CMPA SISTEMA HELLNAL

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SISTEMA HELLNAL - RENAL :(
Bacteria mais comum: E.coli
Cistite, hematuria, polaquiuria, bacteriuira, piuria, pH aumentado e proteina
Urocultura fecha diagnostico, depende do método de coleta, cistocentese >1000 é significativa.
TUS (trato urinario superior)
PIELONEFRITE
Uni ou bi lateral
Cronico e agudo pode ser assintomatico
Animal cm IR, alteração ureia creat, pu pd, hematuria, pode ou n ter sinais sistêmicos.
Aumento leucocitos e hemacias, cilindros (hemacia, leucocito, proteina, varios materiais), cels pelve renal.
Cronico: tudo isso pode estar ausente, pode ou nao ter azotemia, leucocitose…
Cultura é padrão ouro p dizer q não tem infecção na bexiga. 
Ultrasoom: dilatação de pelve
Infecção simples: atb q tenha boa excreção renal, trat por 2 semanas. Machos 3-4 sem próstata, atb q atravessa barreira prostatica.
Infecção complicada: Atb baseadona cultura, 6-8 semanas de trat
Quinolonas, sulfas, no minimo 1 mes.
Fazer urocultura 5d após a antibioticoterapia, e uma semana antes e outra depois de dar alta.
Casos mais simples, pode ser feito exame de urina, caso proprietário nao possa pagar a urocultura.
Antibioticoterapia profilática, usado em recidivas. Abt sem infecção, dose baixa, 1/3 ou 1/2 dose, ou dose cheia fds, evitando q nova onda de atb se prolifere. RISCO RESISTENCIA. Faz por ate 6 meses.
Anti-sépticos de vias urinarias: cl de amônio, deixa meio acido fav o atb.
Eliminar fatores predisponentes p evitar a recidiva. 
IRA E DRC
Crise aguda é reversivel, crônico não
75% de perda dos néfrons, 65% perda da capacidade de concentrar urina (n é vdd pros gatos)
Azotemia pode ser pre renal: DESIDRATAÇÃO
IRA
Perda repentina da função renal, diminuição da taxa de filtração glomerular, use cresta dispara, desequilíbrio ac básico dispara, diminuição por urina. 
20% debito cardiaco, 80% vem do corpo, alca henle precisa de mt oxigeno, baixa perfusao renal morte dessas células. Aumenta entrada de Na nas células, edema da celula e morte. Descamando das células, entram dentro do tubulo. TFG continua filtrando, mas cm as células acaba nao saindo, fazendo pressão contraria, TFG diminui ate q esse plug de cels seja eliminado.
Erro na reabsorção de glicose e outros materiais. 
Metabolismo de xenobioticos, cel transforma algo nao tao toxico, em algo muito toxico.
Lesão: isquemias, nefrites, pielonefrite, glomerulonefrite, doenças oclusivas de vasos renais (vasculite, tromboembolismo), hipercalcemia, obstrução tubulos, hiperfosfatemias.
Nefrotoxinas: atb, antifungicos, anti-helmínticos, quimioterápicos, contrastes radiopacos IV, anestésicos, AINEs…..
Isquemia/ hipoperfusao: diminuição debito cardiaco, hipovolemia, hemorragia, desidratacao, sepse, choque, vasodilatação.
Doenças infecciosas: pielonefrite, leptospirose
FASES IRA
Indução: hora q o surto começa
Instalação: apoptose e morte celular, alterações dentro do glomérulo, encontrar cels ex urina
Manutenção: azotemia permanece por dias ou semanas, oliguria, menos de meio ml por kg por hora
Recuperação: melhorar azotemia
Primeira coisa q acontece é a diminuição da taxa de filtração glomerular, vasocnstr art aferente, menor fluxo de sg entrando, diminuição da Perm do capilar, mais impermeável dimim qtd filtrado, obstrução tubular, filtra pouco, pressão aumenta e ocorre extravasamento tubular. 
Diminuindo a produção de urina, oligúria e anuria.
Cels param de morrer, tubulo "careca" com pouca reabsorção entra fase de poliuria e polidipsia. 
Manifestação clinica: anorexia, letargia, prostracao, desidratacao, vomito, diarreia, halitose, ulcera cav. oral, mucosas pálidas ( no agudo n da tempo de pro eritropetina e causar anemia, se for vai ser por hemolise ou por perda no tgi) oliguria, anuria, fase de recuperação esperar uma poluiria. 
