dietoterapia em doenças renais

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NUT. ESP. THAYNARA HELENA 
 DIETOTERAPIA EM 
DOENÇAS RENAIS 
1 
FISIOLOGIA RENAL 
 Filtrar o sangue para eliminar, através da urina, substâncias 
nocivas ao organismo, como amônia, ureia e ácido úrico; 
 Manutenção do equilíbrio de eletrólitos no corpo, como 
sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, bicarbonato etc; 
 Controle do nível de água do corpo; 
 Regulação do equilíbrio ácido-básico 
 Glomérulos filtram cerca de 180 l de fluidos diariamente 
 
2 
FISIOLOGIA RENAL 
 Excreção de substâncias exógenas, como medicações; 
 Produção de hormônios, como aldosterona e 
prostaglandinas. 
 Sintetização de hormônios e enzimas (eritropoetina; 1,25 
diidrovitamina D, renina, etc) 
 Degradação e catabolismo de hormônios ( insulina, 
glucagon, paratormônio, hormônio do crescimento). 
 
3 
4 
EPIDEMIOLOGIA 
 No Brasil, a prevalência de pacientes mantidos em programa 
crônico de diálise mais que dobrou nos últimos oito anos. 
De 24.000 pacientes mantidos em programa dialítico em 
1994, alcançamos 59.153 pacientes em 2004 
 A incidência de novos pacientes cresce cerca de 8% ao ano, 
tendo sido 18.000 pacientes em 2001. 
 O gasto com o programa de diálise e transplante renal no 
Brasil situa-se ao redor de 1,4 bilhões de reais ao ano. 
 
5 
EPIDEMIOLOGIA 
 EUA: para cada paciente mantido em programa de diálise 
crônica existiriam cerca de 20 a 25 pacientes com algum 
grau de disfunção renal. 
 Bambui (MG) : prevalência de creatinina sérica elevada foi de 
0,48% em adultos da cidade, chegando a 5,09% na população 
mais idosa (>60 anos), o que projetaria a população 
brasileira com disfunção renal a cerca de 1,4 milhão de 
pessoas 
6 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
7 
• Perda das funções dos rins, 
• Podendo ser aguda ou crônica. 
Insuficiência Renal 
• Redução rápida da função dos rins, 
• Resultando na inabilidade de os rins exercerem 
suas funções básicas. 
Insuficiência renal 
aguda 
• Perda lenta, progressiva e irreversível das 
funções renais. 
Insuficiência renal 
crônica 
Glomerulonefrites dos rins, • Grupo de doenças inflamatórias 
especificadamente do glomérulo. 
http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renal 
GLOMERULONEFRITES 
8 
 Pós-estreptocócica 
 Por IgA 
 Membrano 
proliferativa 
 Por lesões mínimas 
 Focal e segmentar 
 Membranosa 
 Lúpus Eritematoso Sistêmico 
 Sistêmicas 
 necrotizantes 
 Púrpura de Henoch- Schonlein 
 Neoplasias 
 Doenças Hepáticas 
 Doenças Infecciosas 
Glomerulonefrite primária: Glomerulonefrite secundária : 
GLOMERULONEFRITES 
 Consequências: 
• Proteinúria 
• Hematúria 
• Retenção de sódio 
• Queda da FG 
• Hipoalbuminemia 
• Dislipidemia 
• Edema 
 
9 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Síndrome Nefrótica: Definida como proteinúria de 24h 
acima de 3,5g/1,73m2 acompanhada de hipoalbuminemia, 
hipercolesterolemia e edema. 
 Síndrome Nefrítica: Descrita como o aparecimento 
 Súbito de edema, hipertensão arterial e hematúria. 
 Síndromes não nefrítica e não nefrótica: casos de 
glomerulonefrites que não se enquadram nos anteriores. 
10 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 Objetivo da terapia nutricional 
 Compensar a desnutrição protéica; 
 Prevenir o catabolismo protéico; 
 Diminuir o ritmo de progressão da nefropatia; 
 Diminuir a perda de proteína da urina; 
 Favorecer a reposição de albumina e de outras proteínas 
perdidas do plasma, corrigindo a hipovolemia e o edema; 
 Manter o equilíbrio H/E 
 Minimizar os efeitos do metabolismo lipídico alterado; 11 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
12 
Adulto 30-35Kcal 
Criança 100-150Kcal 
Adultos 0,8-1,0g/Kg/dia ** 
Crianças 1,0-2,0g/Kg/dia 
Lipídios totais < 30% das calorias Gordura 
saturada < 10% 
Gorduras poliinsaturadas ≤ 10% 
Gorduras monoinsaturadas 10-15% 
45%-60% 
Até 3g de sal /dia 
Restrição de 0,5ml/Kcal - somente em casos 
de edema grave e/ou quando a restrição de 
sódio não for suficiente para normalizar os 
sintomas ou na presença de hiponatremia. 
Calorias 
 
