Análise sanguínea e suas funções

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FISIOLOGIA III – TURMA 2022
SANGUE
 Como uma análise sanguínea é capaz de determinar se o individuo está saudável ou não? A análise pode determinar se uma pessoa está anêmica, com alguma infecção, parasitose.
 Sangue é um tecido conjuntivo livre, é composto por elementos figurados e uma matriz extracelular líquida, que é o plasma sanguíneo. 
 Funções: transporte de varias substancias, como: oxigênio, CO2, glicose, nutrientes, hormônios, é considerado um grande transportador. Além disso, tem um papel homeostático muito importante porque também tem a capacidade de regular a temperatura corporal, mantém o pH sanguíneo constante pelo sistema de tampão, pressão arterial. Tem como função principal também a proteção contra doenças. 
 O sangue possui temperatura de aproximadamente 38 graus C, possui um PH levemente alcalino, a cor característica vermelha (essa cor varia de acordo com a quantidade de oxigênio presente, o sangue arterial – mais rico em oxigênio, portanto é mais avermelhado e o sangue venoso mais escuro, porque possui uma menor quantidade de oxigênio);
Gasometria: análise do sangue arterial para identificar e analisar os gases, o sangue possui coloração vermelho claro.
 O sangue é responsável por 20% do líquido extracelular, o homem possui aproximadamente 5 a 6 litros e mulher de 4 a 5 litros de líquido sanguíneo. 
 A viscosidade é uma propriedade do fluido a resistir a esforço quando em movimento. O sangue possui uma viscosidade maior do que quando comparado a água. O sangue é um fluido não newtoniano porque ele é heterogêneo (composto por uma parte líquida, o plasma, e uma parte de elementos figurados, sólida). A viscosidade do sangue pode variar em três aspectos: 
Diâmetro do tubo: dependendo do tamanho do vaso, a viscosidade vai variar. Quanto menor o diâmetro, a viscosidade é menor, portanto a medida que chega até o capilar, a viscosidade (resistência ao fluxo) está menor, fator que facilita a passagem do sangue. Com o diâmetro maior as células estão mais espalhadas, com o diâmetro menor as células vão ficando mais organizadas, enfileiradas, isso confere a menor viscosidade. 
Cisalhamento: quando o sangue passa pelo o vaso sanguíneo, ele exerce duas forças sobre ele (uma força horizontal e uma vertical – pressão sobre o vaso e o fluxo sanguíneo passando pelo vaso), essas forças causam estresse sobre o vaso. Quanto maior for o cisalhamento, menor a viscosidade. Exemplo: indivíduo fazendo exercício físico, o fluxo sanguíneo aumenta, o cisalhamento aumento e a viscosidade diminui; se a viscosidade aumentasse, dificultaria a passagem do sangue e, consequentemente prejudicial a pessoa. Portanto, aumentar o estresse de cisalhamento é benéfico e pode prevenir diversas doenças cardíacas.
Hematócrito: o aumento da quantidade de células no meio sanguíneo, causa o aumento da viscosidade.
 Propriedades químicas do sangue, composição: o sangue é heterogêneo, se centrifugasse o sangue, tudo que é mais sólido iria descer e o que é menos denso, mais líquido iria subir. Então, na parte de cima ficaria o plasma sanguíneo e por baixo os elementos figurados (células sanguíneas). A proporção é 55% sendo plasma sanguíneo e 45% elementos figurados. 
 Composição do plasma sanguíneo: basicamente água (91%), proteínas e algumas substancias que são carreadas com o plasma sanguíneos: nutrientes, íons, hormônios, etc. 
 Elementos figurados: são as células sanguíneas, sendo a principal a hemácia (quase 99% são hemácias), que possui a função de carrear os gases respiratórios principalmente o oxigênio. Além disso, dentro dos elementos figurados existem os leucócitos que é subdividido em: neutrófilo, eosinófilo, basófilo e monócito. Por fim, existem as plaquetas que são fragmentos celulares que tem como principal função a coagulação sanguínea. 
 O processo de formação das células sanguíneas acontece através do processo de hematopoese. Para a produção de células sanguíneas é necessária uma célula tronco (pluripotentes), que vão dar origem as células linfoides e mielóides (progenitoras). O progenitor mieloide vai dar origem aos leucócitos, as hemoglobinas e ao megacariócito (que vai se fragmentar formando as plaquetas. Já o progenitor linfoide vai dar origem aos linfócitos (linfócitos B, linfócitos T e células NK – células relacionadas ao sistema de defesa). A partir de dessa divisão, essas células saem da medula óssea e caem na corrente sanguínea. Com exceção dos linfócitos, todas as células sanguíneas não vão se dividir mais depois que sai da medula óssea, os linfócitos ainda vão passar por um processo de desenvolvimento depois que saem da medula óssea. A vitamina B 12 é muito importante para o processo de hematopoese, ex: uma pessoa que faz redução de estomago, pode diminuir a quantidade de fator intrínseco e consequentemente diminui a absorção de vitamina B 12, desta forma, o paciente pode desenvolver uma anemia, pois essa vitamina é importante para o processo de formação de células sanguíneas.
 Hemácias: também chamadas de eritrócitos, portanto o processo de formação das hemácias é chamado de eritropoiese, a hemácia é proveniente do eritroblasto, que vai perder o seu núcleo, formar o reticulócito, esse reticulócito vai cair na corrente sanguínea e depois de 1 a 2 dias vão formar as hemácias. A estrutura de disco bicôncavo da hemácia está completamente relacionada a sua função. A hemoglobina carregada uma proteína chamada hemoglobina, composta por cadeia polipeptídica que carrega um grupamento heme, e cada grupamento heme possui um ferro e é nesse ferro que o oxigênio vai se ligar. Cada grupamento heme da hemoglobina consegue carregar 1 oxigênio, como cada hemoglobina possui 4 hemes, é possível carregar 4 moléculas de oxigênio por hemoglobina (cadeia polipeptídica – globina e o grupamento heme).
 O principal hormônio que irá regular a formação de hemácias é a eritropoietina, ela é sintetizada nos rins, cai na corrente sanguínea, vai até a medula óssea, estimula a produção de hemácias. Se a principal função da hemácia é carregar oxigênio, o principal estímulo para a produção de hemácia é a falta de dele, então, em situações de hipóxia ele vai ser o principal estimulador de eritropoietina nos rins. O objetivo do organismo diante de uma situação de baixa de oxigênio, é produzir mais celular que carreguem o oxigênio para aumentar a sua quantidade. 
 A hemácia perde núcleo e perde organelas, consequentemente ela não consegue se reparar muito, a medida que ela vai passando (por exemplo no capilar), ela vai sendo danificada, mas não possui organelas para repor. Por isso, não possui um ciclo de vida muito longo, a medida que as hemácias vão sendo rompidas elas vão sendo fagocitadas (principalmente no baço e no fígado). Após serem fagocitadas, a hemoglobina será reaproveitada – ocorre separação do grupamento heme da globina e os elementos serão reciclados. Existem diversos componentes que vão ser aproveitados que são importantes para o processo de formação das hemácias, como o ferro, aminoácidos. 
 Exames relacionados a hemácias:
Hematócrito: é a porcentagem de volume ocupada pelos glóbulos vermelhos (ou hemácias) no volume total de sangue (normal: 45%). Quando o hematócrito está baixo é uma situação de anemia e se for um aumento tem uma policitemia (se estiver nessa condição de hematócrito elevado, aumenta a viscosidade do sangue e, consequentemente a resistência ao fluxo sanguíneo);
Hemoglobina: analisar o quanto de hemoglobina que a hemácia está carreando.
Estrutura da hemácia
 Leucócitos: principais células de defesa do organismo, podem ser classificados em granulócitos e agranulócitos. Dentre de agranulócitos (não são observados grânulos na microscopia de luz) são os linfócitos e monócitos e dos dentro dos granulócitos (presença de grânulos) tem eosinófilos, basófilos e neutrófilos. De uma forma geral, os leucócitos são menos numerosos do que as hemácias, quando tem um distúrbio de leucócitos, pode ser chamado de leucocitose (aumento na quantidade) e uma redução na quantidade é chamado de leucopenia.Para os leucócitos conseguirem sair do sistema imune e alcançar o local onde, por exemplo, está ocorrendo uma infecção, precisam ser recrutados, por um processo chamado de quimiotaxia. Nesse processo, em uma situação de lesão são liberados quimiocinas (ou citocinas) que vão cair na corrente sanguínea e serão moléculas sinalizadoras para que os leucócitos cheguem até ao local da lesão. O processo de passagem na célula que está na corrente sanguínea para o tecido é chamado de diapedese, então, a medida que o leucócito vai chegando na região na qual ele foi recrutado, existem moléculas que fazem a diminuição da velocidade e que eles consigam aderir a parede endotelial, as moléculas de adesão podem estar na parede endotelial – selectinas, mas tem as integrinas (que estão presentes nos neutrófilos, que é a primeira célula a chegar na lesão) que vão ajudar os leucócitos a aderirem a parede endotelial, vai diminuindo a sua velocidade, até o momento que consegue atravessar a barreira e chegar até ao tecido. Uma contagem elevada de leucócitos remete a processos inflamatórios ou infecciosos. 
Neutrófilos: são as primeiras células a chegarem no local da lesão. Constituem 60 a 70% dos leucócitos. A principal função é a fagocitose, possui a função de destruição de bactérias a partir da liberação de algumas substâncias (lisozima, defensinas, oxidadantes fortes). Então, por exemplo, ele faz a fagocitose de alguma bactéria, com essa bactéria fagocita o neutrófilo faz a liberação de substâncias que vão ter objetivo de eliminar o microrganismo. Pode ser feita uma contagem diferencial de leucócitos, para definir a origem do “problema”, se é uma parasitose, alergia, etc. Quando tem um neutrofilia, aumento no número de neutrófilos (contagem alta), pode acontecer por uma infecção bacteriana, queimaduras, estresse, inflamação. Em uma situação de contagem baixa, pode ser pela: exposição à radiação, intoxicação medicamentosa, deficiência de vitamina B12 (porque é importante para o processo de hematopoiese). 