Sinais menos comum: hipertensão (cerebro, coração, olho e rim), pneumonia, taquipneia, arritmia crônica (AUMENTO DE POTASSIO POR NAO EXCRETAR)
Sinais mais graves: prostração, tremores, convulsões 
DIAGNOSTICO
Saber qual a provável causa, se é infeccioso, toxico (medicamentos), ou por baixa perfusão renal (desid, hipovolemia)
Suspeito de leptospirose? 
Tempo de evolução (horas/dias)
Exame fisico
Boa condição corporea, pode ou nao estar desidratado, dependendo de quantoele esta vomitando, pode ter hálito uremico, estomatites, palpar vesícula ( saber se esta cheia ou vazia)
Exame de urina
Saber se o rim esta filtrando ou nao
Aumento de ureia e creatinina
Azotemia pode vir de desidratação, tenha certeza que nao seja por causa pre ou pós renal!!
Anuria: nao produz urina
Urina com sedimento ativo, indicando que o rim esta sofrendo injuria. Isostenuria, indica um rim com baixa capacidade de reabsorver a urina. 
Densidade urinaria alta pode ter lesão em glomérulo ou por azotemia pre-renal
Cilindro é marcador de lesão, granulosos indicam lesão tubular, hialino feito de proteina (proteinuria), hemastico, de leucócitos tmb. Glicosuria com normoglicemia nao tem motivo p ter glicose na urina, então pode ser lesão tubular. 
*Se demorar muito, cilindros nao serao vistos no exame de urina.*
HIPERCALEMIA
Excesso de K nao excretado, provavelmente por obstrução. 
Eletrocardiograma: bradcardia, alterações onde p, complexo qrs, onda t alterada
Diferenciar de hipoadrenocorticismo (vomita mt, desidrata e fica hipercalemico).
HIPEROSFATEMIA
Respiração de Kussmaul's
Acontece acidose respiratoria, animal tenta jogar o max p fora de co2, diminuindo a quantidade de icons de h+ no corpo.
IMAGEM
Rim grande, com ecogenicidade alterada
TRATAMENTO
Manter animal vivo ate o rim se regenere
Retirar a causa, desidratacao, leptospirose, estomatites, corrigir acidose, nausea, hipercalemia
Suspender fármacos nefrotoxicos, fazer fluidoterapia, suporte nutricional.
Monitorar 
FLUIDOTERAPIA
Escolher o tipo de fluido
Cristaloide sem potassio, usar solucao fisiológica
Se hipercalcemia SF NaCl
Glicose 0,5% + SF NaCl para hipernatremia
Volume que sera feito: %desidratacao x peso (Kg) x 10 = Qtd ml fornecida em 4-6 horas
Cuidar com superhidração
Esvaziar bexiga do animal, sondar e fazer a fluido para saber se nao esta sendo hiperhidratado
Taxa de manutenção 
-paciente com oliguria: 25 ml/kg/h
-paciente com poliuria: 140 ml/kg/h
*Paciente sondado e n produz urina mesmo após fluido*
Farmacos!!
Furosemida (ver se n ta desidratado, pq é nefrotoxico)
Se nao resolveu, usar manitol, infusão lenta 15-30min paciente tem q urinar em ate 1hora.
O manitol puxa mais liquido p dentro dos vasos, nao fazer em superhidratados.
Hipercalemia
Fluido sem potassio corrige a leve acidose
Moderada ou severa, usar medicamentos: glicose e insulina, para botar glicose dentro da célula diminuindo hipercalemia
Muito alto: gluconato de calcio neutralizando os efeitos cardiotóxicos do potássio 
Acidose
Dose empirica se vc n tem hemogasometria
Peso (kg) x 0,3 x Diferença bicarbonato desejado - bicarb indesejado
1/3 da dose em 15min e 1/3 em 40 min
Gastrite
Rim nao excreta excesso de gastrina
Bloqueador de H2, bloqueador bomba de proton Omeprazol
Vomito: Antiemetico (Maracutan)
 
Hipertensão: diureticos, vasodilatadores
Convulsao: anticonvulsivantes
 DRC
Mesmo tirando a causa, o rim perdeu massa, nefrons, então nao adianta muito.
Existe uma porcentagem que podemos perder de nefrons, com o passar do tempo nao conseguimos mais concentrar urina, chegando em azotemia.
Maioria caes idosos/adultos
Disturbios imunologicos, lúpulos, glomerulonefrite, herliquiose, leishmaniose, vasculhe, neoplasias, subs nefrotoxicas, pielonefrite, doenças hereditárias e congênitas, hipoplasia renal, obstrução vias urinarias. 
