DISFUNÇÃO DENTÁRIA

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DISFUNÇÃO DENTÁRIA 
 
Alfredo Julio Fernandes Neto, et al. Univ. Fed. Uberlândia - 2006 
 
 
No grupo de pacientes suscetíveis à 
desordem dentária, a presença de distúr-
bios oclusais e de outros fatores de origem 
psicológica e sistêmica induz o desenvol-
vimento de parafunções, que podem 
provocar perda não cariosa das estruturas 
dentária, (fig. 01). 
 
 
Fig. 01 - Caso clínico de paciente com disfunção 
dentária - parafunção (bruxismo). 
 
São consideradas parafunções: aper-
tar e/ou ranger dentes, morder lábios e 
bochecha, chupar dedo, roer unha, hábitos 
posturais (mastigação unilateral, protrusão 
da mandíbula) e outros. 
 A perda não cariosa de estrutura 
dentária na dentição humana é variada e 
multifatorial (BRAEM, 1982), podendo 
ser classificada em categorias como 
abrasão, atrição, corrosão e abfração 
(LEE, 1984, SHUGARS, 1985, GRIPPO 
et al, 2004, OWENS & GALLIEN, 1995). 
 
ABRASÃO 
 
 É o desgaste da estrutura do dente 
por forças mecânicas secundárias à ação 
de um agente externo, como a abrasão por 
escova de dente (LEE, 1984 KAIDONIS 
1992, GRIPPO, 1991). Nesse processo o 
tamanho e a dureza das partículas abra-
sivas da pasta de dente, a pressão exercida 
e a freqüência da escovação são o 
interesse primário (HOTZ, 1987, VOLK, 
1987), (fig. 02). 
 Outros itens freqüentemente asso-
ciados com a abrasão dental incluem o 
lápis, palito, ponta do cachimbo e grampo. 
Mascar fumo, morder linha e usar fio 
dental inadequadamente também podem 
causar uma abrasão clinicamente signifi-
cativa (NEVILLE, 1998). 
 
 
Fig. 02 - Caso clínico de lesão não cariosa. 
 
ATRIÇÃO 
É o desgaste resultante do contato 
dente-a-dente por meio de movimentos 
funcionais ou parafuncionais, incluindo 
mastigação e bruxismo (LEE, 1984). 
Apresenta-se como facetas de desgaste 
oclusal e incisal (KAIDONIS, 1992, 
GRIPPO, 1991), geralmente pequenas, 
lisas de bordas definidas e brilhantes, 
planas em etapas primárias e côncavas em 
etapas secundárias. Normalmente ocorre 
de modo sincrônico em ambas arcadas, nas 
superfícies antagônicas de parafunção. 
Quando associado ao processo de envelhe-
cimento, esse fenômeno pode ser mais 
fisiológico do que patológico (fig. 03). 
 
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Fig. 03 - Caso clínico de lesão não cariosa - 
atrição. 
 
A destruição pode ser acelerada por 
esmalte de qualidade inferior ou ausente 
(fluorose, hipoplasia ou dentinogênese 
imperfeita), contatos prematuros, oclusão 
topo a topo, abrasivos intra-orais, erosão e 
hábitos de ranger os dentes, (NEVILLE, 
1998). 
 
CORROSÃO 
 
Perda de superfície dental causada 
por ação química ou eletroquímica de 
origem endógenas e/ou exógenas 
(GRIPPO, et al 2004). A teoria da 
corrosão química explica como vários 
tipos de ácido descalcificam o esmalte. 
Causas endógenas de corrosão 
costumam produzir um padrão único de 
perda de esmalte. 
O fluído gengival, é ácido e pode 
ser corrosivo quando em contato com os 
dentes na região cervical (BODECKER, 
1945). 
Em dentes suportam excesso de 
carga oclusal, tal processo é causado pela 
toxidade dos produtos residuais do 
metabolismo periodontal, que não são 
eliminados pela corrente sangüínea em 
razão do estresse a que está submetido, 
mas sim no colo dentário, em forma de 
exudato ácido (REHBERGER, et al. 
1982). (fig. 04). 
 
 
Fig. 04 - Caso clínico de lesão não cariosa - erosão. 
 
A corrosão secundária às secreções 
gástricas é denominada perimólise. Pode 
resultar de uma hérnia do hiato, esofagite, 
obstipação, úlcera péptica e duodenal, 
gravidez, regurgitação da má digestão e 
vômito crônico, como o visto em 
associação com a bulimia (KLEIER 1984, 
NEVILLE et al., 1998), (figs. 05, 06 e 07). 
 