Eosinófilo: constitui de 2 a 4% dos leucócitos. A função deles é comobater o efeito da histamina em relação alérgicas, fagocitam complexos antígeno-anticorpo e destroem certos parasitas. Contagem elevada (eosinofilia): reações alérgicas, parasitose, doenças autoimunes e contagem baixa pode ser encontrada em: intoxicação medicamentosa, estresse, reações alérgicas agudas (em uma reação muito aguda, precisa recrutar mais eosinófilos e isso demanda algum tempo).
Basófilo: 0,5 a 1% de basófilo. Liberam heparina, histamina e serotonina nas reações alérgicas que intensificam a resposta inflamatória geral. Em uma situação de alergia, é usado anti-histamínico que visa diminuir os efeitos provocados pela histamina. Contagem elevada: reações alérgicas, leucemias, cânceres e contagem baixa: gravidez, ovulação, estresse e hipotireoidismo.
Linfócitos: compreendem de 20 a 25% dos leucócitos. São importantes em respostas imunes (reações antígeno-anticorpo). Diferentemente dos outros linfócitos, podem durar dias, meses e até anos, já os outros leucócitos possuem uma meia vida mais curta. Existem vários tipos de linfócitos, mas os mais típicos são: linfócitos B, que se desenvolvem em plasmócitos (secretam anticorpos); linfócitos T atacam vírus, células cancerígenas e células de tecidos transplantados e linfócitos NK (natural killer) que atacam microrganismos infecciosos e determinas células tumorais que surgem espontaneamente. Contagem elevada: infecções virais, algumas leucemias, mononucleose infecciosa e contagem baixa: doença prolongada, infecção pelo vírus HIV, imunossupressão e tratamento com cortisol.
Monócitos: 3 a 8% dos leucócitos. Possuem função principal de fagocitose, os monócitos são monócitos enquanto estão na corrente sanguínea, depois que foram recrutados e chegam no tecido passam a se transformar em macrófagos fixos (macrófagos do pulmão-alveolares) ou migratórios. Contagem elevada: infecções virais ou fúngicas, tuberculose, algumas leucemias e contagem baixa: mielosupressão, tratamento com cortisol. Os primeiros a chegar são os neutrófilos, mas quem chega depois e fica por mais tempo são os macrófagos, então, em uma situação de sepse a quantidade de neutrófilo é muito maior, mas em uma doença mais crônica a quantidade de macrófagos é maior;
HEMOSTASIA (MATÉRIA DADA EM ED QUE CAIRÁ NA PROVA)
 A hemostasia é uma sequência de respostas que cessa o sangramento, quando os vasos sanguíneos são danificados. A resposta hemostática deve ser rápida, localizada na região do dano e cuidadosamente controlada. Três mecanismos podem reproduzir a perda de sangue dos vasos sanguíneos: vasoconstrição, formação do tampão plaquetário e a coagulação do sangue. A hemostasia, quando bem-sucedida pode impedir/prevenir a hemorragia (extravasamento) de pequenos vasos sanguíneos, mas a hemorragia de vasos maiores requer intervenção médica. 
Vasoconstrição: quando um vaso sanguíneo é danificado, o músculo liso de sua parede contrai-se imediatamente, uma resposta chamada de vasoconstrição. A vasoconstrição reduz a perda sanguínea durante alguns minutos, até algumas horas, tempo durante o qual outros mecanismos homeostáticos começam a operar. Causada provavelmente por dano ao músculo liso e por reflexos iniciados pelos receptores de dor. À medida que as plaquetas se acumulam no local da lesão, liberam substâncias químicas que intensificam a vasoconstrição, desse modo, mantendo-a. 
Formação do tampão plaquetário: quando as plaquetas entram em contato com partes de um vaso sanguíneo danificado, suas características mudam de forma drástica e rapidamente se reúnem para forma um tampão plaquetário que ajuda a preencher a falha na parede do vaso lesionado. Inicialmente, as plaquetas entram em contato e se aderem a partes de um vaso sanguíneo danificado. Em seguida, elas interagem umas com as outras e começam a liberar substâncias químicas. As substâncias químicas ativam as plaquetas próximas e mantêm a vasoconstrição, que diminui o fluxo sanguíneo através do vaso danificado. A liberação de substâncias químicas plaquetárias torna adesivas outras plaquetas na área, e a adesão das plaquetas recém-recrutadas e ativadas leva-as a aderirem às plaquetas originalmente ativadas. Finalmente, um grande número de plaquetas forma uma massa chamada de tampão plaquetário. 
Coagulação: normalmente, o sangue permanece na sua forma líquida dentro dos vasos sanguíneos. Todavia, se for retirado do corpo, ele espessa e forma um gel. Finalmente, o gel se separa do líquido. O líquido amarelado é chamado de soro, que consiste simplesmente no plasma sem as proteínas de coagulação. O gel é chamado de coágulo e é uma rede de fibras proteicas insolúveis, chamada de fibrina, na qual os elementos figurados do sangue são aprisionados. O processo de formação do coágulo (coagulação), é uma serie de reações químicas, que culmina na formação da rede de fibrina. Se o sangue coagula muito facilmente, o resultado é uma trombose, coagulação em um vaso não lesionado. A coagulação é um processo complexo, no qual varias substancias químicas conhecidas como fatores de coagulação (íons cálcio, enzimas produzidas no fígado e liberadas no sangue e varias moléculas associadas às plaquetas) ativam-se uma as outras. A coagulação ocorre em três estágios: a protrombinase é formada, a protrombinase converte a protrombina (proteína plasmática produzida pelo fígado com a ajuda da vitamina K) na enzima trombina e a trombina converte o fibrinogênio solúvel (outra proteína plasmática produzida pelo fígado) em fibrina insolúvel. A fibrina forma a rede de coágulo. A protrombinase pode ser formada de duas maneiras: ou pela via extrínseca ou pela via intrínseca da coagulação sanguínea. A via extrínseca ocorre rapidamente, ela é denominada assim porque as células do tecido danificado liberam uma proteína tecidual chamada de fator tecidual no sangue, a partir do lado externo dos vasos sanguíneos. Após varias reações adicionais que necessitam de íons cálcio e vários fatores de coagulação, o fator tecidualé finalmente convertido em protrombinase, completando essa via. A via intrínseca da coagulação sanguínea é mais complexa do que a extrínseca e ocorre de modo mais lento. É assim denominada porque seus ativadores estão em contato direto com o sangue ou contidos dentro do sangue. Se as células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos se tornarem rugosas ou danificadas, o sangue pode entrar em contato com as fibras colágenas do tecido conjuntivo adjacente. Esse contato ativa os fatores de coagulação. Além disso, o trauma às células endoteliais ativa as plaquetas, levando-as a liberar fosfolipídios que também podem ativar certos fatores de coagulação. Após varias reações adicionais que também necessitam de cálcio e de diversos fatores de coagulação, a protrombinase é formada. Uma vez formada, a trombina ativa mais plaquetas, resultando na liberação de mais fosfolipídios plaquetários. Ambas as vias podem ser ativadas ao mesmo tempo, desde que o dano ao vaso e ao tecido circundante ocorram simultaneamente. OBS: a formação do coágulo ocorre localmente, ela não se estende além do local do ferimento para dentro da circulação geral. Uma razão para isso é que a fibrina tem a capacidade de absorver e inativar até cerca de 90% da trombina formada a partir da protrombina. Isso ajuda a impedir a disseminação da trombina no sangue e, assim, inibe a coagulação, exceto no local do ferimento. 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
 O coração possui músculo cardíaco estriado, possui miofibrilas típicas com filamentos de actina e miosina, esses filamentos se dispõe lado a lado e deslizam juntos durante as contrações (semelhanças com o musculo esquelético);
 Miocárdio como sincício: áreas que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como discos intercalados, que são membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras. As fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo uma com as outras. Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem, de modo a formarem junções “comunicantes” permeáveis que permitem rápida difusão dos íons. Assim, os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula para outra. Desta forma, o miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas, as células estão tão interconectadas que quando uma é excitada, o potencial de ação se espalha para todas. O músculo cardíaco é dividido em dois sincícios funcionais: atrial e ventricular, essa divisão permite que os átrios contraiam pouco antes da contração ventricular, que é importante para eficiência do bombeamento cardíaco. 
 O coração é uma bomba e precisa funcionar de forma coordenada, para tanto, possui o seu próprio automatismo (gera seu próprio potencial de ação e eletricidade para gerar contração), isso precisa ser muito coordenado para que ele exerça a sua função de uma maneira eficiente. Então, precisa ter uma contração atrial inicialmente para que o sangue possa chegar ate os ventrículos de uma forma adequada, para que aí sim os ventrículos se contraiam e possam bombear o sangue através das artérias. Até a direção que o potencial de ação percorre o coração, é importante para que ele contraia do ápice para a base para bombear de forma adequada. 
 O musculo cardíaco compõe três tipos de musculo: atrial, ventricular e um tipo de musculo cardíaco que se especializou, que são as fibras excitatórias e condutoras (o seu potencial contrátil é pequeno). 
 A relação entre a condutividade elétrica e a contração muscular: é possível observar através desse gráfico, que o potencial elétrico sempre precede a mecânica. É um processo muito rápido. 
