Resumão - Fisiologia Respiratória - Cely

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Fisiologia Respiratória
Os objetivos da função respiratória são
Eliminação dos produtos do metabolismo celular, como o gás carbônico, que é eliminado não só pelo sistema respiratório, como também pelo sistema renal.
Manutenção do pH plasmático - o Co2 quando não eliminado, acumula-se no plasma e ao reagir com a água, favorece a produção de ácido carbônico. Co2 + H20 ( H2Co3 (ácido fraco)
A base química para o entendimento da função respiratória consiste que o Acido carbônico sendo um acido fraco, dependendo do pH do meio onde esse ácido é formado, parte das moléculas desse acido podem se ionizar.formando: H2Co3 ( ( H+) + (HCo3-) 
H+ ( deixará o meio acido
HCo3- ( é o bicarbonato, que é um dos principais tampões plasmáticos e que quando produzido evita oscilações de pH do meio.
Toda essa reação é acelerada pela enzima anidrase carbônica e à depender do pH do meio, mais ou menos HCo3- ( base conjugada e tampão) é disponibilizado. Para o H2Co3 ser considerado um tampão perfeito, ele deve produzir quantidades equivalentes de H+ e de HCo3- , promovendo dessa forma um equilíbrio no meio biológico em que ele se encontra. O organismo como um todo deve possuir condições de manter níveis adequados de ácidos carbônicos e bicarbonatos (bases) o tempo todo. Dessa forma, uma das contribuições do sistema respiratório é a formação do tampão para manutenção do pH plasmático, por meio do gás carbônico. 
Muitas doenças respiratórias coincidem com a modificação do pH plasmático, tais como a acidose respiratória (aumento de H+) e a alcalose metabólica ( aumento de HCo3-) 
Cada ácido apresenta uma determinada força para alterar o pH do meio, e essa força é determinada pelo seu Pka. No caso do acido carbônico, o seu Pka é de 6,4. 
Para qualquer ácido, quando o seu pKa coincide com o valor do pH do meio, isso significa dizes que metade das suas moléculas estão sob a forma ácida, ionizada (H+) e a outra metade, sob a sua forma básica (HCo3-) e assim, nesse tampão, temos condições idênticas de ácidos e bases que foram liberados pelo meio. 
Quando colocamos um ácido é colocado em um determinado meio, esse fornece quantidades à mais de H+ para esse meio, e caso haja um tampão nesse meio, o equilíbrio da reação se desloca no sentido de consumir esse H+ em excesso e o meio tem o seu pH mantido. H2Co3 ( ( H+) + (HCo3-). O sentido seria o oposto, caso adicionássemos uma base. 
Com isso percebe-se o quanto é importante manter ácidos e bases na mesma proporção em meios fisiológicos, para que o pH seja mantido e não quebre a homeostasia do organismo. 
O pH do meio fisiológico é de 7,4, logo acaba que este tampão, cujo pka é de 6,4 não é tão ideal assim, pois seria ideal se o valor do pH coincidisse com o de pH e fosse 6,4.
Como o pH do meio fisiológico é mais básico (maior quantidade de íons HCo3-), isso acaba não sendo tão ruim do ponto de vista fisiológico, pois naturalmente o nosso corpo produz substancias ácidas durante o seu metabolismo, o equilíbrio se desloca no sentido de consumir esse H+ em excesso, deixando o ph fisiológico levemente alcalino e assim, o equilíbrio é mantido.
O sistema respiratório realiza um controle muito maior do ácido carbônico, ao passo que o sistema renal faz um controle mais preciso das concentrações de bicarbonato. 
Em meio ácido, como nos tecidos que estão com maior atividade metabólica, com liberação de maior quantidade de ácido lático, por exemplo, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio é menor, e assim, este pode ser liberado ao tecido, ao passo que a afinidade da hemoglobina pelo ácido carbônico aumenta, e o mesmo pode ser captado e removido dos tecidos. Quando a hemoglobina juntamente com o ácido carbônico chega aos alvéolos pulmonares, em que o meio é básico, agora essa afinidade com a hemoglobina é novamente alterada, fazendo com que o acido carbônico seja desprendido, por apresentar afinidade menor, e o oxigênio captado, pois apresentara maior afinidade com a hemoglobina em meio básico. Assim, as trocas gasosas acontecem de maneira favorável. 
Nos pulmões existe a anidrase carbônica não só para a formação de acido carbônico, a partir do Co2 e H2O, como também, realizando a sua decomposição em H+ e HCo3-. Nos pulmões o ácido carbônico é degradado em gás carbônico e água e esse gás é liberado para o ar atmosférico. 
Para que ocorra a correta troca gasosa, é necessário que o número de alvéolos esteja adequado, que a membrana do alvéolo tenha expansão adequada e que a superfície de troca, seja fina o suficiente para permitir essa troca. O H+ que ali sobrou, depois que o HCo3- reagiu com a água e formou Co2 e H20, será captado por aminoácidos locais que não permitirão que o meio torne-se ácido.
Doenças respiratórias como as doenças obstrutivas (asma, enfisema, DPOC) que aumentam a espessura do alvéolo ou doenças restritivas (fibrose cística), que geram colapso desse alvéolo, fazem com que o gás carbônico não seja eliminado de maneira correta, ficando retido no organismo e gerando acidose metabólica. O gás carbônico nessa condição força a produção de ácido carbônico, que se decompõem em H+ e HCo3-, quantidade essa que não será mais tamponada. O H+ é agora superior à quantidade necessária para que se verifique a capacidade tampão do sistema. 