Proteínas 
*Se a perda proteica for > 3g/dia + á 
dieta 1g de proteína p/ cada grama 
excretado. (Cuparri, 2013) 
 
 
Carboidratos 
 
Sódio 
Líquidos 
LIPÍDIOS 
 
 
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 A IRA é caracterizada por uma redução abrupta da 
função renal resultando em desequilíbrio 
hidroeletrolítico e acúmulo de produtos 
nitrogenados. 
 Os rins tendem a ser maiores e mais pesados 
devido ao edema intersticial e do aumento do 
conteúdo de água. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
14 
IRA 
15 
 NUTRIÇÃO NO TRATAMENTO DA IRA 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO TN 
 Melhorar o EN e reduzir a alta taxa de 
mortalidade observada nesses pacientes. 
 Reduzir catabolismo muscular e energético 
 
 NUTRIÇÃO NO TRATAMENTO DA IRA 
 
 
 
 
 
 
ESTRATÉGIA NUTRICIONAL 
FATOR DE DECISÃO: grau de catabolismo protéico 
TAU (g/dia) = N uréico urinário (g/dia) + N uréico dialisato 
(g/dia) + variação do N uréico corporal (g/dia) 
 
Variação do NU corporal (g/dia) = UNSf – UNSi (g/L) x 
PCi (kg) x 0,6 + (PCf – PCi) x UNSi (g/L) x (1,0L/kg) 
 
I e f = valores inicial e final no período das medidas: UNS = N uréico do soro; PC = peso 
corporal; 0,6 = estimativa da água corporal; 1,0 = volume de distribuição da Ur no 
aumento ou na PP. 
GRAU DE CATABOLISMO E 
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS 
 leve Mod Grave 
Excesso de TAU < 5 5-10g > 10g 
Vias de administração oral NE ou NPT NE ou NPT 
Rec. Energia 25 25-30 25-35 
(kcal/kg/dia) 
Rec. de ptn(g/kg/dia) 0,6-1,0 0,8-1,2 1,0-1,5 
 AAE+NAAE AAE+NAAE AAE+NAAE 
 
Outros Nut. Alimentos gli a 50-70% gli a 50-70% 
 lip a 20% Lip a 20% 
 
IRA 
19 
 CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE: 
• Anúrica total: 0-20 ml/dia 
• Anúrica: 20 a 100 ml /dia 
• Oligúrica: 101 a 400 ml /dia 
• Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia 
• Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia 
• Hiperpoliúrica:> 4000 m 
IRA 
EXAME FÍSICO: 
 Sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução 
do trato urinário 
 IRA pré ou pós-renal; 
 Dispneia, ortopnéia, edema, turgência jugular e estertoração 
pulmonar 
 Hipervolemia 
 Fraqueza muscular ou paralisia ascendente 
 Hiperpotassemia 
 
20 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
A doença renal crônica consiste em lesão renal 
e perda progressiva e irreversível da função 
dos rins (glomerular, tubular e endócrina).Em 
sua fase mais avançada (chamada de fase 
terminal de insuficiência renal crônica - IRC), 
os rins não conseguem mais manter a 
normalidade do meio interno do paciente. 
21 
FISIOPATOLOGIA 
22 
 Lesão do parênquima presente por um período igual ou superior a 
três meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais 
do rim, com ou sem diminuição da TFG 
 
 TFG < 60 mL/min/1,73 m² por um período igual ou superior a três 
meses, com ou sem lesão renal. 
 
 Comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos do 
organismo. 
 
