Câncer de pulmão

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CÂNCER DE PULMÃO
Alunas: 
Claudilene Rodrigues
Jullyane Alfonso
Ludmila Gurjão
Simone Ribeiro
Tatiana Barros
Thaise de Matos
ESCOLA SUPERIOR DA AMAZÔNIA
CURSO DE BIOMEDICINA
INTRODUÇÃO
 Câncer
– É um crescimento celular anormal, incontrolado, que 
invade os tecidos vizinhos e a distância. 
 Câncer de Pulmão
– Uma característica desse câncer de alto índice de 
mortalidade é a sua CAUSA.
INTRODUÇÃO
 A doença pode ser de 
dois tipos:
– Pequenas células;
– Não pequenas células (tipo mais freqüente).
 Quando esse câncer não é tratado, esse 
tumor pode se espalhar para fora do pulmão 
por um processo chamado metástase.
FISIOLOGIA DO PULMÃO
 Os pulmões promovem a troca gasosa, 
fornecendo (O2) e removendo (CO2). 
 A vida depende desse processo (continuo e 
eficiente), o pulmão (doente ou em ambiente 
desfavorável).
TRATO RESPIRATÓRIO
 O trato respiratório: se estende desde a boca e o nariz 
até os alvéolos. 
 As vias aéreas superiores (VAS): filtram, umidificam e 
aquece o ar inspirado.
 A potência da boca e do nariz: em grande parte 
mantida pelo arcabouço ósseo.
A faringe depende do tônus dos músculos, da língua 
do palato mole e das paredes da faringe.
ANATOMIA DO PULMÃO
CIRCULAÇÃO PULMONAR
 Circulação dupla: 
– Circulação pulmonar: para a troca gasosa 
com os alvéolos;
– Circulação bronquial: que nutre o parênquima 
pulmonar.
MECANISMO DA RESPIRAÇÃO
 Um gradiente de pressão é necessário para gerar 
o fluxo respiratório.
 Respiração espontânea: necessário pressão 
subatmosferica nos alvéolos para que o fluxo 
inspiratório exista.
 Durante a expiração a pressão intra-alveolar 
(mais alta do que a pressão atmosférica) e o 
fluxo se inverte para as VAS.
CÂNCER DE PULMAO
 Caracterizada pelo crescimento celular 
descontrolado em tecidos pulmonares.
 A maioria iniciam-se no hilo pulmonar, dos 
brônquios principais e secundários. 
DIAGNÓSTICO
 Dificuldade, pacientes não apresentam 
sintomas no início da doença.
 Alteração Pulmonar em exames e imagem;
 Coleta de Material: análise microscópica 
(citológica do escarro, punção aspirativa).
CÂNCER DE PULMÃO DE 
CÉLULAS NÃO PEQUENAS
 85% a 90%, desenvolvem das células 
epiteliais, crescem e disseminam lentamente.
 Divide-se em três subtipos:
– Adenocarcinoma;
– Carcinoma de células escamosas;
– Carcinoma de grandes células.
CÂNCER DE PULMÃO DE 
CÉLULAS NÃO PEQUENAS
 Adenocarcinoma – Inicia em células que 
revestem os alvéolos e produzem substâncias 
como muco.
 Carcinoma de células escamosas – em células 
escamosas, finas, chatas, (carcinoma 
epidermoide).
 Carcinoma de grandes células – começa em 
diferentes tipos de células grandes.
CÂNCER DE PULMÃO DE 
PEQUENAS CÉLULAS
 Tumores que se disseminam rapidamente 
(entram em metástase);
 Cerca de 60% dos casos, já se estendeu ao 
ser diagnosticado, abrangendo o cérebro, o 
fígado e os ossos. 
CÂNCER DE PULMÃO DE 
PEQUENAS CÉLULAS
 Aproximadamente 15% dos casos são os de 
(CPPC);
 Comum em homens; 
 Devido ao hábito de fumar; 
Forma mais agressiva, inicia nos tubos 
respiratórios (brônquios) centro do tórax, criam 
tumores grandes.
SINTOMAS CPCNP
 Tosse;
 Sibilo localizado;
 Dispnéia;
 Obstrução brônquica  com ou sem 
pneumonia; 
 Síndrome de veia cava superior;
 Dor no ombro com irradiação para membro 
superior;
 Os tumores periféricos  frequentemente 
assintomáticos;
SINTOMAS CPPC
 Escarro sangrento;
 Dor no peito;
 Tosse;
 Perda de apetite;
 Deficiência respiratória;
 Perda de peso;
 Respiração ofegante;
 Inchaço facial;
 Febre;
 Rouquidão ou alteração na voz;
 Dificuldade para deglutir;
 Fraqueza.