Quando existem situações em que há uma maior produção de bicarbonato, será o sistema renal o responsável em promover a sua eliminação, por meio de diferentes canais presentes ao longo do nefro. O ajuste promovido pelo sistema renal é muito mais demorado, do que o promovido pelo sistema respiratório, que ocorre em torno de segundos a minutos. 
A normalização dos gases sanguíneos não é só importante para o ajuste do pH do meio fisiológico, mas também, importante para se adequar a função respiratória. 
Quando temos um meio com pH > pKa do ácido, devido à maior disponibilidade de bases presentes nesse meio, essa OH em excesso reagirá com o H+ do ácido, fazendo com que o equilíbrio se desloque no sentido de produzir o H+ que está sendo consumido, favorecendo a produção da sua base conjugada ( X-)
HX ( H+ + X- 
Quando temos um meio com pH < pKa do ácido, devido à maior disponibilidade de ácidos presentes nesse meio, essa H+ em excesso deverá ser consumido, favorecendo a produção da sua forma ácida ( HX)
HX (H+ + X- 
Funções do Sistema Respiratório: 
Trocas gasosas,
Defesa do organismo,
Manutenção do pH plasmático,
Síntese e metabolismo de diversos compostos, como a ECA. Embora a ECA (enzima conversora de angiotensinogênio) não seja produzida exclusivamente nos pulmões, é o local em que a sua produção é maior. A ECA favorece a produção de angiotensina II que promoverá a vasocontricção local e aumenta a reabsorção de sódio.
Fonação. 
Organização Morfo-funcional do Sistema respiratório
Zona condutora ( traquéia, brônquios e bronquíolos e são desprovidos de alvéolos.
Zona respiratória ( bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e sacos alveolares. É o foco da fisiologia respiratória e de onde temos uma maior concentração de alvéolos.
Condições inflamatórias ou que leve a hipersecreção do muco, ou qualquer condição que comprometa o movimento ciliar e a renovação do muco, leva ao aumento da resistência das vias aéreas, e assim, diminui o fluxo aéreo. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA - Casos de hiperventilacao eliminamos mais gás carbônico do que deveria e observa-se um quadro de alcalose respiratória; Com o aumento da atividade respiratória, aumentamos a eliminação de Co2. 
Espaço Morto Anatômico - corresponde as vias aéreas desprovidas de alvéolos, não participando assim, das trocas gasosas. Estende-se desde a traquéia aos bronquíolos terminais, correspondendo a um volume de 150mL. Na expiração, o ar do espaço morto é expirado antes de qualquer ar proveniente do alvéolo alcançar a atmosfera. Portanto, o ar do espaço morto é muito desvantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões. 
Espaço Morto Fisiológico –O ar chega até regiões que contém alvéolos, mas a chegada do ar aos pontos que oferecem toda condição para que esses gases sejam trocados, não acontece se o fluxo sanguíneo para aquelas áreas for interrompido. Correspondem a locais que encontramos alvéolos íntegros, mas que o fluxo sanguíneo para aquela região encontra-se comprometida. 
Para o bom funcionamento da atividade respiratória, não só precisamos de alvéolos íntegros, como também, circulação para o local eficiente. O controle do fluxo sanguineo para o capilar sistêmico é diferente para o capilar alveolar. No capilar sistêmico, se as células começam a trabalhar mais ativamente, liberam mais Co2 ou captam mais oxigênio, ocorre vasodilatação local, permitindo maior aporte de sangue para o local, pois não há oxigênio suficiente para manter o tônus muscular do vaso. 
Já para o capilar alveolar, ocorre exatamente o oposto – alvéolos mal ventilados, sem quantidade suficiente de oxigênio são alvéolos que sofrerão vasocontricção, favorecendo o aporte de sangue para áreas de maior ventilação, não havendo troca gasosa e caracterizando uma embolia pulmonar.
Os pulmões flutuam dentro da cavidade torácica, circundado por fina película de liquido pleural que lubrifica os movimentos dos pulmões dentro da cavidade.
A continua drenagem do excesso de liquido pelos canais linfáticos mantém ligeiro grau de sucção entre as superfícies visceral e parietal da pleura. Os pulmões são presos à parede torácica como se estivessem colados, no entanto, eles estão bem lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax se expande e contrai. 
Pressão pleural ( é a pressão do liquido gerado no estreito espaço entre a pleura visceral e parietal. Normalmente há uma leve sucção entre os folhetos, o que significa uma discreta pressão negativa. A pressão pleural normal é de -5cm de H20, que é a quantidade necessária para manter os pulmões abertos no nível de repouso. Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona os pulmões para fora, com uma força de sucção maior e cria mais pressão negativa, que é em torno de – 7,5cm de H20. 