 
Fig. 05 - Caso clínico de perimólise em dentes 
Posteriores. 
 
Nos pacientes com vômito, o ácido 
estomacal é projetado sobre a superfície da 
língua e entra em contato com a face 
palatina dos incisivos, caninos e pré-
molares superiores. Porém a erosão 
comumente não aparecerá antes que a 
regurgitação tenha ocorrido por dois anos 
(STAFNER & LOVESTEDT, 1947). a 
superfície oclusal dos dentes posteriores e 
a lingual dos inferiores podem ser 
envolvidas em casos extremos. 
(UPDEGRAME, 1976, HOUSE, 1981). 
 
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Fig. 06 - Aspectos radiográficos de paciente com 
perimólise, as restaurações metálicas aparecem 
como se fossem ilhas sobre os dentes 
comprometidos. 
 
Perimólise é uma manifestação clíni-
ca comum em pacientes com anorexia 
nervosa, fruto da associação de regurgita-
ção gástrica com movimentos habituais da 
língua sobre a superfície palatina dos 
incisivos superiores. A anorexia é mais 
freqüente na puberdade (12 a 20 anos) 
numa relação de 20 mulheres para 01 
homem. (HELLSTROM, 1977). 
 
 
Fig. 07 - Caso clínico de perimólise em dentes 
anteriores. 
 
 Causas exógenas de corrosão, tem 
sido relatado que qualquer substância 
alimentar que possui um valor de pH crítico 
menor do que 5,5 pode vir a corroer e 
desmineralizar os dentes (ZERO,1999. Isto 
pode ocorrer como resultado do consumo de 
alimentos altamente ácidos aquecidos e/ou 
bebidas tais como manga e outras frutas 
cítricas, refrigerantes carbonatados e chupar 
balas ácidas ou azedas. Enxaguatórios bucais 
ácidos também podem ser corrosivos. 
Refrigerantes carbonatados acidulados podem 
ser o maior componente de muitas dietas, 
principalmente entre adolescentes e 
crianças(CORTELLINI & PARVIZI, 2003). 
Água mineral carbonatada foi aumen-
tada em seu pH por pelo menos metade de 
uma unidade quando é tomada; seu efeito 
corrosivo no esmalte é mínimo. O potencial 
corrosivo de qualquer bebida ácida não 
depende exclusivamente do valor de seu pH, 
mas também é fortemente influenciado pela 
sua capacidade de tamponamento, das 
propriedades de quelação do ácido e pela 
freqüência e duração da ingestão. 
Tabletes mastigáveis de vitamina C, 
tabletes de aspirina, aspirina em pó e o uso da 
droga anfetamina Ecstasy tem sido associados 
com corrosão da superfície oclusal dos dentes 
posteriores. 
Aplicação tópica de cocaína na 
mucosa oral tem sido associada a corrosão na 
face vestibular dos dentes ântero-superiores e 
primeiro pré-molar. Abuso do álcool também 
tem sido associado à alta incidência de 
corrosão, devido à regurgitação crônica e 
vômito que se originam da gastrite associada 
com o abuso do álcool (GRIPPO et al, 2004). 
Corrosão dos dentes por causa 
ocupacional pode ocorrer durante exposição a 
gases industriais que contêm ácido 
hidroclorídrico ou sulfúrico, assim como o 
ácido usado na galvanização e na manufatura 
de baterias, munições e refrigerantes (GRIPPO 
et al, 2004). 
 
 Ácidos exogênicos estão presentes 
em comida, drogas e bebidas não 
alçoolicas. Algumas dietas são ricas em 
ácidos orgânicos (LINKOSALO & 
MARKKANEN, 1985, SULIVAN & 
KRAMER, 1983), ao passo que bebidas 
mais suaves contêm ácidos inorgânicos 
(RYTÖMAA et al., 1988). Regurgitação 
pode introduzir ácidos endogênicos dentro 
da boca (HELLSTROM, 1977, JONES 
1989, KAIDONIS et al. 1992, GRIPPO, 
1991) e isto também tem sugerido que a 
ação salivar diminuída pode exacerbar a 
severidade da lesão (LINKOSALO & 
MARKKANEN, 1985, BEVENIUS et al., 
1988, WOLTGENS et al., 1986). 
Bruxismo quando combinado com 
regurgitação nervosa de conteúdos esto-
macais ácidos ou de vômitos habituais, 
pode dar origem à erosão adamantina e ao 
desgaste incisivo e palatino extrermamente 
rápido (RAMFJORD & MAJOR, 1984). 
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Após diagnosticarem um caso de 
Perimólise em uma adolescente Boksman 
et. al. em 1986, encontraram como causa 
mais provável a ingestão diária de 700 ml 
de refrigerante tipo “cola”. 
Quanto ao tratamento, este deve ser 
realizado associando clínica médica e 
odontológica. 
 
