2 ADRENÉRGICOS E ANTIADRENÉRGICOS 2017

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DROGAS ADRENÉRGICAS 
E 
ANTIADRENÉRGICAS
Profª Liliam Fernandes
Campus Diadema
UNIFESP
Farmácia e Bioquímica
2017
1 – Distribuição do Sistema Nervoso 
Sistema nervoso central (SNC)
Cérebro / Medula espinhal
Sistema nervoso periférico (SNP)
Sistema nervoso somático
Neurônios motores
controlam funções voluntárias:
Músculos esqueléticos
Sistema nervoso autônomo
Inervação Simpática e Parassimpática
controlam funções viscerais:
Músculo liso, músculo cardíaco,
Glândulas 
2 –Sistema Nervoso Autônomo 
Sistema nervoso central (SNC)
Cérebro / Medula espinhal
Sistema nervoso periférico (SNP)
Sistema nervoso autônomo
Inervação Simpática e Parassimpática
controlam funções viscerais:
Músculo liso, músculo cardíaco,
Glândulas 
Parassimpático Simpático
Vias eferentes do Sistema Nervoso Autônomo
As vias eferentes do SNA consistem de uma cadeia de dois neurônios entre o SNC e os órgãos efetores.
Fibra pré-ganglionar simpática
Gânglio autônomo
Fibra pós-ganglionar simpática
Simpático
(tóraco - lombar)
cadeia ganglionar 
paravertebral
órgãos efetores
bulbo
cervical
(C1-C8)
torácica
(T1-T12) 
lombar
(L1-L5) 
sacral 
(S1-S5)
SNC
3 - Transmissão Simpática
ACh NAnervo 
pré-ganglionar
nervo 
pós-ganglionar
gânglio
receptor 
nicotínico
receptor 
adrenérgico
a
b
GDP
g
+ +
+
+
O impulso nervoso é conduzido
na fibra pré-ganglionar e induz a
liberação de ACh no gânglio.
A ativação de receptores nicotínicos 
ganglionares promove alteração no 
potencial de membrana, transmissão do 
impulso e liberação de NA nos terminais 
da fibra pós-ganglionar. A ativação de 
receptores adrenérgicos gera os efeitos 
do simpático nos órgãos efetores. 
ACh NAnervo 
pré-ganglionar
nervo 
pós-ganglionar
gânglio
receptor 
nicotínico
receptor 
adrenérgico
a
b
GDP
g
+ +
+
+
a1
a2
b1
b2
b3
 
fenilalanina
tirosina 
tirosina 
diidroxifenilalanina
(DOPA) 
dopamina
dopamina
NA
Síntese de Noradrenalina (NA)
a
m
in
o
á
cid
o
s
p
ro
ven
ien
tes d
a
 d
ieta
A dopamina é transportada ativamente para o interior
de vesículas, onde é transformada em noradrenalina
Liberação de Noradrenalina (NA)
A chegada de um potencial de ação (despolarização da membrana) promove
abertura de canais de Ca++-voltagem dependentes. Os íons Ca++ interagem
com as vesículas, causando a liberação de NA por exocitose.
NA
Ca++
Ca++
NA
Inativação de Noradrenalina (NA)
1. A NA difunde-se na circulação e ativa receptores adrenérgicos
2. A NA é metabolizada pela enzima catecol O-metiltransferase (COMT)
3. A NA é recaptada e volta ao neurônio 
NA COMT
NA
Metabólitos inativos
Corrente sanguínea
NA
Possíveis destinos da Noradrenalina recaptada
1. A NA é transportada de volta à vesícula de estocagem
2. A NA é destruída pela enzima monoamina-oxidase (MAO) presente 
na mitocôndria neuronal
NA
NA MAO PRODUTOS 
INATIVOS
Auto-regulação da liberação de Noradrenalina (NA)
A NA ativa autoreceptores a2 localizados na membrana do neurônio, 
resultando em inibição da liberação do neurotransmissor na fenda sináptica. 
NA
NA
NA
a2 NA( - )
Síntese de Adrenalina
 
fenilalanina
tirosina 
tirosina 
diidroxifenilalanina
(DOPA) 
dopamina
dopamina
NA
A adrenalina é gerada a partir da noradrenalina
em tecidos que possuem a enzima 
feniletanolamina-N-metiltransferase 
(supra-renal e algumas regiões cerebrais). 
É estocada em outras vesículas.