Pressão alveolar ( é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há fluxo de ar para dentro dos pulmões, as pressões em todas as partes da arvore respiratória, até os alvéolos são iguais à pressão atmosférica ( que é de 0 cm de H20). Para causar o influxo de ar para os alvéolos durante a inspiracao, a pressao nos alvéolos deve cair para um valor ligeiramente abaixo da pressão atmosférica. Essa pressão ligeiramente negativa é suficiente para deixar 0,5l de ar para o interior dos pulmões. Durante a expiração, a pressão contraria ocorre, onde a pressão alveolar atinge cerca de +1cm de H20 e forca aquele 0,5 l de ar inspirado para fora dos pulmões, durante 2 a 3 s de expiração, sendo o volume de ar corrente em torno de 0,5l.
Pressão Transpulmonar ( é a diferença de pressão alveolar e a pressão pleural. É a diferença entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões. 
Complacência pulmonar ( é a extensão na qual os pulmões se expandirão por cada unidade de aumento de pressão transpulmonar.
Pressão transmural ( é a alteração pressórica verificada através dos pulmões (pressão transpulmonar) e da parede torácica (pressão pleural e pressão barométrica).
Conclui-se que para que haja entrada de ar durante a inspiracao, a pressao alveolar deve descer para um valor limite abaixo da pressão atmosférica. O contrário é observado na expiração.
Tensão superficial e surfactante ( quando a água forma uma superfície de contato com o ar, as moléculas de água na superfície tem uma atração especialmente forte uma pelas outras. Como resultado, a superfície de água está sempre tentando se contrair (tensão superficial) Na superfície interna dos alvéolos isso resulta numa tentativa de forçar o ar para fora do alvéolo através dos brônquios e ao fazer isso, induz o alvéolo a colapsar. O Surfactante é uma mistura complexa de vários fosfolipídios, proteínas, íons, produzidas pelas células alveolares do tipo II. Que reduz bastante a tensão superficial e impede que os alvéolos entrem em colapso. Quanto menor o alvéolo, maior a pressão alveolar causada pela tensão superficial. Muitos recém nascidos prematuros têm pouco ou nenhum surfactante nos alvéolos quando nascem e os seus pulmões tem uma tendência a entrarem em colapso, com um risco de 6 a 8x maior do que em um pulmão adulto, causando assim, a síndrome da angustia respiratória do RN, que é fatal caso não seja tratada. 
 
Surfactante - diminui a tensão superficial, evitando o colapso na expiração, mantendo a forma e o tamanho dos alvéolos, aumentando a relação ventilação- perfusão. As vantagens incluem a diminuição do trabalho respiratório e evita o colapso e a aderência dos alvéolos durante a expiração, apresentando propriedades antiadesivas e assim, promove a estabilização dos alvéolos.
Pneumotórax- é a entrada de ar nas pleuras parietal e visceral. por trauma, cirurgia ou ruptura de um grupo de alvéolos. A pressão intrapleural passa a ser igual a pressão atmosférica, os pulmões entram em colapso e a parede torácica se expande, devido à penetração de ar. Como o espaço alveolar tornou-se reduzido, ocorre também um colapso vascular e o paciente evolui com dificuldade respiratória, com diminuição da eficiência respiratória. 
 
Em condições patológicas, os bronquíolos menores têm um papel muito importante na determinação da resistência ao fluxo aéreo por causa do seu pequeno tamanho e porque eles são facilmente ocluidos por contração muscular de suas paredes, edema que ocorre em suas paredes ou acúmulo de muco na luz dos bronquíolos. 
DPOC( Caracteriza-se por ser uma doença obstrutiva, progressiva e irreversível. é a união de 3 processos patológicos aparentemente distintos, que culminam na obstrução da passagem de ar pelo trato respiratório envolvendo bronquite crônica, enfisema e asma. Sintomas podem incluir dispnéia progressiva, limitação progressiva aos exercícios e alteração do estado mental. 
Enfisema - É um processo obstrutivo complexo e destrutivo dos pulmões, causado pelo tabagismo. Resulta de diversas reações fisiopatológicas que incluem. Infecções crônicas que prejudicam os mecanismos normais das vias aéreas, ocasionando paralisia parcial dos cílios, devido ao efeito da nicotina. Como resultado, o muco não pode ser mobilizado facilmente para fora das vias aéreas e há estimulo excessivo do próprio muco gerado no SNP, o que exacerba o quadro.. A obstrução torna especialmente difícil a expiração, ocasionando aprisionamento de ar no interior dos alvéolos e a hiperdistensão dos mesmos, causando destruição das paredes dos alvéolos. Aumenta-se a resistência das vias aéreas e o trabalho respiratório, diminuindo a capacidade de difusão pulmonar, o que reduz a função dos pulmões em oxigenar o sangue e remover o gás carbônico circulante. Aumenta-se a resistência vascular pulmonar, causando hipertensão pulmonar, sobrecarga do lado direito do coração e frequentemente causa insuficiência cardíaca direita. 