ABFRAÇÃO 
 
 É uma classificação apresentada na 
literatura para explicar perda de estrutura 
dental não cariosa (BRAEM, 1992, 
GRIPPO, 1991, LEE, & EAKLE, 1984). 
A palavra Abfração significa ab 
(distância) e factio (quebra), o que define 
a perda patológica de tecido duro em 
decorrência de forças biomecânicas, que 
causam uma flexão dentária e conseqüente 
fadiga do esmalte e dentina, em um local 
distante do ponto da carga oclusal 
(GRIPPO, 1991). Essas lesões apresen-
tam-se na forma de cunha nas regiões 
cervicais dos dentes e aventam a hipótese 
de que o fator etiológico primário para tais 
lesões seja a sobrecarga oclusal. Pode 
compro-meter dentes subseqüentes de um 
hemiarco ou um único elemento dentário, 
com bom suporte periodontal. Sabe-se que 
o fator mais significante no tratamento 
dessas lesões é a remoção da sobrecarga 
oclusal, antes do procedimento restaura-
dor. 
 A teoria proposta por Lee & Eakle 
em 1984, sugere como possível etiologia 
forças laterais (carga biomecânica), que 
podem criar tensão elástica de flexão e 
deformação da estrutura dental, desarran-
jando os cristais de hidroxiapatita do 
esmalte e permitindo que pequenas 
moléculas, como as de água, penetrem e 
tornem esses cristais mais susceptíveis ao 
ataque químico, e posterior deterioração 
mecânica (Fig 08). 
 
 
FIG. 08 - Desenho esquemático da teoria de Lee & 
Eakle. 
 
9 Papel da tensão oclusal 
 Observações de lesões cervicais 
cuneiformes podem indicar que tensões 
oclusais sobre o dente é o fator que iniciou 
essas lesões. Estudos têm mostrado que 
carga excêntrica aplicada sobre a super-
fície oclusal do dente gera tensões que são 
concentradas nas regiões cervicais, 
(THRESHER & SAITO, 1973, 
YETTRAM et al, 1976, SOARES et al. 
2002) (figs. 09 e 10). 
 
 
Fig. 09 - Caso clínico de abfração nos dentes 25 e 
26, vista frontal. 
 
 
Fig. 10 - Caso clínico de abfração nos dentes 25 e 
Disfunção Dentária Fernandes Neto, A.J., et al. Univ. Fed. Uberlândia - 2006 112
26, vista sagital. 
 
9 Propriedades físicas da estrutura 
dentária 
 As propriedades físicas do dente têm 
sido extensivamente medidas e aparecem 
variando consideravelmente entre os indi-
víduos, de dente para dente no mesmo 
indivíduo e ainda dentro de locais diferen-
tes no mesmo dente (PHILLIPS, 1973). 
Porém, certas características físicas podem 
ser generalizadas. Entre estas a dentina 
aparenta ser mais forte que o esmalte na 
tensão (PHILLIPS 1973, BOWEN & 
RODRIGUEZ 1962), devido sua alta 
resiliência (tenacidade) que a habilita a 
suportar grandes deformações sem fratura. 
O esmalte movimenta como unidade 
rígida, enquanto a dentina deforma elasti-
camente sob o mesmo. O esmalte é cons-
tituído de três componentes: um mineral 
que compreende o prisma de esmalte, uma 
matriz orgânica e água, tanto dentro quan-
to ao redor. Com o uso de microscopia 
eletrônica, podem ser vistos os prismas de 
esmalte compostos por minúsculos cristá-
litos que possuem aproximadamente 40 
nm (nanômetros) de diâmetro (ARENDS 
et al., 1979). O esmalte embora duro, é 
também quebradiço frágil e pode tolerar 
somente uma pequena quantidade de 
deformação antes de fraturar. A habilidade 
para suportar tensão depende significativa-
mente, da direção da força relacionada à 
orientação dos prismas de esmalte 
(PHILLIPS, 1973). Por exemplo, a habili-
dade do esmalte em suportar força que 
tracionam os prismas de esmalte um do 
outro parece ser bastante frágil. Em um 
estudo do comportamento friccional e 
falha na superfície do esmalte, Powers et 
al., 1973, observaram que a quebra elásti-
ca ocorre em torno dos prismas do esmalte 
dentro da substância inter-prismática. É 
um fato bem conhecido que micro-fraturas 
na superfície enfraquecem seriamente 
materiais quebradiços. 
 
