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Capitulo 48 – Sensações Somáticas II. Dor, Cefaléia e Sensações termicas


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Capitulo 48 – Sensações Somáticas: II. Dor, Cefaleia e Sensações Térmicas
A dor é um mecanismo protetor: faz com que o individuo reaja para remover o estímulo doloroso do tecido que está sendo lesionado.
Dor rápida (pontual, em agulha, aguda, elétrica): sentida em 0,1s após o estímulo, não é sentida em tecidos mais profundos do corpo.
Dor lenta (em queimação, persistente, pulsátil, nauseante, crônica): sentida após 1s ou mais e podendo durar horas, é associada a destruição tecidual, pode levar a um sofrimento prolongado e insuportável, podendo ocorrer em tecidos profundos.
Receptores para dor e suas estimulações
São terminações livres, espalhados na pele, no periósteo, nas paredes arteriais, na dura-mater (foice e tentório), nas articulações. Em tecidos mais profundos, as terminações são mais esparsas, porém lesões podem-se somar e causar dor lenta e crônica.
Dor rápida: estímulos mecânicos e térmicos; dor lenta: estímulos químicos. (geralmente)
Os nociceptores se adaptam muito pouco ou não se adaptam. Hiperalgesia: fibras dolorosas tornam-se progressivamente mais excitáveis (ex: dor lenta-persistente-nauseante).
Velocidade da lesão tecidual como estímulo a dor
A intensidade da dor está mais intimamente relacionada à velocidade do dano tecidual do que ao dano total ocorrido.
Badicinina: substância indutora de dor acentuada. Íons de potássio: relacionados a intensidade da dor. Enzimas proteolíticas: aumentam a permeabilidade ao potássio.
Isquemia tecidual: ao bloquearmos o fluxo sanguíneo a um tecido, este se torna mais doloroso, e tal dor aparece mais rápido quando maior for o metabolismo desse tecido. Dor causada pelo ácido lático (anaeróbico), bradicinina e agentes proteolíticos.
Espasmo muscular: causa dor por estimulação de receptores para dor mecanossensíveis e pela compressão de vasos sanguíneos (isquemia – aumenta o metabolismo).
Vias duplas para a transmissão dos sinais dolorosos ao SNC
Fibras dolorosas periféricas podem transmitir sinais pontuais-rápidos – fibras Aδ 6-30m/s – ou sinais lentos-crônicos – fibras C 0,5-2m/s. Este sistema duplo causa uma sensação dolorosa dupla: a dor rápida avisa do perigo (reação de afastamento) enquanto a dor lenta aumenta gradativamente, obrigando o individuo a tentar aliviá-la. Ambas terminam na medula espinhal (raízes espinhais dorsais) em neurônios-relé dos cornos dorsais.
Vias duplas para dor na medula espinhal e no tronco cerebral:
Trato Neoespinotalâmico
As fibras Aδ terminam na lâmina I (marginal) dos cornos dorsais, onde excitam neurônios de 2aordem do trato neoespinotalâmico. Estes dão origem a fibras que realizam decussaçãona comissura anterior e ascendem ao encéfalo nas colunas antero-laterais.
Algumas fibras terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, outras seguem ao grupo nuclear posterior do tálamo, mas a maioria terminando no complexo ventrobasal talâmico junto ao trato da coluna dorsal lemnisco-medial (tátil). Os sinais são redistribuídos (áreas basais do encéfalo e córtex somatossensorial).
A dor rápida pode ser localizada com muita precisão (em relação a lenta), porém só pode ser quase exata com o auxilio de receptores táteis.
Glutamato: provável neurotransmissor para fibras Aδ.
Trato Paleoespinotalâmico
Todas as fibras tipo C e poucas tipo Aδ terminam nas lâminas II e III (substância gelatinosa) dos cornos dorsais, seus sinais atravessam até a lâmina V onde original fibras longas que realizam decussação na comissura anterior e ascendem pela viaântero-lateral.
Poucas fibras vão ao tálamo, a maioria termina no tronco cerebral (núcleos reticulares, área tectaldo mesencéfalo e região cinzenta periaquedutalque circunda o arqueduto de Sylvius do mesencéfalo), onde há o sofrimento da dor. Os sinais são transmitidos pelos núcleos talâmicosintralaminar e ventrolateral ao hipotálamo e a áreas basais encefálicas.
Fibras tipo C possuem dois neurotransmissores: o gultamato(instantâneo) e a substância P (liberação lenta e em grande quantidade = dor crônica).
Pobre localização da dor pela conectividade multissináptica difusa da via.
No tronco cerebral, tálamo e regiões inferiores há a percepção consciente da dor. A qualidade da dor, contudo, é interpretada pelo córtex.
As áreas onde termina o trato (áreas reticulares do tronco e núcleos intralaminares do tálamo) possuem capacidade de excitabilidade encefálica geral, constituindo o principal “sistema de alerta”.
É possível a interrupção cirúrgica de pontos da via para alívio da dor crônica intratável. Também é possível a cauterização de áreas específicas dos núcleos intralaminares talâmicos. É importante manter intacta a dor rápida.