NA adrenalina
adrenalina
Liberação de Adrenalina
A inervação simpática na medula da supra-renal é colinérgica
ACh
medula
receptor 
nicotínico
+ +
+
+
Na verdade, a medula supra-renal é um gânglio simpático 
no qual os neurônios pós-ganglionares
perderam os axônios e transformaram-se em células secretoras.
Supra-renal
Liberação de Adrenalina
ACh
medula
Receptores adrenérgicos 
localizados em diferentes tecidos
A descarga de ACh na supra-renal promove 
a liberação de adrenalina,
que atinge a corrente sanguínea e ativa receptores adrenérgicos
Supra-renal
a
b
GDP
g
adrenalina
a
b
GDP
g
Receptores ADRENÉRGICOS (adrenorreceptores):
Duas grandes famílias de receptores adrenérgicos,
designadas a e b
a1 Musculatura lisa vascular
a2 Neurônio pré-sináptico
b1 Miocárdio
b2 Musculatura lisa vascular e respiratória
b3 Tecido adiposo
Distribuição clássica,
de maior interesse farmacológico
Será que os diferentes subtipos
de receptores adrenérgicos
apresentam a mesma afinidade
à noradrenalina e adrenalina?
Os graus de afinidade droga/receptor 
diferem entre 
adrenérgicos/adrenorreceptores.
a
b
GDP
g
Adrenalina Noradrenalina Isoproterenol
(sintético)
AFINIDADE DOS ADRENORRECEPTORES AOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS
receptor agonista tecido resposta
a1
AD ≥ NA >> ISO músc. liso vascular contração
receptor agonista tecido resposta
a2
AD ≥ NA >> ISO terminais nervosos redução na liberação de NA
receptor agonista tecido resposta
b1
ISO > AD = NA coração aumento da força de 
contração; aumento da 
frequência cardíaca
receptor agonista tecido resposta
b2
ISO > AD >> NA músc. liso
(vasos sanguíneos, 
brônquios)
relaxamento
receptor agonista tecido resposta
b3
ISO = NA > AD tecido adiposo lipólise
Adrenérgicos
4 – Drogas Adrenérgicas (simpatomiméticos)
Drogas Adrenérgicas ou simpatomiméticos são drogas
que promovem respostas semelhantes àquelas promovidas pela 
estimulação simpática.
Drogas Adrenérgicas podem atuar:
4.1 Diretamente, ativando adrenorreceptores
4.2 Indiretamente, agindo na liberação / degradação da NA 
4.3 Direta e indiretamente, agindo no receptor adrenérgico 
e na liberação de NA
4.1 – Drogas Adrenérgicas de Ação Direta
São agonistas que ativam diretamente os adrenorreceptores.
a
b
GDP
g
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
Oximetazolina
Fenilefrina
Metoxamina
Clonidina
Metaproterenol
Albuterol
Salmeterol
Guanabenz
a-metildopa
4.1 – Drogas Adrenérgicas de Ação Direta
São agonistas que ativam diretamente os adrenorreceptores.
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
Oximetazolina
Fenilefrina
Metoxamina
Clonidina
Metaproterenol
Albuterol
Salmeterol
Guanabenz
a-metildopa
4.1 – Drogas Adrenérgicas de Ação Direta
ADRENALINA
•Agonista endógeno, liberada pela medula supra-renal
•Sinteticamente, é utilizada como simpatomimético
•Interage com receptores a (maior afinidade) e b
a
b
GDP
g
a
Ações Farmacológicas
a) Sistema Cardiovascular: local das principais ações da adrenalina
 b1 Aumento de contratilidade do miocárdio = inotropismo positivo
 b1 Aumento de frequência cardíaca = cronotropismo positivo
 a1 Vasoconstrição de artérias da pele, mucosas e vísceras
 b2 Vasodilatação de artérias que irrigam o fígado
 b2 Vasodilatação de artérias que irrigam a musculatura esquelética
ADRENALINA
b) Sistema Respiratório:
 b2 Broncodilatação potente
c) Controle Glicêmico:
 b2 Aumento de glicogenólise hepática
 a2 Redução da liberação de insulina
d) Metabolismo Lipídico:
 b3 aumento da lipólise em adipócitos
Ações FarmacológicasADRENALINA
Biotransformação: a adrenalina é biotransformada pelas enzimas MAO e
COMT, gerando os metabólitos metanefrina e ácido
vanililmandélico, que são excretados na urina.