9 Tipos de tensão 
 O aparelho estomatognático durante 
a função direciona três tipos de tensão 
sobre o dente: compressiva, elástica e 
cisalhamento. A tensão compressiva é a 
resistência contra compressão, a tensão 
elástica é a resistência contra estiramento 
ou alongamento e cisalhamento representa 
a resistência contra torção ou deslizamento 
(LEE & EAKLE 1984). 
 De acordo com Lee & Eakle, 1984, a 
severidade da lesão será de acordo com o 
número de forças envolvidas. Quando o 
dente é carregado excentricamente, flexão 
e dobra são incorporadas ao dente. Se a 
tensão aumenta, lesões de abfração no 
esmalte e dentina mostra uma concavidade 
cuneiforme (forma de V e linhas com 
ângulos nítidos), no fulcro do dente, ou 
seja, na junção dentina esmalte (JDE) 
(LEE & EAKLE 1984). 
 A resultante das forças aplicadas 
sobre o dente causa destruição no esmalte 
e dentina (GRIPPO 1992). As forças 
envolvidas são cíclicas e estáticas e orien-
tadas pela direção, magnitude, freqüência, 
duração e localização da força de origem. 
Durante a função de mastigação fisioló-
gica, forças são direcionadas no longo 
eixo do dente com maior quantidade de 
tensão localizada na junção cemento 
esmalte, (LEE & EAKLE, 1984). Quando 
existem problemas de maloclusão, forças 
laterais são produzidas (tensões compres-
sivas e elásticas), causando deformação ao 
redor do dente (LEE & EAKLE 1984). A 
tensão elástica então, desorganiza a adesi-
vidade química da porção cristalina do 
esmalte e dentina, que resulta em fadiga, 
deformação e fratura (LEE & EAKLE 
1984). O dente é, então, mais susceptível à 
redução dentária por abrasão, atrição e/ou 
erosão, (GRIPPO 1992, LEE & EAKLE 
1984). 
 A direção da força e a orientação dos 
prismas de esmalte representam impor-
tante papel na habilidade do esmalte em 
sustentar tensões (LEE & EAKLE 1984,, 
GOEL, KHERA & RALSTON 1991). A 
ação de mastigar representa, aproximada-
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mente, 9 minutos durante as 24 horas do 
dia (GRIPPO 1992). 
 As seqüelas no envolvimento do 
esmalte incluem linhas finas de fratura, 
estrias e lesões cuneiformes (GRIPPO 
1992). Já as seqüelas do envolvimento da 
dentina incluem uma lesão profunda na 
cervical em forma de V, completamente 
circundada pelo dente ou várias chanfra-
duras na junção dentina esmalte (GRIPPO 
1992). Uma invaginação da ponta da 
cúspide (abfração oclusal) pode ocorrer 
nas depressões em molares e pré-molares 
como resultado da invaginação dos pris-
mas de esmalte na superfície oclusal 
(GRIPPO 1992). 
 A localização da lesão é determinada 
pela direção da força lateral que produz a 
tensão. O tamanho da lesão é determinado 
pela magnitude e freqüência da tensão 
produzida (LEE & EAKLE 1984). 
 A relação entre as lesões de 
abfração e a morfologia e anatomia do 
dente na junção dentina esmalte (espessura 
do esmalte e dentina) também foram exa-
minadas (LEE & EAKLE 1984, GOEL, 
KHERA & RALSTON 1991). 
 Estudos concluíram que existem 
variações na distribuição de tensões na 
junção dentina esmalte e os dados sugerem 
alto grau de continuidade entre a tensão 
padrão, a junção DE e a formação das 
lesões cervicais, (GOEL, KHERA & 
RALSTON, 1991). 
 O dente canino representa importan-
te papel sobre os movimentos laterais na 
dentição, suprindo função protetora para o 
relacionamento dos dentes posteriores, se 
os caninos são ausentes, forças laterais são 
transmitidas para o dente posteriorcom o 
desenvolvimento de possíveis abfrações 
cervicais, (LEE & EAKLE 1984). 
 