IMUNOLOGIA DO CÂNCER DE 
PULMÃO
 Não existe só um mecanismo de defesa contra uma célula 
defeituosa expressa especificadamente no pulmão.
 Células cancerígenas apresentam sinais de quebra da 
homeostase.
 Existem células que se enganam nas atividades 
funcionais.
IMUNOLOGIA DO CÂNCER DE 
PULMÃO
 Células cancerígenas são consideradas “vitoriosas” no 
processo patológico.
 Expressam antígenos tumorais, que servem de 
parâmetro para os leucóticos:
– Antígenos tumorais exclusivos  
especificadamente tumorais.
– Antígenos associados a tumores  pode haver 
pequena ocorrência em células sadias.
 Anticorpos toleráveis: tumores promovem mecanismo de 
defesa.
MECANISMO DE DEFESA DO 
SISTEMA IMUNOLÓGICO
 Células T são principais mecanismos de defesa.
 Células B secretam principalmente IgG que possuem maior 
especificidade contra células cancerígenas.
 Células NK são a primeira linhagem de defesa.
 Ingestão de metais pesados e componentes químicos, como no 
caso dos fumantes ajudam na proliferação de células cancerígenas 
e, grande fluxo de células de defesa.
TRATAMENTO IMUNOLÓGICO
 Imunoterapia  
promove a estimulação
do sistema imunológico.
 Conceito de ligação da quantidade de células 
protetoras e doença avançada é novo. 
 Dividida em:
– Ativa ou adotiva  
substâncias 
estimuladoras, 
aumenta a resistência 
contra células tumorais.
– Passiva ou 
monoclonais  
Aumenta a capacidade 
imunológica por meio 
de anticorpos 
antitumorais. 
TRATAMENTO IMUNOLÓGICO
 A imunoterapia ainda é um método 
experimental.
 Não se deve subestimar o câncer e confiar 
apenas no poder de combate do sistema imune. 
TRATAMENTO IMUNOLÓGICO
FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS
 São agentes que interferem nos mecanismos 
de sobrevivência, proliferação e migração 
celulares.
 Descobertos ao acaso, por meio da observação 
de seus efeitos "inesperados” em pacientes com 
neoplasia.
 A maior parte dos quimioterápicos atua sobre o 
DNA, impedindo a duplicação celular.
CLASSIFICAÇÃO DE 
QUIMIOTERÁPICOS ANTINEOPLÁSICOS
 Classificados em várias famílias principais:
– Substâncias Alquilantes: interferem na replicação e 
funcionamento do DNA;
– Antimetabólitos;
– Produtos Naturais: inibem a síntese de DNA e RNA;
– Inibidores da mitose.
Substancias 
Alquilantes Antimetabóitos 
Inibidores da 
Mitose
Produtos 
Naturais Outros
Bussulfano Citarabina Estoposideo Bleomicina L-Asparaginas
Carmustina Floxuridina Vimblastina Dactinomicina Hidroxiuréia
Ciclofosfamida Fluorouracil Vincristina Daunorrubicina Procarbazina
Cisplatina Mercaptopurina Vindesina Doxorrubipcina
Clorambucil Metrotrexato Taxóides Mitomicina C
Ifosfamida Plicamicina Teniposídeo Mitoxantrona
Melfalano
ATUAÇÃO NO CICLO CELULAR
FARMACOCINÉTICA DOS 
ANTINEOPLÁSICOS
 Absorção:
– A sua velocidade afeta a concentração atingida e a 
duração e a intensidade da exposição.
 Distribuição
– Depende da hidrossolubilidade e determinará 
amplamente a meia-vida do fármaco.
FARMACOCINÉTICA DOS 
ANTINEOPLÁSICOS
 Biotransformação
– Para alguns fármacos devem ser metabolizados para 
tornarem-se ativos.
– Exemplo:5 fluorouracil (5-FU)
 Excreção
– Pode ser determinante para a toxicidade, devido o 
comprometimento da função anormal do rim, isto é, 
insuficiência renal/hepática. 
– Exemplo: Metotrexato.