 Assim como qualquer outra célula excitável, a célula cardíaca possui a sua polaridade, tem essa polaridade por causa da bomba e sódio e potássio mantendo a diferença de concentração, concentrações diferentes dos íons intracelular e extracelular, gerando diferença de concentração. A membrana é semipermeável, a permeabilidade da membrana também é um fator que permite a diferença do potencial. Considera-se que quando tem uma quantidade maior de cargas positivas do lado de fora do que o lado de dentro, diz que a célula está polarizada. Já quando tem uma quantidade maior de cargas positivas dentro da célula do que dentro, a célula está despolarizada. O processo no qual a célula polarizada se torna despolarizada, pode acontecer continuamente, desde que a célula mude a sua concentração (abra os canais iônicos, permita a movimentação dos íons pela membrana celular), gerando um potencial de ação que pode ser deflagrado para outro. No músculo cardíaco, além da participação dos íons sódio e potássio, também há a participação do íon cálcio (que está em maior concentração no meio extracelular), na situação de despolarização o cálcio também entra na célula da mesma forma que o sódio. A célula cardíaca tem um potencial de repouso da membrana em torno de -80 a -90 milivolt, esse potencial é ditado praticamente pelo íon potássio, isso é importante porque ele é o íon mais permeável a membrana em repouso. Saber que o potássio ser importante para o potencial de repouso da célula é essencial, porque se um paciente está em condição de hipopotassemia, por exemplo, muda o potencial de repouso da célula, sendo assim, ou terá uma célula super excitável ou hiperpolarizada e não vai conseguir excitar, isso para o coração é maléfico (o paciente pode ter uma arritmia, parada cardíaca). Se o potássio sair da célula, o meio intracelular fica hiperpolarizado (o meio já é negativo, está perdendo carga negativa, assim, está ficando mais negativo ainda), se o meio hiperpolariza a célula tem maior dificuldade de se excitar (despolarizar). 
 Para que haja a movimentação iônica através da membrana da célula, o que também faz parte da polaridade da célula (voltagem), terá a participação de canais iônicos. Se os canais iônicos estiverem fechados, não terá movimentação iônica e, consequentemente, não terá despolarização. Os principais canais iônicos na célula muscular cardíaca são os de: potássio, sódio (tendência sempre a influxo) e canais de cálcio (que também tende a entrar na célula). 
 A abertura e fechamento dos canais podem acontecer através de duas situações: canais voltagem dependentes, que dependem de uma voltagem específica (se não alcançar a voltagem, ele não abre) e existem outros canais iônicos que são relacionados a sinais químicos (como os sinalizados através de acetilcolina). 
 Como acontece a geração do sinal elétrico e como ele se propaga no coração: o potencial elétrico vai ter inicio no nodo sinoatrial ou sinusal (localizado próximo a entrada da veia cava superior, no átrio direito), a partir dai o potencial elétrico é deflagrado e conduzido pelas fibras condutoras, primeiramente a condução irá para os átrios através dos feixes internodais (sai de um nodo e vai para outro nodo), depois o potencial elétrico vai chegar até o próximo nodo (que é o átrio ventricular), esse nodo atrioventicular está inicialmente na parede interatrial e depois da continuidade pela parede interventricular, e ele vai se dividir em dois ramos. Então, logo depois que esse potencial elétrico chega até o nodo atrioventricular, existe um retardo da condução desse potencial elétrico e posteriormente ele segue pelo feixe de hiss que vai se dividir em dois ramos (direito e esquerdo) que vão descer pelo septo interventricular em direção ao ápice cardíaco, chegando ao ápice cardíaco esses ramos vão adentrar a camada subendocárdica e formar as fibras de purkinje. Resumindo: o potencial elétrico começa no nodo sinusal (no átrio), se deflagra por todo o átrio, permite a despolarização atrial inicialmente para que o átrio possa se contrair e bombear o restante do sangue para dentro dos ventrículos, para ai sim o potencial elétrico ter um certo retardo na sua condução pelo nodo atrioventricular, seguir pelo feixe de hiss até o ápice cárdico e vai subir pelas fibras de purkinje paraque o musculo cardíaco possa ordenhar o sangue em direção as artérias aórtica e pulmonar. 
 No músculo cardíaco, dependendo da região que está analisando do coração, tem vários tipos/curvas de potencial de ação. Os típicos são os potencias de ação rápido e lento. O miocárdio funciona como um sincício, isso significa que uma vez que deflagra o potencial de ação no início, ele vai disparar para todas as células, mas por que que não contrai todos de uma vez só (os cardiomióciotos atriais e ventriculares)? Porque existe uma capa fibrosa que separa o átrio do ventrículo, esse tecido fibroso não vai conduzir, vai funcionar como isolante térmico, o único local de comunicação elétrica entre os átrios e os ventrículos vai ser através do nodo atrioventricular (não consegue passar de outra forma), por isso tem o sincício atrial e o ventricular. 
 Dois típicos potencias de ação do músculo cardíaco: um potencial de ação está acontecendo para o músculo que contrai, o músculo cardíaco e para a célula excitatória (condutora) tem um outro tipo de potencial de elétrico. O potencial de ação que está no átrio e no ventrículo é chamado de potencial ação rápido e aqueles que estão localizados nas células excitatórias é chamado de potencial de ação lento. O que diz se o potencial de ação é rápido ou lento é a despolarização. 
 Potencial de ação rápido: nesse potencial existem 5 fases. A fase 0 é chamada de despolarização inicial – rápida despolarização, o potencial vai de aproximadamente -80 até +20 milivolts. A fase 1, sódio vai entrar na célula (influxo) fazendo com que a célula fique positiva, canais de sódio fecham e de potássio abrem fazendo que haja uma saída de potássio. Fase 2, platô, existem outros canais de potássio que começam a se abrir (são retardados) e os canais de cálcio começam a se abrir (tendência é entrar igual ao sódio), ocorre um equilíbrio das cargas. Então, na fase de platô tem carga positiva saindo e entrando, e a voltagem da membrana fica bem próxima de zero. Depois, o canal de cálcio vai fechar e o potássio vai continuar saindo, tem ainda mais abertura de canais de potássio, faz com que o potencial de membrana se torne negativo novamente, fase 3 (repolarização final), agora só tem potássio saindo. Por fim, chega a fase 4 (repouso ou diastólico) nesse momento tem a bomba de sódio e potássio ativamente “trabalhando” para restabelecer as concentrações iônicas e voltar tudo ao normal. OBS: se o canal estiver fechado, ele pode abrir, mas se estiver inativo não tem como passar íon por ele. 
 Potencial de ação lento: as principais diferenças em comparação com o potencial de ação rápido, são: não apresenta platô, é menos negativo (começa com aproximadamente -60 milivolts), possui menos fases, não possui potencial de repouso estável. Potencial diastólico máximo é o ponto mais negativo da curva do gráfico (início) e começa a se despolarizar bem lenta e gradual, a primeira fase é a fase 4, chamada de potencial marca passo. Quando chega em -40 milivolts começa a fase de despolarização (fase 0), não é necessário de nenhum estimulo externo para gerar a despolarização (é gradual), o potencial de ação lento está relacionado com a automaticidade dessas células (tanto do nodo sinoatrial como do atrioventricular). A baixa velocidade da despolarização é importante para reduzir a propagação quando chega no nodo atrioventicular (o retardo necessário antes de passar para os ventrículos).
 Correntes iônicas associadas aos potenciais de ação (canais que participam de cada fase): 
Potencial de ação rápido: Na fase 4 (repouso), os canais de potássio estão abertos, porque o íon responsável pela manutenção do potencial de repouso é o K+. Na fase 0 (despolarização), os canais rápidos de sódio dependentes de voltagem serão abertos, entra sódio muito rapidamente, alcança o pico. O íon responsável pela repolarização é o potássio, então, na fase 1 (repolarização inicial) os canais de potássio (canal transiente) serão abertos e permite a saída de K+ e logo depois fecha. Na fase 2 (platô), os canais de cálcio lentos (Ca-L) serão abertos, a entrada desse íon na célula, juntamente com os canais de potássio (retificadores tardios – K - e corrente retificadora de influxo de potássio - K1) que promovem a saída lenta deste, fazendo com que haja um equilíbrio das cargas e consequentemente uma fase quase que estável, voltagem da membrana fica próxima de zero. Quando o efluxo de potássio excede o influxo de cálcio, começa a fase 3 (repolarização final), na qual os canais de cálcio são fechados e há a abertura dos canais de todos os canais de potássio (TO, K e K1), principalmente os retificadores tardios Kr e Ks. Para a restauração das concentrações iônicas (fase 4), o Na sai da célula e o potássio entra através da bomba Na/K ATPase e o cálcio sai através de uma troca natural com o sódio. 
No potencial de ação lento, na fase 4 (potencial marcapasso), o lento e progressivo aumento do potencial de membrana é responsabilidade de um canal chamado de funny, permite principalmente a entrada de sódio, no final dessa fase canais de cálcio do tipo T são abertos, então, além de sódio começar a entrar também o cálcio, permitindo que a membrana fique cada vez mais negativa. É um tipo de canal que permite passagem de sódio e de potássio (muito mais de sódio), quando o potencial de membrana fica muito negativo ele abre, a tendência do sódio é entrar (entra lentamente) fazendo com que o potencial de membrana fique menos negativo. Quando alcança o limiar de -40 milivolts abre outro canal, canal de cálcio, são canais lentos – Ca (L), responsáveis pela despolarização (fase 0). Na fase 3, ocorre abertura dos canais de potássio, o íon K+ irá voltar a sair da célula, repolarizando. Por conta própria, as fibras do nodo SA (autorrítmicas) iniciam o potencial de ação a cada 0,6 s, ou 100 vezes por minuto, então, quantas vezes gerar potencial de ação será gerado uma sístole ventricular no ciclo cardíaco, existe um outro sistema externo que vai agir sobre o coração (autônomo- simpático e parassimpático). Então, o sistema nervoso autônomo que em repouso vai estar prevalecendo agindo no nodo SA é o sistema parassimpático (reduzindo a FC do coração).