PARAFUNÇÕES 
 
Bruxismo é todo contato de dentes 
antagônicos com pressão e/ou desliza-
mento fora dos movimentos fisiológicos 
de mastigação e deglutição. 
O termo bruxismo tem sido atribuído 
ao longo da história a vários distúrbios, 
tais como apertamento dentário (bruxismo 
cêntrico) e ranger dos dentes (bruxismo 
excêntrico), resultando em desgaste não 
funcional das superfícies dentárias. 
Karolyi, em 1901, foi o primeiro a 
realizar um estudo científico sobre o 
problema e o denominou neuralgia trau-
matica, o que posteriormente foi denomi-
nado de efeito Karolyi, por Weski em 
1928; neurose do hábito oclusal por 
Tishler em 1928; de bruxismo, por Miller 
em 1936; parafunção, por Drum em 1967 
e ultimamente é considerado um hábito 
parafuncional, (REHBERGER, et al. 
1982), (fig.11) 
 
 
Fig. 11 - Caso clínico de parafunção (bruxismo). 
 
É fundamental que o Cirurgião 
Dentista conheça a etiologia desse hábito 
de origem multifatorial, que causa contro-
vérsia entre os autores e grande dificul-
dade no estabelecimento de seu diagnós-
tico e tratamento. 
Segundo HUFFMAN & REGENOS, 
1977, uma noite de bruxismo é igual uma 
vida inteira de mastigação. 
 
9 Etiologia 
 
Os fatores etiológicos podem ser 
divididos em intra e extrabucais 
(REHBERGER et al., 1982). 
Como fatores intrabucais, qualquer 
prematuridade ou interferência oclusal 
poderá ser responsável pelo início do 
bruxismo. Tais fatores se classificam em 
iatrogênicos primários e secundários. 
Iatrogênicos - qualquer interferência 
ou prematuridade ocasionada por trata-
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mento incorreto, conservador, protético ou 
ortodôntico. 
Iatrogênicos primários -prematuri-
dades que alteraram a harmonia entre a 
relação cêntrica (RC) e a máxima intercus-
pidação (MI) ocasionando a posição de 
máxima intercuspidação habitual (MIH). 
Essas prematuridades e interferên-
cias geram no indivíduo uma reação 
inconsciente, que tenta eliminá-las para 
encontrar o equilíbrio fisiológico. 
Iatrogênicos secundários - qualquer 
distúrbio oclusal não dentário própria-
mente dito como: gengivites, estomatites, 
cálculos, periodontites, galvanismo e 
outros. 
Existem outros fatores intra-bucais 
além dos etiológicos que contribuem para 
o desenvolvimento desse hábito, como por 
exemplo defeitos anatômicos dos dentes, 
superfícies ásperas, inclinação de dentes e 
oclusão unilateral. 
Os fatores extra-bucais se classifi-
cam em psicológicos, sistêmicos e uso de 
drogas. 
Psicológicos - geralmente ligados ao 
estresse emocional, inibição, raiva, frustra-
ção, hostilidade, ansiedade, apreensão, 
medo, privação de necessidades básicas, 
obstáculos na realização pessoal, separa-
ção, viuvez, perda de emprego, aposenta-
doria e outros 
Sistêmicos - alterações obstrutivas 
do trato digestivo, parasitas intestinais, 
desequilíbrio enzimático na digestão cau-
sando estresse abdominal crônico, desor-
dens endócrinas (hipertiroidismo), altera-
ções nutricionais (hipocalcemia, hipovita-
minose), alterações sangüíneas e epilepsia. 
Uso de drogas - anfetaminas, L - 
dopa, fenfluramina (derivado da anfeta-
mina), fenotiazina (em pacientes com 
discinesia tardia), álcool. 
No bruxismo cêntrico, bem como no 
excêntrico, o que realmente ocorre é a 
combinação de fatores intra e extra-bucais. 
Pequena interferência em pessoa com 
grande tensão ou grande interferência em 
pessoa com pequena tensão inicia e/ou 
mantém o bruxismo. Ao contrário, não se 
desenvolve bruxismo em pessoa com 
pequena tensão e ausência de interfe-
rências oclusais. 
O bruxismo pode se manifestar de 
várias formas: em dentes, periodonto, 
músculos e articulações. 
 