É uma doença obstrutiva que gera destruição da parede dos alvéolos, diminuindo a superfície de troca gasosa e causando assim, retenção de gás carbônico, gerando a acidose respiratória. O acumulo de gás carbônico desloca-se pelos tecidos e antes de atingir a barreira hematoencefálico, este reage com a água, forma gás carbônico que de ioniza em H+ e Co2-. É o H+ disponibilizado que de fato atravessará a barreira hematoencefálica e ativar os centros respiratórios. Isso gera uma hiperventilacao. O volume de reserva inspiratória deste paciente (VRI) estará aumentado, mas com baixa eficiência de realizar as trocas gasosas. O paciente assim necessita realizar um trabalho respiratório maior. Processo de desenvolvimento do enfisema ( é uma doença obstrutiva que começa com a destruição de alvéolos. Assim, ocorre prejuízo do deslocamento de gases pelo tecido, favorecendo o maior aprisionamento de gás carbônico (hiperventilação).Isso também compromete as unidades de trocas (hematose) levando a uma hiperinsuflação e comprometendo também a expiração. Hiperinsuflação é o pulmão aumentado em seu volume, aumentando a sua capacidade vital e capacidade pulmonar total. Entretanto, esse aumento é fruto do comprometimento da passagem de ar na tentativa do pulmão aumentar o seu volume pulmonar, para suprir a ineficiência de suas trocas gasosas, mais e mais ares ficarão retidos ali e o pulmão assim tem o seu volume aumentado. Por isso, que ao se avaliar os testes de função respiratória, e se verificar uma capacidade vital e pulmonar elevados, não indica necessariamente que melhor é a atividade respiratória do individuo. Esse aumento do volume pulmonar não corresponde ao aumento do numero de alvéolos, mas sim, um aumento do aprisionamento de ar. 
Quase que a totalidade dos pacientes que são fumantes apresenta enfisema pulmonar. Os indivíduos têm os seus alvéolos com grande volume, porem com uma pequena área para a realização das trocas gasosas, caracterizando um grave problema mecânico, fazendo com que o individuo tenha maior chance para o colabamento, caracterizando o aumento da sua resistência. Paciente com hiperinsuflação e tórax com maior extensão, com tórax em barril. Observa-se que o alvéolo do paciente apresentará uma superfície de contato maior, porem, com uma baixa eficiência no que se refere à hematose. . . 
Asma( caracterizada pela contração espastica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que ocasiona obstrução parcial dos mesmos e extrema dificuldade em respirar. Paciente com IgE elevada, pois os mastócitos liberam histamina para promover a broncodilatação. Esse quadro aumenta a resistência pulmonar, reduzindo a eficiência das trocas gasosas. A capacidade residual funcional (VR + VRE) encontra-se aumentada, por causa da dificuldade em expirar o ar dos pulmões. A caixa torácica torna-se permanentemente aumentada, gerando uma hiperinsuflação e hiperventilacao. A asma está associada a um processo inflamatório bronquiolar associado ao processo imunológico ligado à alergia. 
Insuficiência cardíaca após alterações pulmonares( com a diminuição da eficiência do Ventrículo esquerdo em bombear o sangue para a circulação sistêmica, ocorre aumento da pressão atrial Esquerda por acumulo de sangue, levando ao aumento da pressão arterial pulmonar. Concomitantemente, aumenta-se a carga sobre o lado direito do coração, aumentando as chances de edema pulmonar e aumento da pressão do liquido intersticial pulmonar, com aumento da pressão hidrostática. 
Exercício físico e alterações pulmonares( o exercício físico favorece o retorno venoso, devido à compressão dos músculos. Com o aumento do retornor venoso, ocorre maior estiramento das fibras ventriculares cardíacas, aumentando o DC e a Forca de contração. Isso resulta em aumento da freqüência cardíaca, aumentando dessa forma o fluxo pulmonar e a pressão pulmonar arterial. Nos tecidos ocorre uma redução da afinidade da Hb com o oxigênio e o mesmo é disponibilizado. 
Controle neural e local dos músculos bronquiolares - O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas fibras penetram nas porções centrais dos pulmões. Entretanto, a arvore brônquica é muito mais exposta à noroepinefrina e epinefrina liberados na corrente sanguínea pela estimulação simpática da medula da glândula adrenal – estimulação dos receptores Beta2 adrenérgicos, que causam dilatação da arvore brônquica.
Ações geradas ao estimular o SNS-
Relaxamento das vias aéreas (através de receptores B2 adrenergicos)
Vasocontricção, através da estimulação de receptores alfa 2 adrenergico. 
Inibição da secreção glandular
Estimulação da secreção de surfactante.
Ações geradas ao estimular o SNP 
Dilatação dos vasos sanguíneos
Aumento da secreção glandular,
Contrição leve a moderada dos bronquíolos, tornando o paciente com dificuldade de expiração, que é o caso da asma. Administrar drogas que bloqueie a ação da acetilcolina, como a atropina. 
Algumas vezes, os nervos parassimpáticos são ativados por estímulos que se iniciam nos pulmões, como o contato com agentes nocivos como o cigarro, poluição, infecção brônquica.
Mecânica Pulmonar 
Expirometria de volume( avalia doenças restritivas que comprometem a capacidade pulmonar, verificando o grau de obstrução. Conhecer os valores de referencia e levar em consideração o gênero (masculino ou feminino). Há diferenças na anatomia pulmonar entre homens e mulheres no que diz respeito ao diâmetro dos pulmões e o seu desenvolvimento pulmonar. Expirometria avalia a quantidade de ar expirada rápida e vigorosamente em um espaço de tempo de 1s e com isso avalia a limitação do deslocamento de ar por aquela via aérea. A expansão pulmonar é fruto da sua musculatura e da atividade do sistema nervoso. Há também o impacto no que diz respeito à postura do individuo, o que pode alterar e até comprometer a posição dos pulmões dentro desse espaço torácico. Quando se faz o teste (prova)de expirometria de volume, levar em consideração a postura do individuo no momento do teste, peculiaridades no que diz respeito ao cansaço físico de cada um no momento do teste, bem como deve-se avaliar a presença de doenças obstrutivas, que à depender do grau dessa doença pode notar alterações no diâmetro dos pulmões, alterando os resultados das provas de expirometria de fluxo (ex, asma e enfisemas). Nota-se também a presença de doenças restritivas, cujo principal exemplo é a fibrose pulmonar, em que se nota o comprometimento da expansão pulmonar. 