FarmacocinéticaADRENALINA
Administração: IV (emergência), sc, endotraqueal, inalação,topicamente nos olhos. Não existe administração
oral, pois a adrenalina é inativada por enzimas do TGI.
Excreção: metabólitos são excretados na urina.
Usos terapêuticosADRENALINA
• Broncoespasmo: a ativação de receptores b2 promove relaxamento
da musculatura brônquica
• Glaucoma: redução da pressão intraocular por reduzir a produção
de humor aquoso e promover vasoconstrição de artérias
do corpo ciliar.
• Choque anafilático: vasoconstrição e aumento da função cardíaca
• Parada cardíaca: restabelecimento do ritmo cardíaco, independentemente
da causa da parada cardíaca.
• Anestesiologia: anestésicos locais contêm 1:100.000 partes de adrenalina;
promoção de vasoconstrição local, levando ao aumento da
duração da anestesia.
Efeitos AdversosADRENALINA
• Distúrbios do SNC: ansiedade, tensão, cefaléia e tremores.
• Hemorragia cerebral: resultado do aumento acentuado
de pressão arterial.
• Arritmias cardíacas
• Edema pulmonar
4.1 – Drogas Adrenérgicas de Ação Direta
NORADRENALINA
•Agonista endógeno, liberada pela inervação simpática
•Sinteticamente é utilizada como simpatomimético
•Interage com receptores a (maior afinidade) e b
a
b
GDP
g
a
NORADRENALINA Ações Farmacológicas
a) Sistema Cardiovascular:
 a1 Vasoconstrição em vários leitos vasculares = aumento de PA
*** NA é mais potente que adrenalina em causar aumento de PA, 
pois exibe menor afinidade por receptores b2
(que causam vasodilatação em algumas regiões)***
NORADRENALINA
Usos Terapêuticos
• Choque: vasoconstrição, levando ao aumento da PA
(levarterenol)
**Outras ações da NA não são consideradas para usos terapêuticos, 
como asma e associação com anestésicos locais; 
nestes casos a adrenalina é o fármaco mais adequado**
Farmacocinética
• Administração: IV (rápida duração)
• Biotransformação / excreção: semelhante à adrenalina (MAO / COMT)
Efeitos adversos
• Semelhantes aos observados para adrenalina
• Palidez e necrose da pele ao longo da veia injetada, devido
à intensa vasoconstrição.
4.1 – Drogas Adrenérgicas de Ação Direta
ISOPROTERENOL
(isoprenalina)
•Agonista SINTÉTICO 
•Interage preferencialmente com receptor b adrenégico
a
b
GDP
gb
ISOPROTERENOL Ações Farmacológicas
a) Sistema Cardiovascular:
 b1 Intensa estimulação de frequência cardíaca e força de contração
 b2 Dilatação de arteríolas dos músculos esqueléticos
***Seus efeitos cardíacos podem ocasionar um leve aumento de PA sistólica,
mas seus efeitos vasculares reduzem muito a pressão média e diastólica *** 
ISOPROTERENOL
Ações Farmacológicas
b) Sistema Pulmonar:
 b2 broncodilatação rápida e intensa
Farmacocinética
• Administração: inalação, mucosa sublingual
• Biotransformação: metabolização pela COMT
**NÃO é metabolizado pela MAO**
ISOPROTERENOL
Usos Terapêuticos
Efeitos adversos
• Raramente empregado no tratamento da asma,
por conta de seus efeitos colaterais (b1)
• Semelhantes aos observados para adrenalina
• Ativação inespecífica de receptores b
• Estimulação cardíaca em emergências
4.1 – Drogas Adrenérgicas de Ação Direta
DOPAMINA
•Agonista natural, precursor da NA
•Interage com receptores específicos dopaminérgicos
•Interage com receptores a e b
a
b
GDP
g
a
b
DOPAMINA
Ações Farmacológicas
a) Sistema Cardiovascular:
 b1 aumento de frequência cardíaca e força de contração
 a1, causa vasoconstrição – elevação de PA
• Choque: administração contínua = aumento de PA (receptores adrenérgicos)
e aumento de perfusão renal e visceral (receptores dopaminérgicos).