9 Manifestações dentárias 
Atrição, erosão e abfração, já 
descritas. 
Hipersensibilidade pulpar - o exces-
sivo esforço produz uma hiperemia pulpar 
com reação dolorosa, especialmente ao 
frio. 
Pulpites - devido aos resíduos cata-
bólicos pulpares e a reação dentinária de 
proteção. 
Fraturas - de coroas, raízes ou 
restaurações, (fig. 12). 
 
 
Fig. 12 - Caso clínico de bruxismo com fratura 
dentária 
 
Perda de substância dentária - 
aumento da interface esmalte-cemento. 
Sons oclusais - sons de ranger 
patognomônicos do bruxismo, audíveis em 
18% dos bruxomanos. Ocorrem em movi-
mentos excêntricos produzidos por fric-
ção, noturnos e inconscientes. Devido a 
uma inflamação periodontal que acolchoa 
o dente, ocorre na percussão desses dentes 
que apresentam-se facetados e com mobi-
lidade anormal, um Som “oco” é 
auscultado. 
9 Manifestações periodontais 
Mobilidade - ocorre em dentes com 
o periodonto sadio, resultante da sobre-
carga oclusal, pois aumenta a largura do 
espaço periodontal sem que haja inflama-
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ção do ligamento periodontal. Apesar des-
sa mobilidade, histologicamente não 
ocorre a formação de bolsa periodontal e 
perda de inserção conjuntiva, mas tem 
efeito significativo sobre o osso alveolar. 
Isso demonstra que pacientes com estado 
periodontal normal e bruxismo noturno 
têm mobilidade dentária matinal que 
diminui ao longo do dia. Pacientes com 
bruxismo e cúspides altas têm maiores 
problemas periodontais. 
Destruição Óssea - no bruxismo 
ocorre uma destruição traumática sem 
bolsa, pois, para que apareça lesão perio-
dontal, deve-se produzir duas lesões isola-
das, uma sobre a gengiva marginal e outra 
sobre a inserção epitelial, e o bruxismo 
não compromete a gengiva marginal, sen-
do apenas um fator contribuinte à enfer-
midade periodontal. O ligamento perio-
dontal absorve grande parte da força 
oclusal e pode convertê-la em tensão ou 
pressão na lâmina dura, resultando em 
alterações sobre o osso alveolar. Quando o 
limite de sustentação fisiológico é exce-
dido, pode ocorrer hemorragia, trombose e 
degeneração do cemento e ligamento 
periodontal, que se manifesta como espes-
samento do espaço periodontal. A pressão 
estimula os osteoclastos enquanto a tensão 
os osteoblastos. O resultado pode ser visto 
como afinamento ou perda da lâmina dura 
ou como espessamento da mesma, coin-
cidente com o ponto de condensação 
óssea. Em outras ocasiões, podem-se 
observar exostoses em diversas zonas dos 
ossos maxilares e mandíbula, (fig. 13) . 
Periodontia Transitória - apresenta-
se como dor matinal à percussão e à 
mastigação e vai desaparecendo com o 
decorrer do dia. 
 
Fig. 13 - Caso clínico de bruxismo com exostose 
na face vestibular superior. 
 
9 Manifestações musculares 
Hipertonicidade muscular - ocorre 
devido às contrações isométricas e à abo-
lição do reflexo flexor. Cria-se um espas-
mo e, como conseqüência, os músculos se 
contraem e impedem o controle dos movi-
mentos das ATMs, produzindo resistência 
à intenção do operador em guiar a 
mandíbula para a posição de RC, bem 
como para as posições de lateralidade. 
Miosites - causadas pela manutenção 
da contração isométrica das fibras muscu-
lares. Os produtos tóxicos resultantes de 
seu metabolismo não podem ser elimina-
dos com a rapidez necessária pela corrente 
sangüínea, e assim se acumulam produ-
zindo zonas inflamatórias, dolorosas à 
palpação. 
Mialgias - quando o acúmulo de 
produtos tóxicos se torna crônico, produz 
uma verdadeira agressão química às 
estruturas tissulares causando dor esponta-
nea sem pressão ou movimento. 
Hipertrofias - apresentam-se geral-
mente nos músculos masséteres bilaterais, 
e produz uma alteração daharmonia 
facial. 
Limitação funcional - ocorre como 
conseqüência da dor muscular, ao abrir a 
boca o paciente percebe uma sensação 
dolorosa evitando a abertura, o que produz 
estiramento das fibras e compressão da 
zona dolorosa. Deve-se verificar se esta 
limitação funcional é de origem muscular 
ou articular por impedimento mecânico. 
Para o diagnóstico realiza-se uma abertura 
forçada. Coloca-se o dedo polegar sobre o 
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bordo incisal superior e o indicador sobre 
o bordo incisal inferior, mede-se a 
abertura com um calibrador e forçando, 
tenta-se aumentar a abertura. Apresen-
tando dor, a causa é muscular, (figs. 14 e 
15). 
 