O aumento da capacidade vital deve ser avaliado com o aumento ou não concomitante da eficiência da hematose. O espirômetro de Barret consiste de uma campânula ligada a uma peca bucal, através do qual o individuo lança o ar dentro desse tubo. Avalia-se o movimento dessa campânula flutuante que é associada a um tambor de registro. A quantidade de ar lançada é equivalente ao deslocamento do liquido presente na campânula. 
Complacência pulmonar( é a medida das propriedades elásticas do pulmão (distensibilidade) referindo as alterações no volume pulmonar provocado pelo aumento de 1cm de pressão de distensão pulmonar.
Volumes pulmonares
VC( volume corrente é a quantidade de ar que está sendo mobilizada a cada inspiração e expiração em uma respiração normal. Esse volume é de aproximadamente 0,5l.
VRI( Volume de reserva inspiratório é a condição forçada. É o volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal (é de aprox. 3l).
 
VRE( Volume de reserva expiratória é a condição forçada. É o volume extra de ar que pode ser expirado além do volume corrente normal (é de aprox. 1,1l).
VR( volume residual. É o volume de ar que permanece nos pulmões após esforço respiratório máximo. É o volume de ar aprisionado e que vai sendo renovado aos poucos, sendo substituído gradativamente. Diante de alterações nas condições atmosféricas e metabólicas, como variações súbitas da disponibilidade de oxigênio no ar atmosférico, esse VR ajuda a minimizar alterações súbitas na disponibilidade de oxigênio. VR tente a ser renovado completamente após 6 respiracoes e tende a se manter constante em volume, mas esse volume pode aumentar caso ocorra aumento das dimensões corporais. 
Capacidades pulmonares
CI( capacidade inspiratória. É a máxima quantidade de ar que pode ser inspirado, correspondendo ao VC (0,5L) + VRI (3L).
CFR( capacidade funcional residual. É a quantidade de ar que permanece nos pulmões no final de uma expiração normal. VR+ VRE
CV( capacidade vital. É a quantidade de ar que uma pessoa pode expelir após enchê -lo .a sua extensão máxima e então expira-lo até o maximo ( VC+VRE+VRI).
CPT( capacidade pulmonar total. É o volume maximo de expansão pulmonar com maior esforço inspiratório possível. CV+VR (1,2L).
Ex – aumento desproporcional de VR em relação a CPT. O aprisionamento de ar é secundárioa uma obstrução, como no caso da DPOC. ENTRETANTO, a relação VR/CPT pode estar elevada por uma diminuição da CPT, caracterizando doenças restritivas,como a fibrose. 
VEF1/CVF ( está diminuído em doenças obstrutivas e encontra-se normal em doenças restritivas. 
Doenças restritivas existem tanto uma redução da CPT como do VR, visto que o pulmão não pode se expandir a um volume máximo normal, mesmo com o esforço expiratório possível. Ex- doenças fibroticas pulmonares, tuberculose, silicose e demais doenças que restrinjam a caixa torácica, como cifose e escoliose).
. Existem gases que pelo movimento de expansão e retração dos pulmões (associados aos movimentos de expiração – inspiração) são trazidos para o nosso corpo pelos pulmões, e o que não for utilizável é expelido. A membrana do alvéolo é fina para permitir a passagem de gases com facilidade e é necessário uma camada de surfactante para que não ocorra o colabamento das paredes dos alvéolos. Os gases que são lipossolúveis serão deslocados de um compartimento para outro por meio da difusão, dependendo do seu gradiente de concentração e são governados pela sua pressão parcial. A pressão parcial de um gás em uma mistura de gases é diretamente proporcional à sua concentração.
A manutenção da pressão parcial não depende somente da concentração do gás naquele compartimento, depende também do seu coeficiente de solubilidade daquele gás. Quanto mais facilmente um gás escapa (quanto maior o seu coeficiente de solubilidade), menor é a pressão parcial daquele gás.
CS do gás carbônico – 0,57
CS do oxigênio – 0,024
Nota-se que a solubilidade do gás carbônico é cerca de 20 vezes maior que a do oxigênio, o que comprova que a respiração atende muito mais a eliminação de gás carbônico, do que a captação de oxigênio. 
Considera-se a inspiração um processo ATIVO, ao passo que a expiração é um processo passivo, que ocorre de forma gradual. Os centros que comandam a função respiratória respondem às variações dos níveis de C02 e H+ muito mais satisfatoriamente do que as variações de oxigênio. 
O ar que entra aos alvéolos não pode agredir a membrana alveolar, ele deve estar aquecido e umidificado, gerando assim uma determinada pressão dentro do compartimento alveolar. Quando inspiramos um ar frio disparamos a broncocontrição, como forma de defesa. Quando inspiramos um ar seco, ele é umidificado pela evaporação de água que ocorre nas superfícies dessas vias e será capaz de alterar a pressão parcial desses gases naquele compartimento, não alterando em si a pressão total. Assim, o ar umidificado e aquecido é capaz de diluir os demais gases contidos ali. 