DRC23 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
24 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
25 
FATORES DE RISCO 
• DM 
• HAS 
• Histórico familiar 
de DM/ HAS 
• Idosos 
• DCV 
CAUSAS 
• Hipertensão 
Arterial; 
• Diabetes; 
• Glomerulonefrites; 
• Obstruções (litíase 
renal, tumores); 
• Infecções nos rins 
CONSEQUÊNCIAS 
• Anemia ferropriva 
• Acidose 
metabólica; 
• Desnutrição 
• Alteração do 
metabolismo de 
cálcio e fósforo 
• Proteinúria; 
• Hiperlipidemia; 
• Síndrome Urêmica 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
 Albumina e Pré - albumina 
 Ausência de disfunção hepática 
 Ausência de inflamação ->necessidade
 da dosagem de Proteína C Reativa 
 Uréia sérica e creatinina 
 Adequação dialítica 
 Albumina < 4 mg/dl 
 Pré-albumina 30mg/dl 
 Uréia < 130 mg/dl * (SUS) 
 Creatinina < 7 mg/dl *(SUS) 
 
26 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
27 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
28 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
29 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
30 
31 
32 
ANTROPOMETRIA 
 
 Peso ideal = ponto médio ou qualquer valor da faixa 
adequada x estatura em m² 
 Utilizar IMC 
 Considerar o peso antes da diálise e após a diálise : 
descontar a retenção hídrica 
 Dobras cutâneas 
 Circunferência do braço 
* Utilizar aferição no braço contrário ao do acesso 
vascular 
 
 
 
33 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
SÍNDROME URÊMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS NA DRC 
- Sistema nervoso: nível de consciência até o 
coma, distúrbios do sono, fadiga, convulsões, 
alterações do comportamento, flapping, 
demência, cefaléia, irritabilidade muscular; 
 
- Sistema hematológico: anemia, 
sangramentos; 
 
 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
SÍNDROME URÊMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS NA DRC 
- Sistema cardiovascular: pericardite, 
ICC, edema, hipertensão, miocardite. 
- Sistema gastrintestinal: soluços, 
anorexia, náuseas, vômitos, HDA, 
epigastralgia, salivação, hálito urêmico, 
diarréia; 
- Sistema respiratório: Pleurite, EAP; 
 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
SÍNDROME URÊMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS NA DRC 
- Pele: prurido, coloração amarelo-palha, palidez; 
- Sistema Imunológico: imunodepressão, > 
incidência de neoplasias, remissão de dças 
imunes. 
- Sistema endócrino: intolerância a glicose, 
hiperlipidemia, infertilidade, retardo do 
crescimento, hipogonadismo, amenorréia. 
 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
SÍNDROME URÊMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS NA DRC 
- Sistema musculoesquelético: Doença 
óssea; 
- Sistema Urológico: Impotência. 
 
COMPLICAÇÕES 
 
Acidose metabólica: 
 Mais frequente nos estágios 4 e 5 da DRC. Aumento da excreção 
amônia pelos néfrons remanescentes. 
• Progressão da lesão: diminuição da reabsorção tubular de 
 bicarbonato e excreção de hidrogênio. 
• Ativa a via metabólica proteasoma-ubiquitina 
• estimula a degradação de aminoácidos 
• redução da massa muscular. 
• Promove a desnutrição e o catabolismo proteico. 
 
 
38 
COMPLICAÇÕES 
 Doença Cardiovascular: 
 Principal causa de morte em pacientes com DRC. 
 Fatores de Risco: DM, HAS, dislipidemia, obesidade, 
sedentarismo, hiper-homocisteinemia, inflamação crônica, 
hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia e aumento 
do estresse oxidativo. 
 Osteodistrofia Renal: 
 Associada a uremia: alterações específicas dos mecanismos 
 de remodelação óssea. 
 Osteíte fibrosa; Doença óssea adinâmica; Osteomalácia. 
 
39 
COMPLICAÇÕES 
 Metabolismo de Insulina: 
• Resistência à insulina. 
• Redução na secreção pancreática de insulina. 
• Rins: Depuração de 25 a 40% de insulina. ↓ Dose de insulina em 
pacientes com DM e DRC. 
 Perfil lipídico: 
• Deficiência de insulina ou a resistência a sua ação + 
inibidores de atividade no plasma urêmico. 
• Redução da disponibilidade da lipase- lipoprotéica 
• Retardo no catabolismo das lipoproteínas ricas em triglicerídeos. 
• Aumento de VLDL e IDL. Redução de HDL (Dislipidemia). 
 
40 
COMPLICAÇÕES 
 Anemia Normocítica e Normocrômica: 
-Rim: produção de 90% de Eritropoetina → maturação
 das hemácias . 
-Toxinas urêmicas: Inibem a eritropoetina; reduz o tempo de 
vida dos eritrócitos; tendem ao sangramento. 
 Trato gastrintestinal: 
- Anorexia, náuseas, vômitos, e em algumas situações, diarréia. 
-Repercussões sobre o EN. 
 