Sistema de supressão da dor (“analgesia”) do encéfalo e da medula espinhal
O sistema de analegesia é a capacidade do encéfalo de suprimir sinais dolorosos. Os neurônios das áreas periventriculares e da substância cinzenta periaquedutaldo mesencéfalo e região superior da ponte enviam sinais ao núcleo magno de rafe (região interior da ponte e superior da medula oblonga), o qual transmite um sinal de 2a ordem pelos núcleos dorsolaterais da medula a um complexo inibitório da dor nos cornos dorsais da espinha. Ai, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes desta chegar ao encéfalo. 
A substância cinzenta periaquedutal e o núcleo magno já podem suprimir sinais de dor. A estimulação dos núcleos periventricularese do fascículo prosencefálico medial do hipotálamo excita a substância cinzenta pariaquedutal.
Os principais neurotransmissores envolvidos são a encefalina (causa inibições pré e pós-sinapticas da dor) e a serotonina (a qual também induz a secreção de encefalina no corno dorsal da medula).
A estimulação de fibras táteis Aβ podem reduzir a transmissão de sinais de dor oriundos da mesma área corporal (inibição lateral). Ex: acupuntura e massagem.
Estímulos elétricos podem aliviar dramaticamente a dor por até 24h.
Sistema opióide encefálico – endorfinas e encefalinas
A morfina, quando administrada no núcleo periventricular ao redor do 3o ventrículo ou na substância cinzenta periaquedutal do tronco cerebral causa um extenso grau de analgesia. Substâncias opióides como essa são encontratadas no nosso SN, entre elas a β-endorfina (hipotálamo e hipófise), a metencefalina, a leuencefalina e a dinorfina – menor quantidade – (as 3 no tronco cerebral e na medula espinhal).
Dor referida
É a dor sentida em uma área diferente da sua verdadeira origem (ex: dor em um órgão referida na área superficial do corpo). Isso acontece por que ramos das fibras de dor viscerais fazem sinapse nos mesmos neurônios de 2a ordem que as fibras de nociceptores da pele, gerando sensação de dor na pele.
Dor Visceral
Utilizada para diversos diagnósticos clínicos, difere da dor superficial pelo fato de que danos viscerais raramente causam dores graves. Contudo, quando um estímulo causa uma estimulação difusa das terminações nervosas para a dor através de uma víscera, essa pode ser grave.
Causas: dores de cavidades torácica ou abdominal transmitidas por fibras C. 1. Isquemia; 2. Estímulos químicos (ex: escape de suco gástrico ácido proteolítico); 3. Espasmos de uma víscera oca (cólicas – contração lisa); 4. Distensão excessiva de uma víscera oca (pode causar isquemia); 5. Vísceras insensíveis (parênquima do fígado e alvéolos pulmonares).
Quando uma doença afeta uma víscera, a dor se dissemina às superfícies parietais (peritônio, pleura ou pericárdio parietal) e é aguda e intensa.
Localização da dor visceral
Difícil de localizar pois: o SN não reconhece a existência de diferentes órgãos internos; as sensações do abdômen e do tórax são transmitidas pela via visceral verdadeira(por nervos autônomos – referida na superfície do corpo longe do órgão) ou pela via parietal (conduzidas diretamente por nervos espinhais a partir do peritônio – sensação localizada sobre a área dolorosa)
Via visceral verdadeira: quando a dor é referida para a superfície do corpo, esta normalmente é localizada no segmento dermatomal de origem do órgão no embrião.(ex: coração – dor sobre o ombro e músculos peitorais esquerdos)
Via parietal:a dor se localiza em duas áreas ao mesmo tempo, uma vez que há a transmissão dupla pela via visceral e via parietal. (ex: apêndice inflamado – dor referida na região do umbigo e dor no peritônio parietal, onde está aderido à parede abdominal)
Anormalidades clínicas da dor e outras sensações somáticas
Hiperalgesia
Hipersensibilidade a dor. Hiperalgesia primária: sensibilidade excessiva do receptor (queimadura); hiperalgesia secundária: facilitação da via sináptica sensorial (lesão no tálamo ou na medula espinhal).
Herpes zoster (cobreiro)
Infecção do herpesvírus em um gânglio da raiz dorsal, causando dor em seu respectivo segmento dermatomal e fazendo surgir erupções cutâneas.
Tique doloroso ou neuralgia do trigêmeo ou neuralgia do glossofaríngeo
Dor lancinante semelhante a choques elétricos súbitos sobre um dos lados da face na área sensorial do quinto ou nono nervo craniano. Geralmente pode ser bloqueada pelo corte cirúrgico do quinto nervo (inerva a área) imediatamente dentro do crânio (essa operação pode deixar a face anestesiada ou ser mal sucedida).