Existem pontos importantes a serem avaliados quando se quer verificar a difusão do gás nos alvéolos, por exemplo -
Espessura da membrana do alvéolo - quanto maior a distancia que o gás precisa percorrer, menor a capacidade daquele gás se difundir. É o que ocorre em doenças que promovem a fibrose dos alvéolos, como na fibrose cística. Nos casos de edema pulmonar, onde o acumulo de líquidos prejudica a difusão daquele gás.
Peso molecular do gás( quanto maior o peso molecular, menor a difusão daquele gás. 
A composição do ar que inalamos (ar atmosférico) não é a mesma da que entra em contato com o alvéolo. Isso se dá pois sabe-se que à medida que ar vai passando pela membrana do alvéolo ocorre grande difusão de gás carbônico e oxigênio por essa membrana. 
Ar residual( é o ar que permanece nos alvéolos a cada ciclo respiratório e que é renovado gradualmente. Ele é quem garante a manutenção do ar que estamos expirando, se por acaso houver uma variação súbita daquele elemento no ar. Precisamos em media de 10 expirações para que esse ar seja renovado. Isso é importante porque ainda que se exponha a um ambiente com grande variação na concentração de oxigênio, como nos casos das variações bruscas de oxigênio, o sistema respiratório não reage tanto, pois existe um remnescente de ar que mantém a sua composição e evita-se que as pressões dos gases no sangue não sejam desequilibradas. 
Ar atmosférico ( oxigênio 21% + Nitrogênio 72% (não é considerado um ar fisiológico, pois devido à presença de ligações triplas, este não é absorvido pelas celular).
Ar umidificado ( oxigênio 21% + Nitrogênio 72% + Pressão de vapor da água que gerou a diluição de oxigênio e nitrogênio. 
Ar alveolar( Nota-se que a pressão parcial do oxigênio caiu devido à alta permeabilidade desse gás para o sangue e a do gás carbônico aumentou, gerando uma reorganização dos componentes dos gases do ar alveolar.
Ar expirado( a variação do nitrogênio ainda continua baixa, já que o mesmo não é aproveitado pelo organismo.A pressão de oxigênio aumenta e a do gás carbônico diminui, o que favorece a eliminação de gás carbônico pelo organismo.
Em geral, os vasos pulmonares funcionam como túbulos distenssíveis, cujo calibre aumenta ou diminui de acordo com a pressão. Quando ocorre uma diminuição do aporte de oxigênio para uma determinada área do pulmão, o fluxo sanguineo para aquela aérea diminui, favorecendo o aporte sanguineo para áreas melhores oxigenadas. Ocorre disparo da vasocontricção arteriolar e limita-se o fluxo de sangue para os alvéolos que não estão sendo ventilados.Existem condições clinicas que levam a constrição alveolar, como no caso das formações de tumores, ocorrendo assim, alterações na dinâmica de distribuição de sangue e essa alteração pode ser reversível ou não. Assim, ocorre controle do tônus alveolar com base na concentração de oxigênio. 
Algumas substâncias e situações apresentam pode vasocontrictor e vasodilatador no sistema respiratório-
Relação ventilação – perfusão pulmonar 
A ventilação refere-se a área do pulmão onde ocorre as trocas gasosas. Devido à maior extensão da base pulmonar, esta apresenta maior ventilação quando comparado ao seu ápice (esse valor é em torno de 4l por min)
A perfusão pulmonar refere-se à quantidade de sangue que chega através dos vasos pulmonares, e devido à maior extensão da base pulmonar, a perfusão encontra-se maior que a do ápice. Esse valor é me torno de 5l por min.
Quando verificamos a relação ventilação/perfusão esse valor é em torno de 0,8. Observa-se que como na base a perfusão é muito maior que a do ápice, nota-se que essa relação torna-se maior para o ápice. Tanto ventilação como perfusão são menores no ápice alveolar. Isso é justificado pela sua própria dimensão e ação da gravidade. Porém, a relação ventilação/perfusão é maior para o ápice pulmonar, já que o valor de perfusão é muito mais baixo, quando comparado à base. A ventilação no ápice é maior que a perfusão no ápice. A discrepância dos valores é maior para a perfusão ápice- base do que para a ventilação ápice-base.
A relação ventilação/perfusão nos dá certa segurança de normalidade, mas não podemos deixar de avaliar o lado clinico da situação, pois casos de anormalidades podem levar a um valor semelhante matematicamente. Essa relação pode variar por prejuízo da ventilação, como ocorre nos casos de obstrução dos capilares pulmonares devido à presença de um embolo, por exemplo. Ou por modificação na perfusão, o que leva a obstrução do fluxo sanguineo para aquela área. Se algo afeta a base pulmonar, o prejuízo será maior para a perfusão do que para a ventilação pulmonar. 
Durante a troca gasosa, à medida que ocorre a passagem de sangue da extremidade arterial para a extremidade venosa do capilar pulmonar, a pressão parcial de oxigênio vai aumentando, passando de 40mmhg para 104 mmhg, o que reflete a maior quantidade de oxigênio que deixa aquele alvéolo e se dirige aos tecidos. 