 As diferenças entre o potencial de ação rápido e lento: 
Existe um potencial de repouso constante e estável no rápido (o que não acontece no lento);
Presença do platô no rápido; 
A velocidade na qual ele se despolariza é maior no rápido e no lento é mais gradual; 
Número de fases (5 no rápido e 3 no lento);
Voltagem (potencial de ação rápido começa mais negativo do que o lento); 
Íons: o cálcio age no potencial rápido no momento do platô e no lento age na despolarização, no potencial rápido o íon responsável pela despolarização é o sódio e no lento o íon principal é o cálcio;
São células diferentes para cada potencial, o potencial rápido é dos átrios e ventrículos e o potencial lento dos nodos SA e atrioventricular;
 Período refratário: consiste no período em que a célula não gera um novo potencial de ação, ou tenha muito mais dificuldade para gerar. Pode ser refratário efetivo (PRE) ou relativo (PRR). No potencial, quando a célula está começando a repolarizar, nesse momento tem o período refratário efetivo (menor tempo em que um novo potencial de ação poderia ser gerado), não há um novo potencial de ação – canais encontram-se inativados. Já o período refratário relativo, período final da repolarização em que pode acontecer um novo potencial, até consegue gerar um potencial de ação, mas precisa de um estímulo mais forte, por causa da estrutura do canal no momento – já começa a ter alguns canais que estavam inativados que começam a estar fechados, se estão fechados podem abrir, só que são poucos, por isso o estimulo precisa ser mais forte. O período refratário adequado é importante para o coração não fibrilar; Ex: a fase 0 é de despolarização com a entrada de sódio na célula através dos canais rápidos de Na ativados por voltagem, porém logo são inativados (PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO)e permanecem dessa forma até o início da repolarização, na qual são fechados e podem, então, ser reabertos (PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO) (potencial rápido). 
 O nodo sinusal (SA) é considerado o marca passo cardíaco, porque são células capazes de iniciar um potencial de ação na ausência de qualquer estímulo externo (automatismo), porém, o nodo atrioventricular também possui essa automaticidade, então porque o SA que é considerado o marca passo (irá ditar o ritmo cardíaco? Porque o nodo SA é muito mais rápido do que o nodo atrioventricular, então por mais que o nodo atrioventricular tenha capacidade de gerar um potencial de ação, ele é mais lento. Então, quem comanda é quem gerou primeiro, a frequência de disparo do nodo SA é de sempre aproximadamente 100 vezes por minuto, o nodo atrioventricular já tem uma frequência mais baixa, de 40 a 60 vezes, outras regiões do coração também podem se autoexcitar, mas a frequência de disparo é ainda mais baixa. Se o nodo SA parar de funcionar, o outro começa a comandar o ritmo, o paciente pode ficar muito bradicárdico (FC de aproximadamente 40 a 60 bpm) – nessa condição, o atrioventricular vai ficar esperando o estimulo do sinusal, se ele não chegar, ele começa a ditar o ritmo. Nessa condição, pode colocar o marca passo artificial, passa a ser o nodo sinoatrial.
 Estimulação externa que pode influenciar a atividade do nodo sinoatrial, sendo estimulação simpática e parassimpática. Quanto tem atividade simpática, a frequência de disparo aumenta e quanto tem frequência parassimpática a frequência de disparo diminui. Existem três tipos de efeito, sendo:
Cronotrópico: está relacionado com a frequência de disparo. Efeito cronotrópico positivo aumenta a frequência cardíaca e negativo diminui;
Dromotrópico: está relacionado com a condução;
Inotrópico: está relacionado com a força de contração. Efeito inotrópico positivo consiste na maior força de contração e negativo menor força;
 O sistema autônomo vai exercer esses tipos de efeitos justamente nos canais. Então, a manifestação exacerbada desses canais (positivo) vai ser feita normalmente pela noradrenalina e pela adrenalina liberada na corrente sanguínea. O negativo vai ser liberado através da estimulação parassimpática. Ex: a acetilcolina quando é liberada através de estimulação parassimpática, começa a abrir canais de potássio que são sensíveis a acetilcolina (especifico para acth), quando tem abertura desses canais, vai hiperpolarizar, com isso o número de disparo vai diminuir (efeito inotrópico negativo); 
 Eletrocardiograma (ECG): a atividade elétrica do coração pode ser estudada através do ECG. É possível observar que a despolarização começa com a onda "Q" e termina antes de começar a onda "T". Se a membrana estiver em repouso, ou não estiver com passagem de íons, vai estar sem alteração (linha contínua), então, a onda "P" eletricamente falando significa que teve movimentos de íons. O primeiro momento elétrico que precisa acontecer no coração é a despolarização atrial (onda P), depois que despolarizou o átrio a segunda etapa importante é repolarizar os átrios e despolarizar os ventrículos. As ondas Q, R, S indicam a despolarização ventricular, a repolarização do átrio (por ser uma coisa mais simples) não está aparente nas ondas, e por ultimo, a onda T indica a repolarização ventricular. 
 Músculo cardíaco: as principais diferenças do músculo cardíaco do do músculo esquelético, são: o músculo cardíaco possui contração involuntária (possui um automatismo e uma inervação autonômica, de acordo com a necessidade física, mental, consegue saber o quanto precisa distribuir) e o esquelético voluntária. Outra diferença, relacionado com a estrutura, é que o musculo cardíaco possui junções comunicantes (discos intercalares), possui fibras mais curtas, enquanto a esquelética mais longa. As células esqueléticas são muito nucleadas, e a cardíaca possui poucos núcleos. Os discos intercalares são compostos por três componentes: zônula de adesão (local onde os filamentos vão se unir), desmossomos (não são exclusivos no músculo cardíaco, possuem função de unir as células cardíacas) e por fim, possuem as junções comunicantes que permite uma livre comunicação entre duas células cárdicas, que vão permitir a comunicação direta entre íons e pequenas moléculas de uma célula para outra. Particularidades das células cardíacas: número de mitocôndrias no músculo cardíaco é muito maior do que as do músculo esquelético; os túbulos T são maiores do que as esqueléticas; rica quantidade de reticulo sarcoplasmático do músculo cardíaco; 
 Processo de excitação- contração: potencial de ação chega, vai despolarizar, cálcio vai entrar (na fase de platô), necessidade do aumento da concentração de cálcio sarcoplasmática, para que aí sim o canal de cálcio no reticulo sarcoplasmático possa se abrir, assim, mais cálcio sai sarcoplasma e vai para a contração muscular. Para a repolarização, cálcio precisa sair, vai para dentro do retículo sarcoplasmático novamente, é bombeado para dentro do retículo através de uma bomba cálcio-ATPase (serca), bombeia cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático ao mesmo tempo que o cálcio também é bombeado para fora da célula através de bombas. A quantidade de cálcio extracelular para o músculo cardíaco é muito importante, se o paciente está com alguma disfunção eletrolítica (disfunção de cálcio) pode ser prejudicial para o coração. Ou seja, no músculo cardíaco, além do que ocorre no músculo esquelético, o cálcio também entra no sarcoplasma muscular diretamente pela membrana dos túbulos T, que contém canais de cálcio dependentes de voltagem. Esse cálcio ativa canais de liberação de cálcio presentes no retículo sarcoplasmático. Dessa forma, observa-se que o músculo cardíaco é muito mais dependente da [ ] de cálcio extracelular para seu funcionamento do que o músculo esquelético. Ao final do platô, o cálcio retorna ao LEC e ao RS por meio de bombas de Ca-ATPase e trocas com o sódio.
 CICLO CARDÍACO: consiste no conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo.
Na sístole ventricular, há o fechamento das valvas AV (causado pela baixa pressão ventricular) e início da contração isovolumétrica (sem variação de volume, pois todas as valvas estão fechadas, e aumento da pressão ventricular). A pressão aumenta até um limiar necessário para abrir as valvas semilunares e, assim, EJETAR o sangue para a aorta e para o tronco pulmonar. Depois disso, com a consequente queda de pressão, as valvas semilunares são fechadas representando o início da fase de relaxamento isovolumétrico (inalteração do volume e diminuição da pressão). 
Na diástole ventricular, ocorre inicialmente a abertura das valvas AV (causada pela onda v da pressão atrial e pela baixa pressão ventricular) para o enchimento dos ventrículos. Esse enchimento é feito primeiramente pela diferença de pressão atrioventricular (AFLUXO RÁPIDO), posteriormente por um influxo de sangue vindo dos grandes vasos (DIÁSTASE) e, finalmente, pela contração atrial (SÍSTOLE ATRIAL) – sabendo que apenas 1/3 de sangue passa para o ventrículo por essa contração. 
OBS: a pressão atrial possui três ondas de pico, A de contração atrial e C e V de refluxo de sangue das veias para os átrios quando as valvas AV estão fechadas. 
OBS: a INCISURA é o pequeno pico de pressão aórtica causado pelo fluxo retrógrado de sangue (logo antes do fechamento valvar), seguido de cessação abrupta de fluxo causado pelo fechamento.
CLÍNICA: as bulhas cardíacas são os sons auscultados pelo fechamento das valvas átrio-ventriculares bicúspide e tricúspide (B1) e semilunares aórtica e pulmonar (B2).
HEMODINÂMICA 
 Para que ocorra um fluxo passando pelo vaso sanguíneo tem que haver diferença de pressão. Sempre vai do local de maior pressão para o de menor (direção do fluxo sanguíneo). Fluxo é diretamente proporcional a pressão. Quanto mais sangue passa pelo vaso, maior é o fluxo (o fluxo é proporcional a velocidade);
 Q (fluxo) = P
P1: artéria aorta
P2: veias cavasP1 P2
 Quanto mais rápido e maior volume de sangue for carregado, maior vai ser o fluxo sanguíneo. No sistema cardiovascular, o fluxo em condições fisiológicas não vai mudar, será o mesmo, o que muda são outros parâmetros dentro do sistema. 