 
Fig. 14 - Exercício de abertura forçada da 
mandíbula. 
 
 
Fig. 15 - Exercício de abertura forçada da 
mandíbula. 
 
9 Manifestações articulares: 
O bruxismo crônico contribui em 
50% para a patologia articular. 
Dor - freqüentemente unilateral e 
relacionada com a dor muscular, só se 
apresenta à palpação ou à função. Não é 
espontânea, a palpação deve ser bilateral, 
primeiramente externa sem movimento e 
se houver dor com movimento. Isto não 
significa que seja as ATMs. Geralmente, é 
periarticular (muscular), faz-se então a 
palpação interna do conduto auditivo 
externo, com e sem função. Se aparecer 
dor, é mais provável que sejam as ATMs 
do que a zona periarticular. Para discernir 
se é dor nas ATMs ou não, realiza-se as 
manobras de Kerg Pulser: coloca-se uma 
cunha de madeira entre os dentes do arco 
correspondente à articulação dolorida, se a 
dor melhorar, esta se deve às ATMs. Isto 
ocorre, pois o deslocamento do menisco 
permite toque das superfícies ósseas, o que 
leva a dor; e a cunha o evita. Ao contrário, 
na articulação oposta se houver aumento 
considerável da dor, deve-se ao trava-
mento das superfícies ósseas. 
- Restrição de movimentos – dificul-
dade na mastigação e descoordenação na 
abertura e fechamento dos maxilares. Se a 
causa for articular, a trajetória de abertura 
e fechamento será sempre a mesma, caso 
contrário, será muscular. 
- Ruídos articulares - estalidos por 
hiperatividade muscular, descoordenação 
muscular, deslocamento do disco articular 
e alterações morfológicas das ATMs. 
 
9 Bruxismo em criança 
Embora o bruxismo tenha sido mais 
estudado em pacientes adultos, é freqüen-
temente observado em dentes decíduos, 
apresentando desgastes severos em suas 
faces oclusais e incisais, demonstrando 
que também em crianças esse hábito pode 
ocorrer, (figs. 16 e 17). Os sintomas são 
semelhantes em todas as idades. As 
diferenças devem-se à maior capacidade 
das crianças em tolerar alterações nas 
estruturas do aparelho estomatognático e 
maior potencial de regeneração. Essas 
alterações iniciadas na infância, se não 
diagnosticadas e tratadas devidamente, 
podem gerar profundas alterações no 
aparelho estomatognático do paciente 
quando adulto. Portanto, tais alterações 
merecem atenção especial dos Cirurgiões-
Dentistas para diagnóstico precoce, pos-
sibilitando tratamento adequado e criando 
condições propícias para o desenvolvi-
mento fisiológico do aparelho estômato-
gnático. 
Tal como nos adultos, a etiologia do 
bruxismo é multifatorial, podendo ser 
oclusal, psicológica e sistêmica, acrescen-
tando-se ainda às oclusais as prematuri-
dades ocasionadas pela transição da denti-
ção decídua para a mista. Também é seme-
lhante às dos adultos as manifestações e 
Disfunção Dentária Fernandes Neto, A.J., et al. Univ. Fed. Uberlândia - 2006 117
conseqüências do bruxismo. Porém, as 
atrições são mais severas nos dentes decí-
duos devido a menor resistência destes. 
 
 
Fig. 16 - Bruxismo em criança 
 
 
Fig. 17 - Bruxismo em criança 
 
Ocorre com maior freqüência em 
crianças com lesão cerebral, que apresen-
tam entre outros, sinais de imaturidade e 
retardo no desenvolvimento da próprio-
cepção normal dos dentes e periodonto. 
No diagnóstico de crianças que 
apresentam bruxismo, é de extrema impor-
tância a presença dos pais durante a anam-
nese, pois os mesmos podem relatar a 
prática do ruído característico do ranger 
dos dentes durante o sono. Existe a possi-
bilidade do fenômeno ser passageiro e 
eventualmente desaparecer, o que torna 
seu diagnóstico e terapêutica questiona-
veis. 
Existem poucas evidências de danos 
permanentes, sendo menos freqüente após 
os 12 anos. 
 