41 
CONSEQUÊNCIAS DA IRC 
Acúmulo de solutos no plasma  toxicidade 
 
Os mais importantes fatores de detecção: 
- Uréia (VN: 10-45mg/dL) 
- Cr (VN: 0,5-1,2mg/dL) 
42 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Na prática, estima-se a FG calculando-se o clearance (Ccr) ou 
depuração de creatinina: 
Ccr (ml/min) = 
 [Cr urinária (mg/dL) x vol. Urinário (ml) ÷ (tempo de coleta (min)] 
 Cr plasmática (mg/dL) 
 
O valor encontrado deve ser multip. Por 1,73m2, p/ corrigir pela 
superfície corporal. 
VN: 80 a 120ml/min/1,73m2 43 
TFG 
Pode-se ainda estimar esse clearance a partir da Cr sérica 
(Crs) utilizando-se a fórmula de Cockcroft e Gault: 
Ccr (ml/min) = 
 [140 – idade (anos) x peso (kg) ÷ (Crs (mg/dL) x 72)], para 
homens. Para mulheres, deve-se multiplicar por 0,85 
 
VN: 80 a 120ml/min/1,73m2 
44 
NUTRIÇÃO NA IRC 
 Reduzir a toxicidade urêmica; 
 Retardar a progressão da doença renal; 
 Assegurar um estado nutricional adequado ao paciente; 
 Prevenir e corrigir as alterações metabólicas; 
 Prevenir as doenças cardiovasculares; 
 Melhorar a qualidade de vida do paciente. 
 
45 
FASE NÃO-DIALÍTICA OU TRATAMENTO 
CONSERVADOR 
Restrição Protéica:  de ptn   da proteinúria.  
de ptn protege o rim contra agressões,  o 
consumo de O2, devido a  excreção de amônia e 
fosfatos,  lipídios,  geração de produtos 
nitrogenados tóxicos e distúrbios tóxicos e 
metabólicos da uremia, além de adiar a necessidade 
de diálise. 
46 
FASE NÃO-DIALÍTICA OU TRATAMENTO 
CONSERVADOR 
Condições clínicas e mecanismos que podem 
prejudicar a adaptação metabólica à 
restrição: 
- Anorexia  retarda ingestão de energia 
- Acidose metabólica  estimulação de degradação 
protéica de AA 
- Infecção/inflamação  estimulação de degradação 
protéica 
- DM mal controlado  Est. de Deg. e supressão da 
síntese protéica. 
47 
FASE DIALÍTICA 
Evidências confirmam que o tto dialítico deve ser 
iniciado quando ocorrer a TFG por volta de 
10mL/min sobretudo se o pct apresentar 
sintomatologia urêmica e/ou deterioração do 
estado nutricional. 
 
48 
O QUE É DIÁLISE? 
É uma terapêutica empregada para remoção de solutos 
urêmicos anorrmalmente acumulados e do excesso de água. 
Permite também o restabelecimento do equilíbrio eletrolítico 
e ácido-básico do organismo. 
 
A eficiência da diálise pode ser avaliada mediante o cálculo do 
Kt/V de uréia da sessão de diálise. Considera-se uma sessão 
de HD de boa eficiência : 
 Kt/V é = ou > 1,2. P/ CAPD, a diálise é considerada eficiente 
qdo o Kt/V de Ur semanal =e > 2,0. 
49 
AVALIAÇÃO DA EFICIÊNCIA DA DIÁLISE 
Causas Intervenção 
 Consumo alimentar  
 Anorexia 
 
 Diálise insuficiente (uremia) melhorar eficiência da diálise 
 Kt/V > 1,2/sessão (HD) 
 Kt/V > 2,0 semanal(CAPD) 
 
- Dietas muito restritas ou prescrições dietéticas mais 
 pouco palatáveis liberais e adequadas em 
 energia e ptn ou TN 
 
50 
TIPOS DE DIÁLISE 
PRINCIPAIS: Hemodiálise (HD) e Diálise peritoneal 
(DP), esta pode ser contínua = Diálise peritoneal 
ambulatorial contínua (CAPD) 
 