 A velocidade é inversamente proporcional a área, quanto maior for a área menor é a velocidade. Entre a artéria aorta e os capilares, nos capilares a área é maior (porque a quantidade de capilares é grande, o sangue é distribuído em vários capilares), portanto, a área (de secção transversa) da artéria aorta é menor do que a dos capilares (juntos, com sangue distribuído). Sendo assim, a velocidade é maior na artéria aorta do que comparado aos capilares. 
 Quantidade de volume pelo tempo, é chamado de fluxo sanguíneo ou debito cardíaco (ex: 5,5 L/min). Alguns fatores interferem o fluxo, sendo: diferença de pressão; resistência, quanto maior for uma resistência menos vai ser o fluxo, os fatores que influenciam a resistência são: 
O raio: quanto maior o raio, menor é a resistência, ex: canudo de milk-shake do bobs, quanto maior largura do canudo maior o fluxo, um canudo com calibre estreito se torna mais difícil mesmo com uma diferença de pressão alta; 
Comprimento: quanto maior for o comprimento, maior vai ser a resistência; 
Viscosidade: quanto maior a viscosidade, maior a resistência. Quanto mais viscoso é mais difícil de passar. (ex: milk-shake com muito olvomaltine e um com muito leite, é mais fácil de puxar o com muito leite, mesmo sendo o mesmo raio e comprimento do canudo); (maior viscosidade, maior resitencia, maior pressão arterial);
OBS: de todos esses componentes o que mais influencia na resistência é o raio. 
 (lei de poiseuille) 
 A principal forma do organismo de alterar a resistência é a vasoconstrição e vasodilatação nas arteríolas.
 A maior parte do fluxo deslocou para A e B porque ocorreu vasoconstrição em C e, consequentemente aumentou a resistência no vaso C. 
A
B
C
 Trombo: resistência em paralelo que é perdida, aumenta a em série e com isso a resistência total aumenta. 
 Características do fluxo (número de Reynold). O fluxo segue de forma laminar (fisiolófico), quando ele encontra um obstáculo (como um trombo) começa a ficar desorganizado (fluxo turbulento ou turbilhonado), para manter o mesmo fluxo, é necessário que ocorra uma pressão maior, além disso, pode gerar lesão na parede do vaso. Se a viscosidade for alta, o fluxo tem menor tendência a ser turbulento. Se a velocidade está muito alta porque o raio está pequeno, a velocidade prevalece em relação ao diâmetro.
 = viscosidade
Nr = < 2000 é um fluxo laminar
Nr entre esses valores é um fluxo de transição 
Nr = > 3000 é um fluxo turbulento
 A resistência total é a soma de todas as resistências, porém algumas delas estaõ em paralelo () entre si e outras em série (). Dessa forma, entende-se que o aumento da quantidade de vasos em série aumentaria a resistência total, enquanto um aumento da quantidade de vasos em paralelo diminuiria a resistência total (lógica dos capilares no sistema cardiovascular).
CLÍNICA: por isso, um jovem (poucos vasos coronários, ou seja, poucos vasos em paralelo) tem mais probabilidade de sofrer um infarto do que um idoso que possui maior taxa de angiogênese dos vasos coronários, ou seja, mais vasos em paralelo, proporcionando ao sangue menos resistência para sua circulação.
CLÍNICA: a presença de um trombo favorece o aumento da resistência total, pois entope um vaso em paralelo.
FUNÇÕES DO SISTEMA ARTERIAL E VENOSO
 O maior percentual de sangue do sistema cardiovascular encontra-se na circulação sistêmica (84%), e dentro da circulação 64% encontra-se nas veias, vênulas e capilares.
 Para acomodar o sangue nos vasos, é necessário que haja uma distensibilidade vascular. Que pode ser calculada através de uma fórmula:
 A artéria é muito mais espessa e tem um conteúdo elástico muito maior do que a veia; a veia possui capacidade de se distender mais do que a artéria 8 vezes e comporta um maior volume do que quando comparado a artéria. 
 Complacência vascular pode ser entendida como a distensibilidade vezes o volume. A veia é 24 vezes mais complacente do que uma artéria, por isso consegue armazenar uma grande quantidade de sangue.
 Curva volume-pressão (circulações arterial e venosa sistêmicas)
Em uma situação de estimulação simpática, ocorre um aumento da pressão, o volume diminui;
Volume dentro do sistema arterial é chamado de volume estressado e do sistema venoso é chamado de volume não estressado; 
 Complacência tardia (ocorre principalmente no sistema venoso)
Quando um volume é infundido no sistema venoso (soro, sangue), ocorro um aumento da pressão agudamente, depois de um tempo, o sistema vai acomodar o volume extra e a pressão não vai ser tão alta quanto estava no início. Já em uma situação inversa, como em uma hemorragia, a pressão inicialmente diminui bruscamente e, posteriormente, o sistema vai se acomodar com aquele volume menor e ocorre uma complacência tardia. 
 Sistema arterial: é um sistema de condutos elásticos, estão presentes as arteríolas que são terminais de alta resistência. Isso é importante para que consiga amortecer as flutuações de fluxo. 
Artérias normais (complacentes): Durante a diástole ventricular, as artérias que foram previamente distendidas (na sístole) se retraem. Isso permite que o volume extra permanece percorrendo os capilares enquanto o coração não bombeia novamente. 
Artérias anormais (rígidas): sístole: um volume de sangue igual a todo o débito sistólico deve fluir pelos capilares durante a sístole. Diástole: o fluxo pelos capilares cessa durante a sístole.
 Pulsações da pressão arterial: a válvula aórtica se abre, a pressão chega a 80 mmHg o sangue começa a ser bombeado na sístole, o fechamento da válvula aórtica causa uma incisura acentuada. A pressão de pulso é a diferença entre a pressão máxima e a pressão mínima arterial, existem distúrbios que podem causar distúrbios nessa pressão. 
 Medidas das pressões sistólica e diastólica: sons de Korotkoff. A pressão máxima é o primeiro som auscultado (seco) e a pressão mínima é notada pelo fim do ruído. 
 Pressões sistólica, diastólica e pressão média: a pressão média se aproxima mais da pressão diastólica, porque o coração passa mais tempo em diástole do que em sístole. Ao longo dos anos a tendência é ir aumentando a pressão, a pressão sistólica aumenta mais porque a artéria se torna mais rígida, portanto, precisa de mais pressão sistólica para o sangue fluir. 
 As válvulas são muito importantes no sistema venoso para impedir o refluxo, porque é contra fluxo (contra a gravidade). A medida que vai se movimentando a tendência é diminuir a pressão venosa, porque proporciona a bomba muscular facilitando o retorno do sangue para o coração. 
Livro: SISTEMA ARTERIAL E VENOSO
 A DISTENSIBILIDADE VASCULAR é capacidade de distensão do vaso com um aumento fracional de volume para cada aumento de pressão. Observa-se que as veias são muito mais distensíveis (8x) que as artérias por apresentarem uma parede mais fina. Já a COMPLACÊNCIA VASCULAR (capacitância) é a quantidade total de sangue que pode ser armazenado no sangue em determinada porção de circulação para cada aumento de pressão. Mais uma vez, observa-se que a complacência das veias é bem maior (24x) que das artérias pelo mesmo motivo , sendo Av o aumento de volume, Ap o aumento de pressão e Vo o volume original. Desse forma, entende-se a distensibilidade também como a complacência multiplicada pelo volume original, ou seja, e .
 A curva de volume-pressão dos sistemas arterial e venoso permite a visualização da alta capacidade de armazenamento das veias e do comportamento da estimulação e da inibição simpáticas, respectivamente, vasoconstringindo, para compensar a baixa do volume sanguíneo e manter o fluxo, e vasodilatando para manter a fluxo devido a um aumento do volume sanguíneo.OBS: a PRESSÃO CRÍTICA DE FECHAMENTO é quando o volume está a zero, ou seja, os capilares estão fechados por uma demanda metabólica e é necessário atingir um limiar de pressão (crítica de fechamento) para que ocorra sua abertura.
 A COMPLACÊCIA RETARDADA é um mecanismo chamado de relaxamento de estresse dos vasos que ocorre quando há um aumento ou uma diminuição abrupta de volume sanguíneo (transfusão ou hemorragia, por exemplo) e o ajuste da pressão por vasoconstrição ou vasodilatação retardada (minutos ou horas). Ocorre na verdade um acomodamento das fibras de músculo liso dos vasos para tentar manter uma pressão praticamente constante. 
 A elasticidade das artérias permite que o fluxo sanguíneo pulsátil ejetado pelo coração percorra pelo organismo de forma contínua. Para isso, durante a sístole ventricular os vasos se distendem para receber o sangue e durante a diástole ventricular esses vasos se retraem para propelir o sangue para frente. Esse mecanismo é chamado de EFEITO DE WINDKESSEL.
CLÍNICA: em pessoas idosas, como os vasos apresentam-se mais rígidos, ou seja, menor distensibilidade, a pressão que o coração exerce para ejetar o sangue deve ser maior para compensar essa falta de força dos vasos de propelir o sangue para frente. Dessa forma, idosos, em geral, apresentam maior pressão sistólica e maior diferença entre as pressões sistólica e diastólica (PRESSÃO DE PULSO).
MICROCIRCULAÇÃO 
 Componentes: arteríola (composta principalmente por músculo liso, porque possui função de conferir resistência para a circulação que ela é responsável, portanto, se ela relaxar e vasodilatar vai permitir um fluxo sanguíneo maior e o contrário irá permitir um fluxo menor), capilares arteriais, capilares venosos, vênula, metarteríola (último componente da arteríola antes de alcançar o capilar), canais diretos e esfíncter pré-capilar (permite a passagem ou não de sangue para os capilares, outro mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo local). 
Arteríola: composta principalmente por músculo liso, porque possui função de conferir resistência para a circulação e, portanto, se ela relaxar e vaso dilatar permitirá um fluxo sanguíneo maior e o contrário irá permitir um fluxo menor.
Metarteríola: último componente da arteríola antes de alcançar o capilar, apresenta porções específicas de musculo liso. Canais diretos e esfíncter pré-capilar (permite a passagem ou não de sangue para os capilares, outro mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo local).