FARMACODINÂMICA DOS 
ANTINEOPLÁSICOS
 Toxicidades induzidas pelo tratamento:
– Supressão da medula óssea;
– Imunossupressão;
– Náuseas e vômitos;
– Alopecia;
– Toxicidade renal;
– Cardiotoxicidade;
– Toxicidade pulmonar;
– Neurotoxicidade e lesão gonodal e esterilidade.
O CÂNCER DE PULMÃO E A 
GENÉTICA
 O câncer de pulmão é mais causado devido a 
fatores externos.
 A maioria das mutações é do tipo inversão G-T, 
relacionados ao tabagismo.
 Processo da carcinogênese: perda de alelos, 
instabilidade de cromossomos, mutação de 
oncogenes egenes de supressão tumoral.
 Perda de um alelo em uma ou mais regiões 
cromossômicas é mais frequente em epitélios 
não malignos de tabagistas do que aqueles que 
nunca fumaram.
 Tabagistas SEM câncer de pulmão tem 35 % 
de chance de promover hipermetilação.
O CÂNCER DE PULMÃO E A 
GENÉTICA
 Uma das mais precoces e consistentes 
anormalidades é a perda ou inativação do 
material genético no braço curto do 
cromossomo 3p.
O CÂNCER DE PULMÃO E A 
GENÉTICA
 Esta região do cromossomo tem genes que 
são responsáveis pela supressão tumoral, 
sendo portando incapaz de prevenir a 
progressão do ciclo celular e a divisão celular 
incontrolada.
 A mutação mais frequente é a do gene de 
supressão tumoral p53.
O CÂNCER DE PULMÃO E A 
GENÉTICA
 Outra mutação muito comum é a do gene do 
retinoblastoma, que codifica a proteína Rb, 
responsável pela transição da fase G1-S no 
ciclo celular.
O CÂNCER DE PULMÃO E A 
GENÉTICA
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
O câncer de pulmão apresenta um 
aumento de 2% na sua incidência 
mundial.
A faixa etária entre 50 e 70 anos de 
idade é a que apresenta a maior 
incidência.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
Sul Centro-Oeste Sudeste Nordeste Norte
0
5
10
15
20
25
30
35
40
37
20
17
8 8
19
9
11
6 5
Homens
Mulheres
A cada 100 mil habi-
tantes.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
INCIDÊNCIA EM HOMENS E MULHERES POR REGIÃO
FATORES DE RISCO
PREVENÇÃO
COMBATE AO 
TABAGISMO
DIETA RICA EM: FRUTAS, 
VERDURAS, LEGUMES E 
CEREAIS
	Slide 1
	INTRODUÇÃO
	INTRODUÇÃO
	FISIOLOGIA DO PULMÃO
	TRATO RESPIRATÓRIO
	ANATOMIA DO PULMÃO
	CIRCULAÇÃO PULMONAR
	MECANISMO DA RESPIRAÇÃO
	CÂNCER DE PULMAO
	DIAGNÓSTICO
	CÂNCER DE PULMÃO DE CÉLULAS NÃO PEQUENAS
	CÂNCER DE PULMÃO DE CÉLULAS NÃO PEQUENAS
	CÂNCER DE PULMÃO DE PEQUENAS CÉLULAS
	CÂNCER DE PULMÃO DE PEQUENAS CÉLULAS
	SINTOMAS CPCNP
	SINTOMAS CPPC
	IMUNOLOGIA DO CÂNCER DE PULMÃO
	IMUNOLOGIA DO CÂNCER DE PULMÃO
	MECANISMO DE DEFESA DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
	TRATAMENTO IMUNOLÓGICO
	Slide 21
	Slide 22
	FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS
	CLASSIFICAÇÃO DE QUIMIOTERÁPICOS ANTINEOPLÁSICOS
	Slide 25
	ATUAÇÃO NO CICLO CELULAR
	Slide 27
	FARMACOCINÉTICA DOS ANTINEOPLÁSICOS
	FARMACOCINÉTICA DOS ANTINEOPLÁSICOS
	FARMACODINÂMICA DOS ANTINEOPLÁSICOS
	O CÂNCER DE PULMÃO E A GENÉTICA
	O CÂNCER DE PULMÃO E A GENÉTICA
	O CÂNCER DE PULMÃO E A GENÉTICA
	O CÂNCER DE PULMÃO E A GENÉTICA
	O CÂNCER DE PULMÃO E A GENÉTICA
	DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
	DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
	DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
	DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
	DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
	FATORES DE RISCO
	PREVENÇÃO