Difícil saber a causa primaria. 
Hipertensão glomerular, perda 3/4 nefrons, todos do corpo é dividido p poucos nefons filtrar, gerando um maior aumento de pressão devido a maior qtd de liquido p ser filtrada por conta da diminuição dos glomérulos
Hiperparatireoidismo secundario renal
Rim insuficiente,nao ativa vit D, nao abs ca, reduz calcitriol, reabsorve cálcio dos ossos. 
Rim nao excreta fósforo, aumenta fósforo e diminui cálcio, ativando PTH, fazendo retirada de ca dos ossos, aumenta reabsorção de ca no intestino, no rim ta mandando excretar o fósforo. 
Gerando uma osteodistrofiafibrosa, mandibula de borracha, face inchada/edemaciada, fratura em galho verde. 
PTH faz supressão da medula óssea, piorando a prod de hemácias, rim ruim diminui produção de eritropoetina. Mineralização de tecido mole.
Hiperfiltracao dos nefrons remanescentes, aumentando a pressão. Com esse aumento de pressão, proteína começa a passar, levando a lesão glomerular. Dieta rica em ptn piora essa situação.
Amoniagenese
Rim vai tentar prod NH3, para juntar o H+ e excretar o NH4. Mas essa subs é nefrotoxica, lesionando o rim. 
SINAIS CLINICOS
Vai depender do estagio de evolucao da lesao, e dos pacientes que estão descompensado
Assintomático pode existir, a grande maioria traz qnd esta vomitando por ex.
Alguns se adaptam a esse aumento gradual de creat e ureia.
Perda de peso progressiva, maggro, pelo opaco, queda de pelo, poluiria e polidipsia. Nocturia, sinal de aumento de produção urinaria, ou aquela incontinência qnd ele ta dormindo. 
Desidratação, gastrite, nausea, anorexia, vomito, fezes cm sangue, hálito uremico
Dimiuicao de prod de hemacias por falta de eritropoetina, apresentando mucosas pálidas, anemia nao regenerativa.
Fraqueza muscular por hipocalemia, afeta mais o gato, região do pescoço.
Aumento de PA, sopro no coração, neuropatia, sinais de osteodistrofia
DIAGNOSTICO
resenha, anamnese, raça pre disposta a ter a doença, e exame fisico
Exame de urina
Densidade urinaria baixa, sedimento urinario inativo, graus variados de proteinuria (cilindros de proteina, os hialinicos), isostenuria. Aumento de ureia e creatinina, aumento de fósforo, potássio vai depender da evolcao da doença, é esperado uma hipocalemia ou se nao produz mais urina, o potássio aumenta. 
Acidose metabolica
Anemia nao regenerativa, pela falta de eritropoetina, perda de sangue gastrointestinal deficiência de ferro, deficiência nutricional de vitamina B.
Hipertensão em 20-30% dos animais.
DRC tem mais chance de ter ITU
TRATAMENTO
Controlar proteinuria, PTH, corrigir desidratação…
Agua a vontade!!
Se nao for necessario, fazer fluidoterapia, SC ou IV. 
DIETA
Redução de proteina, reduzir o sódio, o fósforo, suplementar vitamina B, alimentação mais caloria, omega 3 e antioxidantes, fibras solúveis (vao conseguir diminuir a produção de ureia), ração mais neutra.
Em felinos suplementar potassio, pq perdem bastante na urina. 
Cuidar com aversão aprendida, ao internar o paciente nao fornecer a ração que ele vai ter q comer pra sempre, isso acontece muito com gato, fornece quando ele voltar pra casa, gradualmente.
Controlar o peso, cuidar p nao diminuir a albumina em dietas caseiras. 
Controle de vomitos, fornecendo antihemetico (maracutan), bloqueador de H2 (ranitidina), sucralfato neutraliza as ulceras.
Controlar a hiperfosfatemia: reduzindo PTN na dieta, espera 1 mes e pouco p ver se o P baixou, se nao baixou vou usar um quelante entérico de fósforo, diminuindo a abs de fósforo, fornecer com o alimento. Hidróxido de alumínio p controlar a relação p e Ca, p n ter calcificação em tecidos moles.
Controle da acidose metabolica: dieta alcalinizante, pode ser bicarbonato de sodio por via oral, se nao funcionou, vai ter q ser injetável, de acordo com a hemogasometria. 
Controle de potassio: tendencia a estar baixo, suplementar, manipular Citrato de potássio oral. 