Usos terapêuticos
b) Sistema Renal e Visceral:
- D1 e D2: ativação de receptores dopaminérgicos dilata leito renal e 
mesentérico
**neste sentido, a Dopamina é melhor escolha em relação à NA, 
que causa intensa vasoconstrição da vasculatura dos rins, 
podendo levar a um colapso renal**
DOPAMINA
Efeitos adversos
• Semelhantes aos observados para adrenalina
• Efeitos passageiros, pois a dopamina é rapidamente metabolizada
pela MAO e COMT
Identifique e classifique os adrenérgicos de ação direta:
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
Oximetazolina
Fenilefrina
Metoxamina
Clonidina
Metaproterenol
Albuterol
Salmeterol
Guanabenz
a-metildopa
a
b
GDP
g
a
b
1. Receptor ativado
2. Efeito farmacológico
3. Usos terapêuticos
4.2 – Drogas Adrenérgicas de Ação Indireta
São drogas que promovem a liberação ou inibem a 
captação / inativação de NA nos terminais simpáticos.
Anfetamina
Cocaína
Tiramina
NA COMT
NA
Metabólitos inativos
Ativação de adrenorreceptores a b
Corrente sanguínea
NA
MAO
Metabólitos
inativos
4.2 – Drogas Adrenérgicas de Ação Indireta
ANFETAMINA
•Promove liberação dos estoques vesiculares de NA: 
desloca a NA estocada nas vesículas
•Promove inibição da MAO
•Droga de acentuada ação estimulante
•Emprego clínico restrito a tratamento de hiperatividade 
em crianças, narcolepsia e redução de apetite.
•Potencialmente droga de abuso
Inativação de Noradrenalina 
NA COMT
NA
Metabólitos inativos
Ativação de adrenorreceptores a b
Corrente sanguínea
NA
MAO
Metabólitos
inativos
ANFETAMINA
•Libera NA estocada em vesículas
•Promove inibição da MAO
4.2 – Drogas Adrenérgicas de Ação Indireta
COCAÍNA
•Bloqueia a captação de NA nos terminais simpáticos
•Também bloqueia captação de dopamina e serotonina
•Droga de acentuada ação estimulante
•Único emprego clínico racional é na anestesia local 
(ação em canais iônicos)
•Potencialmente droga de abuso
Inativação de Noradrenalina 
NA COMT
NA
Metabólitos inativos
Ativação de adrenorreceptores a b
Corrente sanguínea
NA
MAO
Metabólitos
inativos
•Bloqueia a captação neuronal de NA
COCAÍNA
4.2 – Drogas Adrenérgicas de Ação Indireta
TIRAMINA
•Produto do metabolismo da TIROSINA
•Promove aumento de liberação de NA na fenda sináptica: 
desloca a NA estocada nas vesículas
•Sem aplicação terapêutica importante
•Presente em alimentos fermentados (queijos e vinhos)
Inativação de Noradrenalina 
NA COMT
NA
Metabólitos inativos
Ativação de adrenorreceptores a b
Corrente sanguínea
NA
MAO
Metabólitos
inativos
•Libera NA estocada em vesículas
TIRAMINA
tirosinatiramina
4.3 – Drogas Adrenérgicas de Ação Mista
São drogas que promovem a liberação de NA nos terminais 
simpáticos, e também ativam adrenorreceptores.
EFEDRINA e PSEUDOEFEDRINA
•Alcalóide vegetal de ocorrência em plantas do gênero Ephedra
•Liberação de NA na fenda sináptica e ativação de receptores a e b
•Produzem efeitos similares à adrenalina, porém, menos potentes.
•Longo tempo de ação: fracos substratos para MAO e COMT
•Principais usos: tratamento e profilaxia da asma, descongestionante 
nasal e agente hipertensivo
EFEDRINA e PSEUDOEFEDRINA
NA COMT
NA
Metabólitos inativos
Ativação de adrenorreceptores a b
Corrente sanguínea
NA
MAO
Metabólitos
inativos •Liberação de NA estocada em vesículas
•Ação direta em adrenorreceptores
a
b
GDP
g
Inativação de Noradrenalina 
 Efedrina aumenta a contratilidade muscular.
 Efedrina melhora a função motora.
 Efedrina melhora o desempenho atlético.
 FDA 2004: proibição do uso de fitoterápicos e 
suplementos alimentares contendo Ephedra.
Ephedra vs Dopping
Antiadrenérgicos
5 – Drogas Antiadrenérgicas (simpaticolíticos)
Antiadrenérgicos são bloqueadores 
da transmissão simpática.