Vênula: parte final;
 Exemplo de alterações na microcirculação: sepse, o paciente apresenta vários distúrbios relacionados a microcirculação, as arteríolas começam a ter uma hiporeatividade (não consegue manter o tônus que deveria), ativação da cascata de coagulação, agregação e adesão de neutrófilos (vênula), resultando em perda de motricidade da arteríola em disfunção da célula endotelial e micro trombose (leito capilar), vasodilatação e hiper-reatividade a vasopressores (arteríola); culmina com a diminuição do fluxo sanguíneo na micro circulação. E como é nela que os órgãos entram em contato com o sangue prejudicará a circulação como um todo, pois de nada adianta o coração estar trabalhando bem e a microcirculação não levar nutrientes para os órgãos. Obs.: hemácias tem vida de 120 dias devido a precisar se deformar para passar nos vasos e não tem núcleo para ajudar a se regenerar.
 Função: a microcirculação deve ser entendida como um sistema funcional de distribuição do fluxo sanguíneo e, consequentemente, de oxigênio e nutrientes para células e tecidos, além da remoção de resíduos teciduais;
 A arteríola, dependendo se estiver dilatada ou mais fechada, vai ditar a quantidade de sangue que irá para o tecido. Os fatores teciduais liberados pelo tecido, de acordo com a demanda metabólica que o tecido preciso, vai ditar para a arteríola a quantidade que ele precisa, a necessidade (de chegar mais ou menos sangue/oxigênio). Esse fenômeno que a abertura ou o fechamento das arteríolas, é chamado de vasomotilidade. Quando o paciente está com dificuldade na sua capacidade vasoarteriolar, a arteríola está com disfunção do movimento de constrição ou dilatação, não responde corretamente aos fatores teciduais, pois é ela quem dita a quantidade de sangue enviada para os tecidos, mas são os tecidos quem orientam essa abertura ou fechamento de acordo com a sua demanda.
 Troca de nutrientes: acontece principalmente por difusão simples (ou através da célula endotelial ou por entre as células endoteliais), vai depender também principalmente para a essa difusão, da natureza do que está sendo difundido (gás, água, de natureza hidrossolúvel ou lipossolúvel). Existe uma permeabilidade diferente para cada tecido, alguns tecidos precisam ter essa permeabilidade aumentada e outros não, necessitam de mais restrita. A água, glicose, vão conseguir atravessar o capilar através das fendas, através dos espaços entre as células endoteliais. O tamanho molecular vai determinar se é mais fácil ou mais difícil essa passagem. (endotélio - camada celular que reveste interiormente os vasos sanguíneos e linfáticos)
 Tipos de capilares: 
Contínuos: permeabilidade mais restrita, menor chance de passagem de moléculas maiores ex: presente no sistema nervoso central, o porque é importante que tenha uma barreira maior;
Fenestrados: apresentam poros, fenestrações, permeabilidade maior (furos), ex: rins, porque esse órgão vai fazer o processo de filtração, importante por causa da função renal;
Vasos sinusoides: possuem aberturas/fendas intercelulares muito maiores, ex: fígado, porque no fígado tem proteção de proteína e esse capilar permite essa passagem; além da medula óssea (local onde tem a produção de células sanguíneas), vão permitir a passagem dessas células formadas para a circulação sanguínea;
 Forças de Starling: força necessária para que permita que ocorra o mecanismo de troca de nutrientes. Existem duas forças dentro dos vasos da microcirculação, sendo: pressão hidrostática e pressão oncótica (pressão que puxa o líquido para si, quem oferece essa pressão são as proteínas – elas que vão conferir essa concentração, quando tem muita proteína concentrada o movimento é puxar a água para si). A pressão oncótica é maior no capilar do que no interstício, porque praticamente não atravessa o capilar, ficam mais retidas. A pressão hidrostática, é a pressão que um líquido exerce sobre uma determinada área, onde o capilar favorece que o líquido saia. Existe a pressão hidrostática do capilar que favorece que o líquido saia e do interstício que favorece que o líquido entre, assim como pressão oncótica do capilar, que favorece que o líquido entre e do interstício que favorece que o líquido saia. Portanto, a pressão oncótica do interstício favorece que o líquido saia e a pressão hidrostática do interstício favorece que o líquido entre. 
Obs: Filtração: a pressão hidrostática do capilar é maior do que a do interstício. As proteínas não passam, porque favorece que o líquido saia, já que o sangue está vindo, precisa entrar no tecido. Já a pressão hidrostática do interstício favorece que o líquido saia. A medida que a água sai, a pressão hidrostática do capilar diminui. A pressão oncótica do interstício está menor e a medida que vai passando começa a aumentar a entrada no capilar porque a pressão hidrostática no interstício foi aumentando;
Processo que ocorre a saída de dentro do capilar para o interstício é chamada de filtração. 
Reabsorção, o líquido do interstício voltando para o capilar. 
Existem duas pressões, a pressão hidrostática do capilar e a do interstício. As forças que favorecem a saída do líquido do capilar para o interstício, são: pressão hidrostática do capilar e a pressão oncótica do interstício e as que se opõem (fazem o liquido voltar para o capilar), são: pressão oncótica do capilar e pressão hidrostática do interstício. Na exterminada da arteríola é importante que haja filtração e na extremidade das vênulas que ocorra reabsorção. 
Como podemos saber qual a direção ae intensidade do movimento do líquido? Para saber a direção tem que observar qual força está prevalecendo (entre a absorção e filtração), chamada de pressão efetiva – importante para avaliar a direção. Se for valor positivo, significa que o líquido sairá do capilar para o interstício. Se for negativo favorece a reabsorção, voltando do interstício para o capilar. Já a intensidade, é conferida através da permeabilidade dos capilares – condutância hidráulica ou coeficiente de filtração (cada órgão terá um diferente) vai estar relacionada com a permeabilidade de cada tecido. 
20 L de sangue passam por dia no capilar, mas só 17 retornam para extremidade venosa do capilar. Esses 3L ou 15%, vão para os vasos linfáticos. 
CIRCULAÇÃO LINFÁTICA 
 Componentes: órgãos linfoides primários e secundários, dependendo da maturação do sistema linfoide como: Baço, Timo, Medula óssea, linfonodos, capilares linfáticos, vasos e gânglios linfáticos que se unem e formam os vasos linfáticos maiores.
 O ducto torácico vai desembocar na união da subclávia esquerda e da veia jugular interna esquerda. Já o ducto torácico direito vai desembocar na união da subclávia direita e jugular interna direita, para que o líquido volte para a circulação sanguínea. 
 Função: 
Drena o excesso de liquido intersticial, 
Existe uma redução do fluxo sanguíneo nos vasos linfáticos para que ocorra uma verificação e correção do meio, pois funciona paralelo ao sistema circulatório.
Transporte de lipídeos (no intestino delgado acontece a absorção de nutrientes, os lipídios por serem muito grandes só consegue retornar à circulação sanguínea através da circulação linfática).
Transporte de algumas proteínas que conseguem alcançar o interstício e não conseguem voltar para o capilar, os vasos linfáticos devolvem para a circulação sanguínea em resposta imune, bactérias, evitando doenças como câncer. 
Resposta imune, pois no sangue não circulam apenas substâncias boas. Podem passar bactérias, microrganismos que precisam ser fagocitados. Por isso os linfócitos, (linfócitos T, conduzem anti corpos - maturação final no Timo e B -bone – maturação no osso).
 Dinâmica dos fluidos: cerca de 2 a 3 litros por dia são drenados pelos capilares linfáticos, por possuir uma permeabilidade maior são responsáveis por levar estruturas de alto peso molecular (proteínas que não conseguiram retornar para o capilar). Estrutura: capilar linfático, que esta bem aderido ao tecido através dos filamentos de ancoragem; linfa; fluido intersticial. Quando existe um aumento da pressão intersticial, os filamentos de ancoragem tracionam, ocorre um aumento do líquido dentro dos vasos linfáticos e consequentemente um aumento do fluxo linfático. Relação indireta com o capilar e direta com interstício. O desequilíbrio dessas forças e aumento da pressão intersticial influenciará no fluxo linfático. 
 O interstício influencia no fluxo linfático. O fluxo normal dos vasos linfáticos é reduzido, quando começa a aumentar a pressão dentro do interstício, o fluxo também aumenta. 
 Fatores que favorecem o aumento da pressão intersticial: saída do capilar para o interstício: filtração, quanto mais filtração, mais líquido e consequentemente, mais líquido no interstício e mais pressão intersticial. Já no capilar com pressão hidrostática aumentada, aumenta a pressão intersticial. Ai então a pressão oncótica reduzida do capilar também proporciona a saída do líquido para o interstício. Agora, se no liquido intersticial tiver uma pressão oncótica maior, ele puxará o líquido para si. Também favorece aumento da pressão intersticial. O aumento da pressão intersticial aumenta o fluxo linfático
 Outros fatores influenciam/auxiliam no fluxo linfático: 
Contração muscular, pois funciona como bombas impulsionando a linfa. 
Nos vasos linfáticos possuem muitas valvas que favorecem o movimento unidirecional e o não retorno do sangue; 
Pulsação arterial;
Contração externa; 
Exercício (fluxo linfático aumenta de 10 a 30 vezes);
 Resumindo: principais questões em relação ao fluxo linfático:
A pressão do líquido intersticial aumenta o fluxo linfático
Na bomba linfática os próprios vasos linfáticos têm musculo liso, pois quando o liquido chega ele distende o musculo, que por reflexo se contrai. 