Transporte de oxigênio pelo sangue arterial ( observa-se que a PA do O2 é de 40mmmhg no sangue venoso (onde existe uma menor concentração de oxigênio). À medida que o oxigênio entra no capilar pulmonar, a Pressão do oxigênio aumenta e atinge cerca de 104 mmhg. Observa-se que quando o sangue passa pelo shunt pulmonar (desvio pulmonar) a pressão de oxigênio tem uma pequena queda, paraem torno de 95mmHg, o que evidencia que parte do oxigênio que passou por ali, foi utilizada para a nutrição das células pulmonares. À medida que esse sangue atinge o capilar sistêmico, o teor de oxigênio vai diminuindo.
Como o oxigênio é lipossolúvel, ele não é transportado confortavelmente pelo sangue, pois considerando a base de sangue de água ele seria repelido. A hemoglobina é uma proteína característica das hemácias que é responsável em fazer esse transporte e apresenta 4 possíveis locais para a ligação com o oxigênio. Diversos fatores podem interferir na eficiência desse transporte, como o número de hemácias, diminuição da concentração de hemoglobina e substituição de aminoácidos nas cadeias polipeptídicas que geral hemácias com formato anormal, como no caso da anemia falciforme. As hemácias após desprender-se do oxigênio tornam-se em forma de foices e inadequadas ao transporte. Esse acúmulo de hemácias anormais causa a crise falcêmica, gerando dor.
 Por mais que o oxigênio tenha uma boa difusão pelos tecidos, o oxigênio livre não é capaz de ser captado pela célula em quantidades adequadas para que seja mantido o seu metabolismo. A ligação do oxigênio à hemoglobina ocorre diante de altas pressões de oxigênio em um meio básico. Em um meio ácido, onde a concentração do gás carbônico torna-se maior, a sua afinidade diminui. 
Hemoglobinas são consideradas grandes tampões de oxigênio, permitindo que a variação na pressão parcial de oxigênio seja menor. Mesmo que a pressão parcial de oxigênio no sangue venoso caia em relação ao sangue arterial, existe uma quantidade de oxigênio naquela hemoglobina que aumenta a oferta de oxigênio para os tecidos. 
Se em um determinado momento ocorrer uma queda de oxigênio para o organismo, este não sofre tanto impacto como sofreria se não houvesse a hemoglobina e a sua capacidade tampão - Hb serve como reservatório de oxigênio. Hb, mesmo no sangue venoso, continua a concentrar muito oxigênio e à depender do estimulo, essa Hb em condições normais pode liberar esse oxigênio para os tecidos, como por exemplo nos casos em que o metabolismo dos tecidos esteja bem elevado.
De acordo com a atividade celular, mais ou menos oxigênio pode ser deixado para aquela célula, vindo da hemoglobina. A Hb ao passar pelos tecidos libera mais oxigênio em tecidos mais ativos e menos, em tecidos menos ativos (Efeito Bohr). A hemoglobina (Hb) mantém a pressão de oxigênio nos tecidos aproximadamente constante, mesmo diante de modificações na concentração de oxigênio da atmosfera – efeito tampão. 
Dependendo do pH do meio, a porcentagem da variação de hemoglobina vai variar. Quanto mais baixo é o pH do meio (ainda que essa variação seja discreta), a saturação de hemoglobina cai e isso mostra que o oxigênio foi liberado para os tecidos. 
Condições que levam o desvio para a direita (queda do pH) ( O aumento do metabolismo leva ao desvio para a direita devido ao aumento da concentração de gás carbônico, que é um gás acido, aumento de ácidos orgânicos, aumento da concentração de H+, aumento da temperatura, e do intermediário bioquímico DPG. Desvio da curva para a direita traduz as condições que aumentam a necessidade de oxigênio, havendo uma queda do pH. O pH torna-se ácido e o oxigênio será liberado da hemoglobina, 
Condições que levam o desvio para a esquerda (aumento do pH) ( Representam um comprometimento da dificuldade de liberação do oxigênio da hemoglobina, em condições como o aumento do pH e queda da concentração de H+. É o que ocorre quando o sangue passa dos capilares pulmonares e o aumento da pH básico e a elevada pressão de oxigênio local induzem a união da hemoglobina com o oxigênio e o mesmo pode ser captado e transportado para o organismo. 
O gás carbônico que é produzido pela célula é liberado e por difusão atinge o capilar. Quando ele entra no capilar, este pode se unir à hemoglobina e ser tamponado. Essa união ocorre em meios ácidos. O gás carbônico também poderá reagir com a água e na presença da anidrase carbônica, formar o acido carbônico – ácido fraco que se ioniza em H+ e em bicarbonato (HCO3-). O H+ pode ser tamponado pela hemoglobina e o bicarbonato é jogado para fora da célula devido a presença de um trocador Bicarbonato-cloro, que ao mesmo tempo em que joga o bicarbonato para fora da célula, traz o cloreto para dentro. Isso é importante, pois ao mensurarmos o nível de cloreto dentro da hemácia, refletimos a maior ou menor taxa metabólica (maior ou menor quantidade de gás carbônico é produzida). Cloreto que entrou não é capaz de alterar o potencial de ação daquela célula. 