Controle da proteinuria: dieta restrita em proteína, vasodilatadores do uso eferente, diminuindo a pressão intra glomelurar, extravasando menos proteína (Benazepril), cuidado p n vasodil p n cair a perfusao renal, e o paciente realizar azotemia. 
Controle hipertensão: redução gradual de sódio na dieta, e escolher um vasodilatador, p cai Benazepril, pra gato Amilodipina. Se nao ajudar muito, pode usar um diurético. 
Controle da anemia: transfusão é melhora imediata, para um animal muito mal. Entao, estimule a medula óssea a pro hemacia, fornecer eritropoetina, mas é humana, pode ocorrer reação de hipersensibilidade. E suplementar com ferro. 
Recomendado para hemtocrito abaixo de 22. 
Controlar o PTH: usa calcitriol se P< 6mge a multiplicacao entre Ca e P estiver abaixo de 70.
Tudo que for prescrito controlem, avaliem, dentro de 2-3 semanas depois.
Cetoanalogos, reduz produção de amônia e ureia e a concentração deles no sangue. 
E hemodiálise: para pacientes q nao respondem ao tratamento clinico, ou animias terminais que nao estão mais produzindo urina. Dialise peritoneal, por diferença de concentração, os compostos vai sair do vaso e ir para o liquido que vc jogou na cav abdominal, e depois vc drena esse liquido, é desconfortavel, mas pode ajudar, cuidar com a peritonite. 
GLOMERULOPATIAS
Glomérulo faz filtracao do sangue, produz filtrado glomerular, passa pelos tubulos contornados ai produz a urina. 
Possui endotelio, (arteria ferente se ramifica muitas vezes), membrana basal (camada bem fina, que possui fenestracoes, pra poder fazer a filtração), processos podais (prolongamentos do epitélio visceral), formando a barreira de filtração glomerular, escolhem oq vai ficar no vaso e oq vai passar pelos glomerulos.
Marcação de lesão glomerular: albumina na urina
Glomerulonefrite: deposição de imunocomplexo
Amiloidose: deposição de proteina amiloide no rim
Antigeno circulante, organismo prod ac e forma complexo antígeno ac, passa pelos glomerulos e lesiona. Antigeno circulando e para na barreira, ai o ac passa e gruda e lesionam. Ativa sistema complemento e cascata de coagulação, fazendo q a barreira glomerular perca sua função.
Proteinuria por si so leva a muita lesão glomerular, progridem a esclerose, perdendo nefron, virando um paciente renal crônico. 
Amiloidose: deposição pan amilóide no rim, é o fígado q produz, situ crônica ela é produzida e se deposita no rim. Processos infam, neoplasicos influenciam o fígado a fazer isso, produzindo proteína amilóide A serica. 
SINAIS
Podem ser assintmaticos, pode ter sinal relacionado a doença primaria, herliquia por exemplo. Sinais inespecificos relacionados a perda de proteina, edema, perda de peso, dispneia, tromboembolismo. 
Sinais relacionados a IR e DRC, também ocorre. Sinais de hipertensão tambem. 
Sindrome nevrotica: proteinuria intensa, ascite/edema, hipoalbuminemia (plaquetas mais ativas, glomerulo lesionado perde antitrombina 3, aumenta fatores de coagulação, gerando a hipercoagulabilidade), hipercolesterolemia, hipertensão, vasculite. 
DIAGNOSTICO
Tentar encontrar causa primaria
Bioquimica sérica: albumina baixa, globulina normal (ptn total - albumina), aumento de colesterol.
Grau de azotemia (ureia, creat), p, k, anemia? 
Exame de urina: proteinuria intensa e persistente! Descartar pre e pos renal. 3 EXAMES NUM INTERVALO DE 15 DIAS.
Levar em consideração a densidade urinaria. 6 hemácias/ campo em densidade baixa, é hematuria. Pode encontrar cilindro hialino (feito de proteína) granuloso é mais de IRA.
Antes da proteina ficar visivel, vc tem a microalbuminemia, faz teste semiquantitativo, p saber se tem ou nao. A densidade urinaria pode ser variável. Histopatologico ele define, faz biopsia da cortical do rim, mas é muito invasiva, nao se recomenda.
TRATAMENTO
Tratar a doença primaria. Reduzir proteinuria (msm tratamento da DRC), tratar vomito, lesões causadas pela DRC, trata desidratacao, hipertensão, tratamento suporte em si.
Pacientes nao azotemos maior q 2, azotemicos maior q 2 em cães e 4 em gatos. 