Síndrome de Brown-Séquad
Ocorre pela transecção da medula em apenas um dos lados. As modalidades de sensações perdidas dependem do lado seccionado e seus respectivos tratos. As sensações de dor, calor e frio (via espinotalâmica) são perdidas no lado oposto do, de dois a seis dermátomos abaixo da transecção. Já as sensações de posição, 	cinestesia, vibração, localização discreta e discriminação de dois pontos (coluna dorsal e dorsolateral) são perdidas do mesmo lado, em todos os dermátomos abaixo da transecção. O “trato fino” é prejudicado do mesmo lado (transecção da coluna dorsal).
Cafaléia
Dor referida na superfície da cabeça a partir de estímulos de dentro ou de fora (ex: seios nasais) do crânio.
De origem intracraniana
A estimulação dolorosa no encéfalo causa apenas parestesias incomodas na área do corpo que representa. A distensão dos seios venosos em torno do encéfalo, lesões do tentório ou a distensão da dura na base do encéfalo, por outro lado, causam cefaleia, assim como estímulo em vasos sanguíneos das meninges (ex: artéria meníngea média)
A estimulação de nociceptores acima do tentório causa cefaleia na metade frontal da cabeça (suprida pelo 5o nervo craniano). As regiões abaixo do tentório causam “cefaleia occipital” na região posterior da cabeça (o impulso atingem o SNC pelos nervos glossofaríngeo, vago ou 2o nervo cervical).
Tipos de cefaleia intracraniana:
Cefaleia da meningite: uma das mais graves, é resultante a inflamação de todas as meninges. Pode causar dor intensa referida sobre toda a cabeça.
Cefaleia causada por baixa pressão do líquido cefalorraquidiano:a remoção de uma pequena parte desse líquido pode remover parte da flotação do cérebro, o qual fará peso sobre na superfície dural.
Enxaqueca:supõe-se que seja consequência de fenômenos vasculares anormais: inicia com sensações prodrômicas (náusea, perda de visão parcial, alucinações sensoriais) causadas pela isquemia. A isquemia é fruto de um vasoespasmo oriundo de emoções e tensões prolongadas. A consequência é a contração lisa nos vasos, fazendo com que se dilatem e pulsem intensamente (aumento da PA). A dor é causada pela distensão excessiva das paredes. Pode haver prédisposição genética.
Cefaleia alcoólica: irritação das meninges por efeito tóxico do álcool.
Cefaleia causada por constipação: resulta a absorção de produtos tóxicos ou da alteração do sistema circulatório (perda de líquido).
De origem extracraniana
A tensão emocional faz com que músculos da cabeça (ligados ao couro cabeludo) e da cervical (ligados ao osso occipital) ternem-se espásticos, gerando o mesmo tipo de cefaleia que lesões intracranianas.
Infecções ou processos irritativos em áreas disseminadas de estruturas nasais se somam e causam cefaleia referida atrás do olho ou, no caso de infecções no seio frontal, frontalmente na testa e no couro cabeludo. A dor oriunda dos seios inferiores pode ser sentida na face.
A dificuldade para focalizar uma imagem pode causar a contração excessiva dos músculos ciliares, causando cefaleia retroorbital, podendo também ser causada por um espasmo reflexo de músculos faciais e extra-oculares.
Olhos expostos a radiação excessiva (luz ultravioleta) pode resultar em irritação da “actínica” da conjuntiva, com cefaléia referida na superfície da cabeça que pode durar 24-48h ou na região retroorbital, ou pode ser causada pela queimadura da retina.
Sensações térmicas
Receptores térmicos e sua excitação
O ser humano pode perceber diferentes graduações de frio e calor, as quais são determinadas por receptores de calor, frio e dor. Os receptores de frio (fibras Aδ) são localizados imediatamente abaixo da pele, e são mais numerosos que os de calor (3-10x). Os de calor ainda não foram identificados histologicamente, mas supõe-se que sejam terminações livres (fibra C). Os receptores de dor são estimulados apenas nas sensações de “frio congelante” ou” calor extremo”.
Estimulação dos receptores: fibras de dor estimuladas pelo frio, fibras para o frio, fibras para o calor e fibras de dor estimuladas pelo frio.
Receptores térmicos se adaptam progressivamente após mudanças de temperatura, porém nunca totalmente. Consequentemente, a mudança abrupta de temperatura é muito mais acentuada do que se for mantida a mesma temperatura constantemente. (ex: sair de uma sala aquecida para a rua em um dia frio)
As respostas de receptores térmicos provavelmente não respondam aos efeitos físicos diretos do calor ou do frio, mas à estimulação química resultante da alteração de taxa metabólica.
Somação espacial: quando apenas uma pequena parte do corpo está exposta a alteração de temperatura, essa pode ser fracamente detectada. Entretanto, quando uma grande área é estimulada, os sinais térmicos se somam.
Transmissão de sinais térmicos no sistema nervoso
O sinal entra na medula, ascendendo ou descendendo pelo trato de Lissauer, terminando nas lâminas I, II e III dos cornos dorsais (as mesmas da dor). Ascendem e cruzam para o trato sensorial antero-lateral oposto paralelamente a fibras da dor, terminando em áreas reticulares do tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo. Alguns são retransmitidos peara o córtex somatossensorial a partir do complexo ventrobasal.