Drogas Antiadrenérgicas são classificadas em:
5.1 Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos
5.2 Bloqueadores dereceptores b-adrenérgicos
5.3 Bloqueadores de receptores a1 e b-adrenérgicos
5.4 Fármacos que afetam a liberação/estocagem de NA
1. Fenoxibenzamina
2. Fentolamina
3. Prazozin
4. Propranolol
5. Atenolol
6. Labetalol
7. Carvedilol
8. Reserpina
9. Guanetidina
Atividade em sala de aula
Descreva: mecanismo de ação, ações farmacológicas
e principais usos terapêuticos
5.1 – Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos
Fármacos que bloqueiam receptores a-adrenérgicos 
afetam principalmente a pressão arterial
Isso ocorre porque o controle simpático nos vasos 
sanguíneos se dá em larga escala através de 
receptores a
O bloqueio de receptores a reduz a resistência 
periférica por diminuição do tônus vascular
PA = DC X RPT
5.1 – Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos
Fenoxibenzamina
Fentolamina
Prazozin
Doxazosina
Tansolusina
Ioimbina
a
b
GDP
ga
5.1 – Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos
FENOXIBENZAMINA
•Bloqueador NÃO-SELETIVO de aadrenorreceptores
•Liga-se covalentemente a receptores a1 pós-sinápticos e 
a2 pré-sinápticos
•O bloqueio é irreversível e não competitivo
•O bloqueio só é superado após a síntese de maiores 
quantidades do neurotransmissor
•Dessa forma, suas ações duram cerca de 24 horas
a
b
GDP
ga1, a2 X
FENOXIBENZAMINA Ações farmacológicas
a) Sistema Cardiovascular:
 a1 redução do tônus vascular e diminuição da PA
 a2 maior liberação de NA na fenda sináptica, levando ao aumento
de ativação de receptores b no coração
A somatória de efeitos no sistema cardiovascular 
NÃO reduz a PA.
Por isso, não existem aplicações clínicas da fenoxibenzamina 
para este fim.
FENOXIBENZAMINA Usos Terapêuticos
a) Reversão dos efeitos da adrenalina:
- Todos os bloqueadores a-adrenérgicos revertem as ações agonistas
da adrenalina em a-receptores
**As ações da adrenalina em b-receptores não são afetadas 
pela fenoxibenzamina**
Por isso, na presença de fenoxibenzamina, a adrenalina 
ativa receptores b2 vasculares, levando à redução de PA
b) Feocromocitoma: 
tumor de células derivadas da medula adrenal
(onde há secreção de adrenalina)
5.1 – Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos
FENTOLAMINA
•Bloqueador NÃO-SELETIVO de aadrenorreceptores
•Produz bloqueio competitivo em receptores a1 e a2
•Seu efeito dura cerca de 4 horas
Usos terapêuticos
Feocromocitoma: tumor de células derivadas da medula adrenal
(onde há secreção de adrenalina)
a
b
GDP
ga1, a2 X
5.1 – Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos
PRAZOZIN
•Bloqueador SELETIVO de a1adrenorreceptores
•Produz bloqueio competitivo em receptores a1
Ações farmacológicas
a) Sistema Cardiovascular:
- Redução da pressão arterial por diminuição do tônus vascular
**Prazozin e outros fármacos seletivos reduzem a PA sem causar alterações 
significativas no débito cardíaco**
Por isso, são drogas muito utilizadas no tratamento da hipertensão arterial
a
b
GDP
ga1 X
Identifique e classifique os antiadrenérgicos antagonistas de 
receptores a:
1. Receptor bloqueado
2. Efeito farmacológico
3. Usos terapêuticos
Fenoxibenzamina
Fentolamina
Prazozin
Doxazosina
Tansolusina
Ioimbina
a
b
GDP
ga X
5.2 – Bloqueadores de receptores b-adrenérgicos
Propranolol
Atenolol
Timolol
Nadolol
Pindolol
Metoprolol
Esmolol
Butoxamina
a
b
GDP
g
X
b
5.2 – Bloqueadores de receptores b-adrenérgicos
PROPRANOLOL
•Bloqueador NÃO-SELETIVO de badrenorreceptores
•Propranolol é o protótipo de antagonistas 
competitivos de receptores b1 e b2
a
b
GDP
g
Xb1, b2
a) Sistema Cardiovascular:
- Redução do débito cardíaco, por diminuir a frequência 
cardíaca e força de contração do miocárdio
Ações Farmacológicas
PROPRANOLOL