Reduzir proteina da dieta, cuidar pra nao restringir muito. Usar rações balanceadas é mais fácil. Usar vasodilatadores, animal ta hipertenso, ta saindo muita ptn pela pressao intraglomerular, vasodilata a artéria eferente com inibidores da ECA (Benazepril). Anticoagulante quando antitrombina estivermt baixa, pode fazer AAS, dosar albumina antes (vai estar baixa). 
Amiloidose não muda muito o tratamento, usa COLCHICINA antes dos sinais renais ele dificulta liberação da proteína pelos hepatocitos. 
UROLITIASE 
Dalmata tem predisposição a formar calculo de urato.
Beber pouca agua facilita formação de calculo.
Cálculos podem ser mistos (<70% de 1 mineral) ou compostos (+70% de 1 mineral), grandes ou em pequenas quantidades. 
Local de formação, onde a urina fica parada, vesícula urinaria ou pelve renal.
Nefrolito: calculo na pelve renal, capaz de destruir o rim e o paciente virar DRC.
Ureterolito: calculo no ureter.
Uretrolito: calculo na uretra.
Urocistolito: calculo na bexiga.
CALCULOS
Extruvita: Secundario a ITU, fosfato amoniaco magnesiano (38%)
Oxalato de Calcio (42%)
Urato (5%)
Cistina (1%)
Silica (1%)
Fatores q aumentam a chance de ter cálculos
Urinas superfaturadas aumentam a chance de ter cálculos, superfície ja pre formada, superfície de cristalização, por exemplo suturas dentro da bexiga.
Diminuição dos inibidores de cristalização. Tempo de retenção de urina, quanto mais tempo sem urinar, maior é a chance de um cristal se grudar e se tornar um calculo, e diferença de pH.
1- EXTRUVITA (E.coli NAO PRODUZ UREASE) - pH BASICO radiopaco dissolve
ITU pode vir secundário a calculo, pois calculo lesiona parede e facilita aderência de bateria no local. 
Ureia ———-> bar produtora de urease (Staphilococcus sp., Proteus) ———> amônia + CO2 e H2O ———> amônio + OH- + P e Mg da dieta junto com pH alcalino ————> CALCULO
Comum em caes e gatos, 80-97% nas fêmeas, meia idade.
Sem ITU: predisposição do animal, excesso de excresço deP e Mg, e um pH alcalino, urina estéril e concentrada, comidela rica em proteínas e minerais. 
2-OXALATO DE CALCIO -pH ACIDO radiopaco cirúrgico
Calcio: Hipercalcemia pos prandial, reabsorcao tubular insuficiente, hiperparatireoidismo primário, fatores q levam a hipercalcemia no geral. Furosemida, corticoide, excesso de sal, acidose metabólica. 
Oxalato: Dieta, vegetais, vitainas C, Nuts (amendoim, nozes, castanhas), chocolate, deficiência hepática de D. Glicerato desidrogenase, diminuição dos inibidores (citrato, magnesio, fósforo e potássio). 
Machosnmaior tendencia a formar por causa da testosterona.
Nas fêmeas o estrogênio produz citrato, queé um inibidor do oxalato de cálcio.
Animais mais velhos, raramente associados ITU
3- URATO -pH ÁCIDO radioluscente dissolve
Defeito de metabolismo de bulldog e dálmata, uricase nao consegue agir no ac urico, diminuição da absorção tubular proximal de urato. 
Metabolismo de purinas, xantinas ——> xantina oxidade ——> ac urico ——> figado ——> uricase ——> alantoina ——> rim ——> excretado.
-> Ac. amonico, Ac. urico e Urato de Na
Qualquer animal com problema hepatico, cirrose pode vir a ter calculo, dietas ricas em proteínas, diminuição de glicosaminoglicanos, diminuição do pH. 
4- SÍLICA - pH ÁCIDO radiopaco
Envolvimento da ingestao de silicato (gluten de milho, casca de soja)
Afeta raças grandes, mais em machos
Incomum
5- CISTINA -pH ÁCIDO radioluscente dissolve
Alteração hereditaria, defeito no rim q faz aumentar a excreção de cistina.
Ligado ao sexo, afeta os machos. 
DIAGNOSTICO
Sinais: hematuria, disuria, polaquiuria, estranguria e consegue ate sentir o calculo a palpação.
Uretra: calculos mais pequenos, obstrução parcial outotal, distensão da vesícula urinaria, azotemia pôs renal secundaria a obstrução, aumento de potássio. 