9 Conseqüências 
Facetas de desgaste lisas e bri-
lhantes, perda da guia canina e/ou da guia 
anterior, dor de cabeça por contração 
muscular (recorrente), dor articular, estali-
do (alterações morfológicas da articula-
ção), dor miofacial, fraturas de dentes e 
restaurações, má oclusão, perda de osso 
alveolar, abrasão dentária, dor, pulpite, 
destruição de trabalhos odontológicos 
existentes, fadiga muscular ao despertar, 
descoordenação dos movimentos mandi-
bulares, desgaste e até perfuração do disco 
articular, remodelação condilar, achata-
mento das superfícies articulares, hipertro-
fia muscular, Sindrome parotídeamasse-
terina e envolvimento estético. 
 
9 Diagnóstico 
Aproximadamente 10% da população 
adulta e 5% das crianças são conscientes 
de seu bruxismo noturno. Apenas 20% do 
bruxismo pode ser identificado pelo 
exame do padrão de desgaste dental. 
Geralmente, o bruxismo noturno inicia 
primariamente com o apertamento, ocorre 
desgaste mínimo, porém, há relato de dor 
articular ou muscular e fadiga e/ou rigidez 
muscular ao despertar. Se a causa do 
bruxismo não está completamente clara, 
uma coisa parece certa, há mais de um 
fator responsável pelo bruxismo. É tam-
bém evidente que não há um único trata-
mento capaz de eliminar ou mesmo redu-
zir completamente o bruxismo, porém, os 
sinais e sintomas parecem desaparecer 
completamente com a cuida-dosa elimina-
ção de interferências oclusais. 
 
9 Tratamento 
O tratamento deve ser de forma 
multiprofissional e abranger vários aspec-
tos, como a terapia odontológica direta 
(ajuste oclusal, odontologia restauradora), 
e a indireta (placas oclusais, calor local, 
fisioterapia, terapias médica, farmacoló-
gica e psicológica e o auto recondicio-
namento). 
O ajuste oclusal pode ser realizado 
sempre que estiverem presentes os sinais e 
sintomas de oclusão traumática, discrepân-
cia em RC e interferências oclusais nos 
movimentos mandibulares excêntricos. 
Porém, sabe-se que muitas vezes o ajuste 
oclusal, por si só, não é suficiente para 
eliminar o hábito, pois além dos fatores 
oclusais, na grande maioria dos casos o 
fator psicológico está presente. 
Disfunção Dentária Fernandes Neto, A.J., et al. Univ. Fed. Uberlândia - 2006 118
A terapia restauradora deve ser 
realizada, sempre que estiver presente 
superfície coronária dentária parcial ou 
totalmente destruída, e que sua reconsti-
tuição se fizer necessária para o restabe-
lecimento da dimensão vertical de oclusão, 
relação cêntrica de oclusão, estabilidade 
oclusal e guia anterior, (figs. 18,19 e 20). 
 
 
Fig.18 - Caso clínico de bruxismo - vista frontal 
 
 
Fig.19 - Caso clínico de bruxismo, reabilitado a 
DVO e a ORC - vista frontal 
 
 
Fig.20 - Caso clínico de bruxismo, reabilitado a 
Guia Anterior - vista frontal 
 
A terapia com placas oclusais 
diminui a sintomatologia mesmo não 
interrompendo o bruxismo, pois pode 
atuar nas ATMs, induzindo o côndilo a se 
posicionar corretamente na fossa mandi-
bular. O que resulta na simples distri-
buição das forças mastigatórias que talvez 
seja responsávelpor esse alívio sintoma-
tológico. 
A terapia com calor local produzido 
por toalha úmida aquecida sobre a região 
sintomática, mantida por 10 a 15 minutos, 
nunca ultrapassando 30 minutos aumenta a 
circulação sangüínea na área aplicada, 
aliviando a sintomatologia. 
A terapia com fisioterapia e uso de 
(T.E.N.S.)Transcutaneous Electrical Nerve 
Stimulation, são recomendáveis nos casos 
de dores faciais provocadas pelo bruxis-
mo, mostrando-se como meios efetivos de 
controlar a dor e induzir ao relaxamento 
muscular. 
A terapia farmacológica, como a 
utilização de relaxantes musculares, tem 
efeito somente durante o uso da droga, 
reiniciando o hábito quando da sua 
interrupção. 
A terapia psicológica deve ser 
exercida por profissional da área. 
Eventualmente o bruxismo pode ser 
erroneamente confundido com lesões de 
perimólise. 
 
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