b) Vasoconstrição periférica: em consequência ao bloqueio 
de receptores b2 nos vasos sanguíneos da musculatura 
esquelética
c) Broncoconstrição: em consequência ao bloqueio de 
receptores b2 da musculatura lisa bronquiolar
Hipertensão arterial:
• Redução de DC
• Redução de liberação de renina
• Aumento na síntese de prostaciclina (PGI2)
• Ação central direta, com redução da transmissão adrenérgica
Usos Terapêuticos
PROPRANOLOL
Glaucoma:
• Redução da pressão intraocular
Enxaqueca:
• Mecanismo relacionado ao bloqueio da vasodilatação induzida por 
algumas catecolaminas (agonistas adrenérgicos) nos vasos cerebrais
Hipertireoidismo:
• Bloqueio da superestimulação simpática que ocorre no 
hipertireoidismo
Angina Pectoris e Infarto do miocárdio:
• Redução do consumo cardíaco de O2
Usos Terapêuticos
PROPRANOLOL
Estados de ansiedade:
• Ação cardíaca (não central) por redução dos efeitos adrenérgicos no 
coração, exacerbados nos estados de ansiedade
• Broncoconstrição
• Arritmias: após remoção abrupta do fármaco (supersensibilização / 
aumento da densidade de receptores)
• Comprometimento da função sexual ? Mecanismo desconhecido
Efeitos adversos
Arritmias cardíacas:
• Redução da frequência cardíaca (redução do potencial de ação gerador 
de impulsos)
5.2 – Bloqueadores de receptores b-adrenérgicos
ATENOLOL
•Bloqueador SELETIVO de b1adrenorreceptores
•Classe de fármacos desenvolvidos para eliminação 
dos efeitos adversos do bloqueio inespecífico
a
b
GDP
g
Xb1
ATENOLOL
Ações Farmacológicas
Redução da pressão arterial: 
Antagonismo de receptores b1 em doses 50 a 100 vezes 
menores do que as necessárias para bloquear receptores b2
= alta cardiosseletividade
Usos Terapêuticos
Hipertensão arterial
5.3 – Bloqueadores de receptores a1 e b-adrenérgicos
LABETALOL
•Bloqueador de adrenorreceptores a1 e binespecífico
•Produzem vasodilatação e redução da PA
•Não produzem vasoconstrição periférica como outros 
b-bloqueadores
Usos Terapêuticos
Hipertensão arterial
CARVEDILOL a
b
GDP
g
X
b1, b2
a1
5.4 – Fármacos que afetam a liberação/estocagem de NA
RESERPINA
•Alcalóide vegetal que bloqueia o transporte de NA para 
o interior das vesículas de armazenamento
•Os estoques de neurotransmissor são depletados
•A transmissão simpática é reduzida pela baixa 
disponibilidade do neurotransmissor
**A reserpina também interfere no estoque de outras aminas biogênicas: 
adrenalina, dopamina e serotonina**
NA COMT
NA
Metabólitos inativos
Ativação de adrenorreceptores a b
Corrente sanguínea
NA
MAO
Metabólitos
inativos •Bloqueia o transporte de NA para o interior 
das vesículas 
RESERPINA
Usos Terapêuticos
Hipertensão arterial
**Possui ação central e periférica.
Utilizado em baixas doses, em casos severos de hipertensão**
5.4 – Fármacos que afetam a liberação/estocagem de NA
RESERPINA
5.4 – Fármacos que afetam a liberação/estocagem de NA
GUANETIDINA
•Ocupa as vesículas de estoque de NA
•Inicialmente, pode causar hipertensão em virtude da 
alta liberação de NA. 
•Numa segunda etapa, os estoques apenas contêm o 
falso mediador, e a transmissão simpática é reduzida. 
NA COMT Metabólitos inativos
Ativação de adrenorreceptores a b
Corrente sanguínea
NA
MAO
Metabólitos
inativos •Ocupa as vesículas de estoque de NA
GUANETIDINA
Usos Terapêuticos
Hipertensão arterial
**Possui ação central e periférica.
Utilizado em baixas doses, em casos severos de hipertensão**
GUANETIDINA
5.4 – Fármacos que afetam a liberação/estocagem de NA
Bibliografia
1. Farmacologia integrada. 
DeLucia, Roberto (Coord.) et al. 3.ed. Rio de 
Janeiro: Revinter, 2007. 
2. As bases farmacológicas da terapêutica 
de Goodman & Gilmann. 
Brunton, Laurence et al. 11.ed. Riode Janeiro: 
McGraw-Hill, 2007.
3. Farmacologia Ilustrada.
Richard Finkel et al. 4ª ed. Artmed, 2010