Rim: unilateral, assintomatico/ou nao, se o calculo se movimenta ele dói, hematuria, pielonefrite, se estiver nos 2 rins, sinal de DRC. 
Bexiga: sinais de cistite, inflamação.
EXAME DE URINA
Pode encontrar sinais inflamatorios, aumento de leucócitos, hemacias, e proteinuria. Pode encontrar bacteriuria, cristaluria/ ou não, exame da manha pode não ser o mesmo feito ao meio dia. 
Exame de imagem é o definitivo
TRATAMENTO
FAZ CONTRA O NUCLEO EVITANDO RECIDIVA, NA PERIFERIA FAZ PARA DISSOLVER.
Obstruido? Desobstrui….. 
Hipercalemia? Tratar como IRA.
Fluidoterapia se estiver com azotemia.
Meche no ph e aumenta densidade da urina.
Cálculos que podem dissolver, animal pode ficar obstruído, pq o cálculo diminui de tamanho. 
Vantagem da cirurgia é mandar pra analise.
Estruvita 
Restringe proteina, P e Mg da dieta.
Alto nivel de sal para aumentar ingesta de agua, pH mais acido.
Controlar a ITU se houver. Antibiograma, cultura, Antibioticoterapia ate dissolver. calculo, depois q dissolve mantém por ate mais de 1 mês, ate o desaparecimento na imagem, pq os calculos ficam muito pequenos e nao da para ver na imagem. E a Dieta por mais 30 das. 
Se infecção persistente, fornecer inibidor de urease. Caso animal nao queira ração, fornecer acidificaste de urina (Cloreto de Amonio), cuidar com acidose metabólica. 
Dissolve radio, +-1-3 meses.
Prevenção: dieta de manutenção urina acida, controlar a ITU, os fatores que predispuseram a ITU e fazer exames periódicos p saber se recidivou. 
Oxalato de Ca
CIRURGICO
Prevenção: Reduzir consumo de calcio, de castanhas, amendoim, chocolate, restrição moderada de proteina, de sal também (excesso de sódio aumenta excrecao de cálcio). Suplementar vitamina B6. Citrato de potássio para virar citrato de calcio e ficar mais solúvel, gerando efeito alcalinizante. Pode administrar diureticos, TIAZIDICO, deixando urina mais diluída. 
Urato
Cirúrgico ou medico
Reduz proteina da dieta, suplementar sal
Silica
Cirurgico
Aumentar sal da dieta para aumentar ingestao de agua.
Cistina
Diminuir proteina da dieta, usar alcalinizantes 
NAO USAR SÓDIO
FAZER REAVAIACOES MENSAIS (no minimo) 
Exames de urina, RX, US
se nao diminuir com 2 meses de tratamento: reavaliar a dedicação do proprietário, reavaliar a ITU, reavaliar o tipo de urolito, considerar insuficiência crônica
DOENÇA DO TRATO URINARIO DE FELINOS
Chora, mia, faz força 
Cuidado, diferenciar dificuldade para urinar de dificuldade de defecar
Sinais de inflamação
Hematuria, disuria, estranguria, polaquiuria, periruria
Machos obstruem, gatos adultos, sedentarismo, obesidade, sedentarismo, tudo isso contribui para inflamar. 
Cálculos (estruvita, Oxalato de Ca), defeitos anatomicos, neoplasias, alterações comportamentais, causas de retenção urinaria, nao consegue contrair a bexiga, o esfíncter uretral, não relaxa bexiga para concentrar urina, formação de plugs uretras (cristaluria persistente com proteinuria), que fica na uretra e obstrui o gato. 
O problema é nao encontrar nada, em 65% das vezes a causa é idiopática. 
Infecção bacteriana
Secundaria a uma sondagem, obstrucao, urina diluída (beber muita agua, diabetes), inflamação crônica, anormalidades anatômicas (saculação da bexiga).
Idiopática
Geralmente são auto-limitantes, passa em uma semana. 
ESTRESSE! Estimula as terminações nervosas da bexiga, aumento de mastócitos. 
Fatores de risco
Caixa urinaria suja, diminuição da freqüência urinaria, diminuição do consumo de agua, da atividade fisica, ESTRESSE DESENCADEIA INFLAMAÇÃO!
“Sindrome de Pandora”
Sinais do trato urinário inferior recorrente.
Alguns gatos alem da inflamação tem outras inflamações, gastoentericas, de pele, de comportamento, em outros órgãos, a bexiga é só uma das varias alterações que o gato pode ter. 