Efeito Haldone ( O aumento da pressão parcial de oxigênio favorece a sua ligação com a hemoglobina, ao passo que o gás carbônico e o H+ são liberados. Isso acontece em meio básico que são os locais de trocas pulmonares nos alvéolos. No sistema respiratório o H+ liberado liga-se ao bicarbonato, que está em abundancia em meio básico e o ajuste desse bicarbonato se dá pelo sistema renal. 
Condições clínicas podem promover o espessamento da membrana respiratória, limitando a difusão de gás carbônico e facilitando a sua concentração no organismo. O gás carbônico se difunde pelo tecido e atravessa a barreira hematoencefálica. Ele reage com a água, forma ácido carbônico, que na presença da anidrase carbônica, se dissocia em H+ e bicarbonato. Será o H+ que efetivamente ativará o centro respiratório (zona quimiosensível localizada no tronco cerebral, ponte e bulbo. No bulbo, mais especificamente, pois é onde há a maior concentração de neurônios). O resultado fisiológico final desse processo é o aumento da freqüência respiratória e debito cardíaco, pois a vasodilatação periférica, favoreceu o retorno venoso. A solubilidade nos tecidos do gás carbônico é cerca de 20 vezes mais que a do oxigênio. 
O controle da respiração é dado por um sinal em rampa, ou seja, ocorre com o estimulo, o aumento progressivo da atividade elétrica, resultando na inspiração, mas depois de certo ponto, esse controle é perdido e ocorre a expiração. É um sinal fraco que provoca disparo do potencial de ação, até chegar a um ponto que esses sinais são cessdos e ocorre imediatamente a expiração.
Os quimiorreceptores periféricos notam variações da concentração de oxigênio. Quando a pressão do oxigênio local encontra-se baixa, eles são ativados e aumentam a freqüência respiratória para haver maior captação de oxigênio. 
O exercício físico estimula o sistema respiratório ANTES do inicio da atividade física ser iniciada, de uma maneira antecipada, provocando ventilação alveolar antecipada extra antes que ela seja necessária. 
A excitação do centro respiratório pelo Co2 é intensa nas primeiras horas, quando o gás carbônico começa a aumentar, mas declina gradualmente no decorrer dos próximos 1-2 dias, diminuindo para cerca de 1/5 do efeito inicial. Ou seja, a ocorrência de alterações da concentração sanguínea de gás carbônico exerce poderoso efeito agudo sobre o controle do impulso respiratório, mas exibe apenas fraco efeito crônico após alguns dias de adaptação. O sistema respiratório não responde continuamente a um aumento da concentração de gás carbônico, a partir de 24h esse efeito começa a declinar. 
Os níveis de gás carbônico têm um impacto muito maior no controle da função respiratória quando comparado ao pH. Quando o pH aumenta muito (torna-se menos ácido), ocorre um estimulo dos quimiorreceptores para que ocorra a diminuição da freqüência respiratória. 
Diante de congestões pulmonares, que pode acarretar em edema pulmonar, ocorre um espessamento da parede do alvéolo, aumentando a distancia que o C02 deve percorrer para ser eliminado. 
Assim, as funções da hemoglobina incluem
Manter a pressão parcial de oxigênio nos tecidos, aproximadamente constante, mesmo com modificação da concentração de oxigênio da atmosfera (efeito tampão).
Transporta oxigênio no organismo à depender da taxa metabólica tecidual.
Capacidade de estocar o oxigênio no organismo, mesmo que haja diminuição doaporte de oxigênio. 
Efeito Bohr
Enquanto o sangue atravessa os tecidos, o gás carbônico difunde-se das células para o sangue, o que aumenta a pressão parcial de gás carbônico do sangue, o que favorece a sua ligação com a hemoglobina. Esse efeito desloca a curva d dissociação de oxigênio- hemoglobina para a direita, forçando o oxigênio para fora da hemoglobina e portanto, liberando quantidades maiores de oxigênio para o tecido.
Quando a pressão parcial de gás carbônico cai, e as concentrações de H+ também, tornando o meio mais básico, Co2 difunde-se do sangue para os alvéolos, deslocando a curva de dissociação para a esquerda e a quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina torna-se maior, permitindo um transporte maior de oxigênio aos tecidos. 
Monóxido de carbono e a hemoglobina( o CO tem uma afinidade cerca de 250 vezes maior pelo sitio ativo da hemoglobina que o oxigênio. E quando o CO se liga ao sitio ativo da hemoglobina, faz com que o oxigênio que ali já estava ligado anteriormente não se desprenda para o tecido. A pressão parcial de oxigênio não se mostra reduzida e isso justifica a ausência de sinais e sintomas apresentados pelo paciente, e o mecanismo de feed-back que normalmente estimula a freqüência respiratória em resposta a falta de oxigênio está ausente. O tratamento consiste na administração de 100% de oxigênio, pois o oxigênio em altas pressões poderá deslocar o monóxido de carbono do seu sitio. Administração de 5% de gás carbônico para estimular os centros respiratórios aumentando a ventilação alveolar. 
O sistema nervoso normalmente ajusta a taxa de ventilação alveolar de forma quase que precisa às exigências corpóreas, de modo que a pressão de oxigênio e de gás carbônico no sangue arterial sofram poucas alterações, mesmo durante atividade física intensa e muitos outros tipos de estresse respiratório. 
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