e 
respiratório, levando-as a se abarrotar de glicoproteínas (mucinas) no seu 
interior; 
2) Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas 
Degeneração Mucóide 
Adenocarcinoma de estômago 
Degeneração Mucóide 
Esteatose 
Lesão reversível causada pelo acúmulo de gorduras neutras no 
citoplasma de células que normamente não as armazenam. 
Esteatose 
Agente agressor interfere no metabolismo de ácidos graxos da células, 
aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, seu transporte ou sua 
excreção. 
Etiologias: 
• Aumento no aporte celular de ácidos graxos; 
• Diminuição na síntese de apoproteínas; 
• Alterações no transporte via vesículas celulares. 
Consequência – processo reversível, porém a persistência prolongada da 
esteatose, associada a outras agressões (alcoolismo) pode levar a cirrose hepática. 
Esteatose 
Etiologias mais comuns: 
• Ingestão abusiva de etanol 
• Distúrbios do metabolismo lipídico associados à obesidade 
• Hipóxia 
• Desnutrição proteico-energética e Substância hepatotóxicas 
 
Alterações macroscópicas: - Coloração amarelada 
 - Aumento de volume e peso 
 - Consistência diminuída e bordas arredondadas 
Alterações microscópicas: - Tumefação e aspecto de célula adiposa 
 - Esteatose microvesicular e macrovesicular 
 
Esteatose 
Esteatose 
Esteatose 
Esteatose 
Esteatose 
Esteatose 
Ingestão abusiva de etanol 
• Causa mais frequente de esteatose hepática 
• Etanol oxidado a acetaldeído e acetil CoA: favorecer a síntese de 
ácidos graxos 
• Transporte de vesículas de lipoproteínas está comprometido: ação 
do acetaldeído nos microfilamentos 
 
Lipidoses 
Lesão reversível causada pelo acúmulo de lipídeos (que não 
triglicerídeos). 
Aterosclerose 
Caracterizada por depósitos de colesterol, ésteres de colesterol e, em 
menor quantidade, fosfolipídios e glicerídeos, na íntima de artérias de 
médio e grande calibres. 
Aterosclerose 
Etiologia – Multifatorial, com participação de fatores genéticos e ambientais. 
Aterosclerose 
Aterosclerose 
Alterações macroscópicas: - Coloração amarelada (placas) 
 - Aumento de volume 
 - Consistência diminuída e bordasarredondadas 
Alterações microscópicas: - Tumefação e aspecto de célula adiposa 
 - Células espumosas 
 - Cristais de colesterol 
 - Proliferação do tecido conjuntivo, deposição de matriz 
 extracelular e fibras colágenas (capa fibrosa) 
 
Aterosclerose 
Aterosclerose 
Arterosclerose 
Arterosclerose 
Arterosclerose 
Aterosclerose 
Aterosclerose 
Aterosclerose 
Aterosclerose 
Arteriosclerose 
Arteriosclerose 
• Íntima de pequenas artérias e arteríolas 
• Lipídios + proteínas = lipo-hialinose da íntima 
Xantomas 
Xantomas 
• Lesões encontradas na pele em forma de nódulos ou placas 
• Coloração amarelada 
• Acúmulo de macrófagos carregados de colesterol (células espumosas) 
Xantomas 
Xantomas 
Gligogenoses 
Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio em 
células do fígado, rins, músculos esqueléticos e coração 
Alterações microscópicas: - Semelhante a degeneração hidrópica, 
porém utilizando-se de colorações especiais como o PAS com prova de 
amilase, podemos evidenciá-los como grânulos avermelhados. 
Etiologia: - Deficiência de enzimas que atuam na degradação 
 - Diabetes melitus: reabsorção de glicose pelos túbulos 
 renais 
 - Lesão SNC por narcóticos, adrenalina ou Glucagon 
 
Gligogenoses 
Hepatócitos Normais Doença de von Gierke 
Causada por uma alteração na glicose-6-fosfatase, enzima que degrada glicogênio. 
Gligogenoses 
Doença de McArdle 
Fibras musculares esqueléticas: falta da enzima fosforilase muscular 
Obrigada pela Atenção!!!