Criar um ambiente feliz pro gato
Sem obstrucao: polaquiuria, disuria, estranguria, hematuria, micção local inadequado, bexiga vazia, espessada, aparentemente saudável.
Com obstrução: estranguria, disuria, tentativas frequentes para urinar, inquietacao, ansiedade, lambe muito a genilatilia. Após varias horas: azotemia pôs renal, bradicardia, vomito. Muita sensibilidade na palpaçao abdominal, vesícula urinara distendida.
TRATAMENTO
Reduzir estresse do gato, aumentar ingestao hídrica, enriquecer o ambiente, evitar punir o gato, estimular o habito de caçar, aumentar interação com o proprietário, avaliar quantidade de potes de agua, de caixinhas de areia,e aplicar ferormônio facial felino. 
Estimular ingestao de água: fontes de agua, muitos potes pela casa, ração umida…
Medicamentosa: caso esteja muito ruim crise de hematúria e disuria, com muita dor, fazer analgésicos e AINE`s, 
Gato obstruido: desobstruir paciente e corrigir paciente, corrigir hipercalcemia e o eq acido basico, deixar na fluidoterapia. Massagear penas do gato, e comprime devagar a bexiga do gato. Sondar o animal, anestesia e analgesia. Se precisar faz cistocentese, e lavar bexiga com solução salina, fisiológica morna. Prazozina, facilita animal a urinar após desobstrução. 
1-2 dias no máximo, manter sondado. Sonda flexível! 
EVITAR PENECTOMIA, voce so vai estar tratando um dos sintomas (a obstrução), causa estenose cicatricial, infecção urinaria crônica. 
Controle azotemia pos renal, hipocalemia após desobstrucao, diminuir a aplicacaode cristais (fluido cristaloide?). 
Informar proprietário a identificar obstrução, a palpar a bexiga, informar que pode ocorrer recidiva!!
DIABETES MELLITUS
Poliuria, polidipsia, polifagia e perda de peso; fraqueza muscular (pescoço em gatos); cegueira; desidratação 
Associar insulina com dieta, exercícios (auxilia na distribuição da insulina, e aumenta atividade do receptor de insulina)
Gatos a alimentação é livre!
Ação intermediaria é a mais utilizada em cães, aplica duas vezes no dia, tem pico de ação. Alimentação junto com a insulina.
Acho prolongada você usa uma vez no dia, bom pra usar em gatos, estressa menos (gato petisca o alimento, não tem um horário como o cão para se alimentar.)
Glicemias muito altas 1/2 unidade/ kg
Bom ter glicosímetro em casa, para proprietário saber se ele precisa aplicar insulina no animal. Se estiver alta e animal não comer, outra doença pode estar associada, pancreatite por exemplo. 
Objetivo é manter levemente hiperglicêmico, manter muito perto do normal o animal pode ter risco de fazer hipoglicemia. 
1 dia na clinica, aplica insulina, mede 3-6-9 horas depois e pode mandar para casa.
Dieta que minimize os picos de glicemia. Comida com bastante fibra, que minimize a absorção de glicose, contra indicado para paciente magro. Serve para manter o peso ou diminuir, restringir calorias para pacientes obesos. Tem maior dificuldade de controlar a diabete em pacientes obesos, tendencia a ter hiperlipemia e pancreatite. Manter sempre a mesma ração se possível.
Precisa cessar poliuria e polidipsia, e fazer cm q ele pare de perder muito peso.
80 - 250 a glicose ao longo do dia e dos gatos 100-300.
Proprietário deve observar o peso, a ingestao de agua do animal, que ele fique alerta e ativo, observar glicosuria e glicemia. 
Nao e p ter cetonuria, pq significa que o animal esta quebrando gordura, ou seja a sua dose de insulina esta errada. Glicosuria leve pode apresentar, normal.
CURVA GLICEMICA
Insulina eficaz, qual a menor glicemia (nadir entre 100-125 mg/dl) e tempo de ação. 
Se nadir abaixo de 80, vc tem q reduzir a dose de insulina, acima de 150 tem que aumentar a dose de insulina. 
Momento q aplica glicose, momento que cai, a hora q começar a subir e chegar em 200-250, o tempo q demorou p isso acontecer é o tempo de ação. 
A cada 2 horas colhe o sangue para anotar e colocar no grafico e avaliar a glicemia do animal.
Assim, do momento que aplicou, ate chegar no nadir (100-125) e aumentar a 250 vc conta quantas horas que deu, o ideal é ficar entre 10-14 horas.