Em ambos os métodos, o plasma urêmico do pct é colocado 
em contato com um banho de diálise (dialisato), separados 
apenas por uma membrana permeável (artificial na HD e a 
própria membrana do peritôneo na DP). Há alta morbi-
mortalidade associada à diálise, especialmente em CAPD, 
devido à DEP prevalente. 
51 
52 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA DIÁLISE - DIFUSÃO 
53 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA DIÁLISE -CONVECÇÃO 
54 
Fistula arteriovenosa antebraço – 
P/ HD 
55 
Fistula arteriovenosa antebraço 
56 
Trocas de fluido na DP 
57 
CICLOS EM DIÁLISE PERITONEAL 
INFUSÃO DRENAGEM DIFUSÃO 
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL 
58 
< 60 anos: 35Kcal/Kg/dia 
≥ 60 anos: 30 a 35Kcal/Kg/dia 
0,6-0,8 com 60% de proteína de alto valor biológico. 
 IRC discreta TFG > 60 (70)ml/min. Não é recomendado redução da ingestão protéica, 
exceto quando há sinais de progressão da doença. 
50-60% (60% na forma de polissacarídeos e 40% na forma de dissacarídeos ) 
Totais < 30% 
Gordura saturada < 10% Gorduras 
poli-insaturadas ≤ 10% 
Gorduras monoinsaturadas 10-15% 
Colesterol < 300mg/dia 
Em torno de 800, ou 10 a 2 mg/kg 
Individualizado para cálcio, fósforo e *PHT séricos: 1000-1200 
1000 - 2300 
Energia (kcal/kg de peso 
atual ou ideal, em caso 
de obesidade ou muito 
baixo peso) 
Proteínas (g/kg de 
peso atual) 
Carboidratos 
Lipídios 
Fósforo (mg) 
Cálcio (mg) 
Sódio (mg) 
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA DRC 
59 
RECOMENDAÇÕES MICRONUTRIENTES 
 
 Ferro: 200mg, associada a EPO. 
 Zinco: 12 – 15mg/dia, para melhora da disgeusia. 
 Sódio: 2-2,3g/dia a depender do individuo e do nível de função renal 
residual. 
 Potássio: 1000-3000mg/dia 
 Cálcio: 1000-1500mg/dia. 
 Fósforo: 800-1200mg/dia . 
 Vitaminas hidrossolúveis( vitamina B12, B6 e ácido fólico): 
deficiência associada com níveis séricos elevados de 
 Homocisteína : potente agente aterosclerótico. 
 Vitaminas lipossolúveis: não requerem suplementação , exceto a vitamina D, com 
indicação individualizada de acordo com os níveis sanguíneos de cálcio e fósforo. 
 Fibras: 20-25g/dia. 
 
60 
CONSIDERAÇÕES 
 Dialise Peritoneal (solução de dialise) 
 São veiculadas em bolsas plásticas de 2l, 2,5l ou 6l. 
 Sua composição pode variar de acordo com a concentração de glicose (1,5%, 
2,5% e 4,25%). Onde a glicose é o agente osmótico mais importante. Ph 5,5. 
Temperatura de 37º C. 
 ABSORÇÃO DE GLICOSE 
 Concentração média de glicose na solução: 1,5% 6,05g/L 
 2,5% 17,35g/L 
 4,25% 37,125g/L 
 
61 
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL 
1. Dietas semi- elementares em pó para insufuciência renal crônica ( não devem 
mais ser utilizadas) 
2. Dietas poliméricas padrão líquidas, desenvolvidas para pacientes não urêmicos e 
que podem ser utilizadas para pacientes com IRA ( risco de hiperclacemia) 
3. Dietas poliméricas para nefropatias ( líquidas prontas para uso) 
 Teor reduzido de ptn e eletrólitos ( k e P+) – para pacientes com IRC ( sem 
terapia substitutiva) 
 Com conteúdo protéico moderado, poucos eletrólitos e adições variadas como 
carnitina para pacientes em terapia renal com substituição conutínua ( para 
pacientes com IRA) 
 
62 
TERAPIA NUTRICIONAL PARENTERAL 
 SOLUÇÕES DE AMINOÁCIDOS: deve conter todos os AAE e NAAE em 
proporções padrão, ou uma soluação para contrabalancear os distúrbios 
metabólicos da IR. 
 - tirosina em dipeptídeos ( condicionalmente essencial na IR) 
 SOLUÇÕES LIPÍDICAS: TCL ou TCL + TCM. 
 - adaptar a infusão de TG a capacidade de utilização de lipídios pelo paciente ( 
1g/ kg/ dia). Monitorar concentrações de TG após a infusão 
 
 
63