CONTROLE LOCAL E HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
 Controle do fluxo sanguíneo: existe o débito cardíaco e ele será distribuído para os órgãos, mas para saber a quantidade que deve ser distribuído para cada órgão será dividido a partir de algumas necessidades, como: quantidade de nutrientes necessários para cada tecido (como o O2); necessidade dos tecidos de liberar CO2 e íons hidrogênio; íons (manutenção) e transporte de hormônios e outras substâncias para aquele órgão. Ou seja, o controle do fluxo é variável de acordo com a necessidade, vai ser uma variável de acordo com a oferta (fluxo sanguíneo) e utilização (demanda metabólica, metabolismo tecidual), existe um equilíbrio. 
 Em um exercício físico, o metabolismo tecidual do musculo esquelético aumenta, reduz o oxigênio (porque esta sendo muito consumido), pela redução do oxigênio a microcirculação vai relaxar as arteríolas e os esfíncteres pré capilares, vasodilatou (aumento o raio), portanto, diminuiu a resistência e aumentou o fluxo sanguíneo (chega mais sangue e, consequentemente, mais oxigênio).
 Os dois controles que acontecem em relação ao fluxo sanguíneo podem ser de forma aguda ou um controle a longo prazo.
Controle agudo: se a demanda metabólica aumenta, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo. Hiperemia ativa: aumento do fluxo sanguíneo em uma região que está sendo mais utilizada, ex: quando a pessoa se alimenta, ocorre um aumento do fluxo sanguíneo no intestino. Se ocorre uma oclusão arterial em algum lugar, como uma reação pelo tempo que ficou ocluído, ocorre uma hiperemia reativa, não foi um aumento porque aumentou a atividade, e sim pela falta por um tempo e depois precisar do aumento do fluxo. O gráfico mostra a relação do oxigênio com o fluxo sanguíneo, quando ocorre a redução do oxigênio há o aumento do fluxo sanguíneo (como demonstrado no gráfico), fatores que podem alterar o consumo de oxigênio podem ser: temperatura, a medida que vai tendo um aumento da temperatura corporal, há um aumento do consumo do oxigênio; quando a pessoa está sedada, reduz o consumo de oxigênio (reduz o fluxo sanguíneo cerebral). Metabolismo tecidual: quando aumenta o metabolismo, como em um exercício físico, aumenta o fluxo sanguíneo – ocorre vasodilatação. 
OBS: se aumenta a demanda metabólica, aumenta a produção/concentração de CO2, age com um efeito vasodilatador, agindo na musculatura das arteríolas ou nos esfíncteres pré capilares. A adenosina também é um vasodilatador, quando aumenta o metabolismo, aumenta a produção de ATP e, consequentemente, a produção de adenosina. 
ATENÇÃO: o fluxo sanguíneo local é influenciado pela pressão (arterial) e resistência. Existe um mecanismo chamado de autorregulação local, consiste na capacidade que o tecido tem de mexer na resistência de acordo com a pressão local que está variando, ele pode fazer isso através de forma metabólica ou miogênica. Na teoria metabólica, se aumenta a pressão, aumenta a resistência das arteríolas, consequentemente o fluxo não altera; na teoria miogênica, quando tem o aumento da pressão arterial, ocorre a vasoconstrição, consequentemente aumenta a resistência, se aumenta a resistência o fluxo se mantém em equilíbrio, constante. (Audio 37:00)
 O óxido nítrico (NO) é o principal vasodilatador, ele é liberado pela célula endotelial que vai agir sobre a célula muscular. Um importante vasoconstritor é a endotelina (ET), também vai ser liberada pela célula endotelial e vai ser liberada no musculo liso, promovendo constrição. 
Controle a longo prazo do fluxo sanguíneo 
Controle humoral da circulação: geralmente é uma resposta mais sistêmica, alguns agentes humorais que vao ser liberados, que também influenciam na motilidade dos vasos. Agentes vasoconstritores: sistema nervoso simpático – noreprinefrinae epinefrina, agiotensina II, vasopressina (hormônio antidiurético, íons cálcio. Agentes vasodilatadores: bradicinina – dilatação e aumento da permeabilidade, histamina, íons: potássio, hidrogênio e CO2.
DÉBITO CARDÍACO E RETORNO VENOSO (PRESSÃO ARTERIAL E VENOSA)
 Débito cardíaco (DC): quantidade de sangue que sai a cada minuto. Pode ser representado como DC = VS (volume sistólico) x FC (frequência cardíaca). Nesse débito cárdico existe uma distribuição, uma parte vai para o cérebro, rins, trato gastrointestinal. A média do DC é de aproximadamente 5L por minuto, um individuo tem aproximadamente 5 litros, então, o coração é capaz de bombear a cada minuto todo o volume de sangue. Pode-se dizer que o DC é a soma de fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo
 Retorno venoso (RV): quantidade de sangue que retorna pelas veias até ao coração (átrio direito) a cada minuto. Em condições basais, pode-se dizer que o débito cardíaco é igual ao retorno venoso, isso é importante para entender que toda quantidade de sangue que chega no coração precisa ser bombeada, se o DC reduzir em relação ao RV, logo uma quantidade de sangue ficou dentro da câmera cardíaca. 
 Existem alguns fatores que podem alterar o débito cardíaco:
Metabolismo corporal: o metabolismo influencia no fluxo sanguíneo local. Considerado o fator mais importante (principal) de alteração do débito cardíaco. 
Exercício físico: o corpo demanda um fluxo sanguíneo maior 
Idade: uma pessoa mais idosa vai ter uma quantidade de massa muscular menor do que uma pessoa mais nova, então, ate mesmo essa estrutura gera um metabolismo mais lento que uma pessoa mais nova influenciando no DC.
Dimensões do corpo: altura, peso, sexo. Ex: homens (5,6L/min) possuem um débito cardíaco um pouco mais elevado do que as mulheres (4,9 L/min).
Situações clinicas: anemia aumenta o débito cardíaco por dois fatores: diminui a viscosidade sanguínea, consequentemente diminui a resistência, além disso em situação de hipóxia – por conta da diminuição do número de hemácias e menor carreamento de oxigênio, ocorre vasodilatação na anemia, aumenta o raio e também diminui a resistência). DC diminui: hemorragia, infarto do miocárdio, doença valvar grave. 
 Os fatores que culminam para o aumento do débito cardíaco estão relacionados com a redução da resistência vascular periférica. E na redução do débito cardíaco podem ser por dois fatores: um fator cardíaco que está prejudicando que o coração funcione como uma bomba e também um fator periférico que vai influenciar no retorno venoso.
 Índice cardíaco: outra forma de avaliar o DC de uma pessoa. .
 Se ocorre um aumento do metabolismo tecidual, aumenta o consumo de oxigênio no tecido, a concentração de oxigênio diminui e faz com que a concentração do fluxo local seja adequada (aumente para suprir a demanda), interno no retorno venoso (aumentando) e, também, no débito cardíaco. 
 Diferença entre DC e DS: débito sistólico: sai do coração a cada sístole. Débito cardíaco: sai do coração a cada minuto (várias sístoles).
 Os fatores que influem no VS e na FC:
Pré-carga: tensão que existe no miocárdio antes da sístole, é o quanto de estiramento acontece com as fibras do miocárdio, antes dele realizar uma sístole, pode ser considerado o volume diastólico final (volume de sangue dentro do coração depois da diástole – antes de começar a sístole). Quanto mais sangue chega, mais força o ventrículo tem para bombear o sangue que chegou, tem relação com a contratilidade do ventrículo. A pré-carga também vai atuar na atividade do nodo SA, estira as fibras desse nodo, não só as câmaras ventriculares são distendidas, como o próprio nodo será distendido. Quanto maior a pré-carga, maior a quantidade de sangue que chega até aos ventrículos, maior o VS, maior o débito cardíaco. 
Sistema nervoso autônomo: simpática e parassimpática irão atuar principalmente no marca passo cardíaco, ou seja, no nodo sinoatrial. Se estimula a atividade do nodo SA aumenta a FC e se inibe a atividade, reduz a FC. Esse sistema também vai agir em relação a contratilidade, também vai inervar o próprio miocárdio. O sistema nervoso parassimpático vai atuar majoritariamente na FC e o simpática vai atuar na mesma forma da contratilidade e na FC. Lembrando em uma situação basal, o parassimpático age sobre o nodo, porque a FC sem a ação dele fica em torno de 100 bpm).
Pós-carga: é a carga que o coração vai encontrar para bombear esse sangue, resistência para bombear o sangue. Se a pós-carga for aumentada, o VS irá diminuir, porque terá dificuldade no bombeamento do sangue. 
 Se a pós-carga, a contratilidade e a atividade do nodo AS estiverem normais, o coração estará normal. Se a pós carga estiver aumenta, contratilidade e atividade do dodo SA diminuída, o coração estará hipoeficaz e se a pós carga estiver diminuída, contratildiade e atividade no nodo SA aumentada o coração estará hipereficaz. 
Coração hipereficaz: aumento do bombeamento cardíaco. Passa a ter uma FC menor, mas a potência é maior. Se um individuo tem uma rotina de exercício intenso (atleta), o músculo cardíaco está sendo estimulado, e esse coração com o tempo vai hipertrofiar, porque a carga que está sendo colocada para ele é “boa, faz com que ele hipertrofie de uma forma fisiológica, quando o coração é hipertrofiado a contratilidade aumenta, aumenta consequentemente o volume sistólico e débito cardíaco. Como o volume sistólico dele passa a ser elevado a cada sístole, para manter o DC adequado para ele, a FC diminui (aproximadamente 50 bpm). 
Coração hipoeficaz: consiste em um coração que por algum motivo tem um bombeamento cardíaco reduzido por algum fator, como: aumento da resistência vascular periférica (se aumenta a resistência, aumenta a pós carga, tendência a reduzir o débito cardíaco); inibição da atividade simpática; arritmias; doença arterial coronariana; cardiopatia congênita; hipóxia cardíaca (redução da quantidade de oxigênio para o coração, reduz o trabalho cardíaco); miocardite; 
 Para que ocorra fluxo em qualquer local é necessário que tenha diferença de pressão. Quando maior for a diferença entre a PES (pressão média de enchimento sistêmico) e a pressão arterial direita, maior será o retorno venoso, maior será o fluxo sanguíneo. Se tem uma pressão de enchimento mais elevada, aumenta o retorno venoso, se tiver uma redução da pressão da pressão atrial direita também aumenta o retorno venoso. Se a pressão atrial aumenta, diminui o delta P e, consequentemente, diminui o retorno venoso. Resistencia: se a resistência for aumentada, diminui o retorno venoso e o inverso também ocorre. 
 
 Pressão média de enchimento sistêmico (tem um gráfico no slide): normalmente é em torno de 7 mmHg, que é o quanto o sistema venoso e arterial colabora com o aumento da pressão. Fatores que podem alterar essa pressão de enchimento: volume sanguíneo, distribuição do sangue, se ele está localizado no sistema arterial ou venoso também pode influenciar nesse enchimento (volume estressado e não estressado). Pressão de enchimento mais elevada, facilita o fluxo em direção ao coração, se aumentar mais sangue chegará ao coração. 
 Pressão arterial média: é possível calcular essa pressão através de uma formula, mas ela está sempre um pouco mais próxima da pressão diastólica (porque é a pressão que dura mais tempo). 
 Pressão de pulso: consiste na diferença entre a pressão sistólica e diastólica. Algumas doenças irão manter a pressão arterial media em um valor bem próximo da normalidade, mas a pressão de pulso estará muito variada. 
 O débito cardíaco e o retorno venoso estarão intimamente relacionados com a pressão atrial direita, mas não respondem da mesma forma com relação a pressão atrial direita. Curva de débito cardíaco: quando maior a pressão atrial direita, maior é o DC. Se o retorno venoso aumenta, chega mais sangue no AD significa o aumento da pré carga porque mais sangue está chegando no coração. 
 Curva do retorno venoso: quanto maior a pressão atrial direita, menoré o retorno venoso, por conta da redução da diferença de pressão (aquela que move o sangue para o coração).
 Lei de Frank-Starling: o coração precisa ser capaz de bombear toda a quantidade de sangue que nele chega. Existe um ponto máximo de sangue possível que o coração consegue bombear, se continuar estirando começa a ter um desencontro das proteínas contráteis, situações que passam esse máximo: insuficiência cardíaca (coração começa a acumular muito sangue, chega a um momento que as fibras não conseguem mais se distender, mais sangue ainda se acumula no coração).
 Pressão atrial direita também é chamada de pressão venosa central: se essa pressão está alta, o retorno venoso diminui, pode causar: turgência jugular. 
 O DC e o RV têm uma relação inversa com a pressão atrial, mas existe um ponto que eles têm um mesmo valor, isso acontece no momento aproximadamente com uma pressão atrial direita de 0-2, terão 5 litros. 
 Efeito de contratilidade:
Efeito inotrópico positivo: contração aumentada, o ponto de equilíbrio DC e RV aumentou e deslocou para esquerda, diminuiu um pouco a pressão atrial direita. 
Efeito iAnotrópico negativo: contração diminuída, ponto de encontro deslocou para direita.
 Efeito do volume de sangue: 
Volume sanguíneo aumentado: retorno venoso aumentou, consequentemente o DC também. No gráfico, a bola se deslocou para cima, a pressão arterial direita aumentou um pouco (deslocou para direita), porque houve maior volume de sangue chegando no átrio.
Volume sanguíneo reduzido: reduz retorno venoso e DC, pressão atrial também diminui (deslocou para esquerda – está chegando menos sangue, exercendo menos pressão)
 Efeito da resistência vascular periférica: 
RPT aumentada: DC e RV diminuiu (deslocou para baixo), tem um novo ponto de cruzamento, pressão atrial direita não vai modificar (porque apesar de menos sangue chegar ao coração, ele esta tendo dificuldade para bombear esse sangue).
RPT reduzida: pós carga reduzida, DC e RV aumentam, novo ponto de cruzamento é determinado, pressão atrial direita está sendo mantida. 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL CONTROLE RÁPIDO 
(VS x FC) 
 O fluxo sanguíneo só irá acontecer quando tiver uma diferença de pressão. No sistema cardiovascular é a bomba cardíaca, o coração, que vai exercer essa pressão para que haja o fluxo de sangue. É importante que a pressão arterial permaneça constante. Existem dois sistemas reguladores:
Rápido: sistema nervoso autônomo, controla a pressão arterial de uma forma rápida, age no coração sobre a contratilidade (VS) e na FC (através do nodo sinoatrial). Além de agir no coração, também age em outro componente que é o vascular, promove uma vasocontrição (pode fazer constrição das arteríolas ou das veias, se ele faz das veias aumenta o retorno venoso, aumenta a pré-carga, além de aumentar a contratilidade) ou relaxamento (aumentando ou diminuindo o raio);
Lento: sistema renal, se a PA aumenta, o rim tenta diminuir a PA, agindo principalmente no volume (urinar mais, excretar mais sal), caso haja a necessidade de aumentar a PA (urina menos, excreta menos sal). O aumento do volume, gera um aumento do RV e aumento do DC. 
 Hemorragia: diminui o VS, diminui o DC e consequentemente a PA. 
 Para detectar uma alteração (variação) da PA, existem receptores de pressão, chamados mecanorreceptores ou barorreceptores (estão localizadas nas paredes das artérias). A aferência vai chegar no bulbo no SNC, o bulbo vai comparar e traduzir essa informação proveniente dos barorreceptores e, de acordo com a informação que ele recebe, irá enviar uma resposta motora (eferência) que irá chegar no componente cardíaco ou vascular (de forma a aumentar ou reduzir a PA). Caso chegue a uma pressão maior do que a normal, a resposta vai ser para reduzir a PA agindo no coração (diminuir o volume sistólico, FC) e nos vasos (estimular uma vasodilatação). Centros superiores podem ter certas influências no bulbo, como: hipotálamo. 
 Barorreceptores: estão localizados principalmente em dois locais, no seio carotídeo (barorreceptores carotídeos) e estão localizados também logo na saída da aorta, no arco aórtico e são chamados de barorreceptores aórticos. Toda vez que detecta um aumento da PA no parâmetro fisiológico ou patológico, irá gerar uma resposta de potencial de ação, quanto maior for a PA, maior será a quantidade de potenciais de ação que ele irá gerar. Se a pressão arterial diminuir, não é estimulado e diminui o disparo de potencial de ação. Desta forma que os barorreceptores irão informar para o bulbo se a PA estará alta ou baixa. Eles enviam as msg pelos pares cranianos q emergem no tronco cefálico. Obs: a redução na PA não inibe os barorreceptores, ele apenas não estimula. Nervo vago trás as informações dos barorreceptores aórticos e nervo glossofaríngeo dos barorreceptores carotídeos.
Os barorreceptores estão localizados nas paredes arteriais, especificamente na bifurcação da carótida interna com a carótida externa, no seio carotídeo, são os baroceptores carotídeos. Outro lugar é na saída da aorta, para detectara pressão q esta sendo exercida, são os baroreceptores aórticos. Os barorreceptores enviam as informações por potencial de ação (impulsos elétricos). Caso a pressão aumente ele dispara pot de ação para o Bulbo, se a PA diminuir, eles não serão estimulados. Caso a PA esteja alta, o débito cardíaco tem q diminuir assim como a resistência vascular periférica. Assim diminuirá a PA. 
 os barorreceptores tanto aórtico quanto carotídico enviam informações aferentes tanto pelo nervo vago ou glossofaríngeo.
 A informação sensorial chega no núcleo do trato solitário do bulbo (estação de recebimento das informações). - Recebidor de aferencias (administrador, pois administra/regula a pressão direcionando os grupamentos de neurônios que serão estimulados e inibidos – atividade vasoconstritora, dilatadora, cardioaceleradora,... culminando em ativação simpática – age no coração , no nodo sinuatrial ou parassimpática – frequência cardíaca, nodo átrio ventricular,)- essa relação de controle é muito importante, pois se por exemplo, a frequência cardíaca esta alta, uma estimulação do nodo atrioventricular irá inibir a atuação do nodo sinoatrial, de modo a reduzir a frequência cardíaca. Quem regula a PA é o sistema simpático, pois atua no coração, vasos, em todos os componentes. Já o parassimpático atua basicamente no nodo átrio ventricular.
 Os barorreceptores são muito mais sensíveis a variações drásticas da PA do que aumentos ou diminuição gradativa, para não ficar constantemente variando a PA. Pois caso contrário, a cada momento, por pequenos movimentos a PA iria variar. Isso é uma adaptação para o controle da estabilidade da PA. 
 Áreas de atuação dos barorreceptores no sistema simpático e parassimpático
 Temos os barorreceptores aórticos e carotídicos que enviam informação por vias aferentes até chegar ao núcleo do trato solitário, que é uma estação de recebimento de informação e controle da PA. No Bulbo temos a porção rostral ventro lateral, mais superior ou caudal ventro lateral, mais inferior. No núcleo temos células marcapasso que transmitem informações que chegam aos vasos. E está a atividade simpática, essa informação simpática chegam promovendo tônus vascular basal, q é uma contração dos vasos sanguíneos. Sem o tônus os vasos dilatam/relaxam e diminuem a pressão. A porção caudal envia info inibitórias, são vias gabaérgicas, que inibirá a porção rostral, diminuindo a atividade simpática. Já o núcleo ambíguo tem atividade parassimpática. 
Ex.: se a PA diminui, diminui a atividade dos barorreceptores diminuindo a frequência de disparo. Essa info chegará ao núcleo do trato solitário, que ira parar de estimular a atividade parassimpática aumentando a atividade simpática.
 Os quimiorreceptores atuam de modo semelhante aos barorreceptores, mas detectando alterações químicas, mas só são sensíveis quando a PA esta baixa. Se a redução for pequena só atuam os barorreceptores, se for muito grande, atuarão tanto os