Se der <10horas: trocar para insulina de ação prolongada, BID, ou mudar para TID
Se der >14 horas: trocar para BID, açao mais curta, ou reduzir a dose noturna.
Entre 10-14 horas: dosar frutosamina -se <450 mcmol/L OK -se >500 mcmol/L subdose de insulina.
Insulina que baixe muito rapido, ou abaixo de 80 é muito ruim, libera hormônios diabetogenicos, fazendo que aumente ainda mais a glicose. Portanto mude a dose de insulina, esta muito alta. (*FENOMENO DE SOMOGYI*). Animal vai ter glicemia alta, mas os sinais vão ser de hipoglicemia! ELE BAIXA A GLICEMIA MT RAPIDO E FAZ HIPERGLICEMIA DE REBOTE!
Frutosamina desse paciente vai estar alta, mas vai depender de quanto tempo ele estava hiper e ou hipoglicêmico.
 
HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃES 
Sindrome de Cushing
Medular: adrenalina
Externa: hormônios sexuais, cortisol, mineralcorticoides. 
Neoplasia em renal, Problema de hipófise, problema de hipotálamo (pouco comum).
Excesso crônico na concentração de cortisol: diabetogenico ( glicemia levemente alterada), imunossupressor com efeito antiinflamatório, estimula quebra de proteína, faz lipólise e redistribui a gordura. 
Origem hipofisaria: Tumor de hipófise secretando excesso de ACTH, estimula as duas adrenais, excesso de cortisol, hipófise não responde ao feedbacks negativo. (caes >20kg)
Tumor adrenal é menos frequente, geralmente unilateral. Alta produção de cortisol, ACTH baixo, e a outra adrenal diminuída, fica sem os estímulos de ACTH, fica uma adrenal grande e outra pequena. 
Iatrogenica: uso excessivo de corticoide. As duas adrenais diminuídas. No teste da glandula, o resultado va ser de hipo, pq as adrenais vai estar atrofiadas. 
SINAIS CLÍNICOS
>6 anos, Poodle, York, raças pequenas no geral. 
Abdomen abaulado, pendular ou tonel, emagrecimento (chuchu com palitinho de dente) 
Poliuria, polidipsia e polifagia (mais em caes, nao tanto em gatos).
Alopecia de tronco, simetrica, nao pruriginosa. Mudança nas cores da pelagem, telangectasia, comedos, piodermites recidivantes, atrofia epidérmica hipotônica. Calcinose cutanea (grãos de areia na pele) pode ter na arvore bronquica, no fígado…
Se tumor em hipofise: Letargia, estupor, compressora cabeça, alterações de comportamento, andar em circulos, convulsões e ataxia. 
Complicações: diabetes mellitus, hipertensão (86%), ITU (poliúria, acaba cm mecanismo de defesa urinário), pielonefrite, glomerulopatia, urolitiase (calculos de OxCa).
Façam exame de urina! Podem não apresentar sinais de ITU. (bacteriuria, leucócitos ? Por causa da imunossupressão, é provável de não ser encontrado)
Diagnostico diferencial
Lesão renal, diabetes, alopecia (demodex), dispneia (doenças pulmonares) 
Diagnostico
Lesões do exame fisico tem que bater com os sinais clínicos, não adianta ter uma adrenal aumentada e não ter alteração clinica. 
-> Leucocitose por neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. 
Aumento da FA (colestase) animimas jovens ou com neoplasia em osso vão ter aumento de FA, aumento do colesterol, aumento de triglicerídeos, aumento de ALT.
Exame urina
ITU sem piuria, densidade baixa (< 1020), proteinuria.
TESTE DO EIXO
Hormônios flutuam, só dosar nao é uma boa saida, nao muito confiavel. 
Pode fazer cortisol:creatinina urinaria, tem alta sensibilidade, mas baixa especificidade. Consegue diagnosticar os animais normais, sem hiperadreno, resultado negativo. 
Teste de supressão com baixa dose de Dexametasona
- diagnostico de hiperadreno, ajudar a diferenciar, se é hipofisário ou adrenal, nao identifica o iatrogenico, ocorre falso negativo e positivo. Usa soro do sangue, aplica dex, e após 4h vc dosa cortisol e depois de 8h tambem. Assim vc le o cortisol endogeno, nao a dexametasona. Se aplicar em animal saudavel, vai parar ACTH, abaixando valor do cortisol, depois de 4 e 8 horas. 
- Paciente com tumor adrenal, dosa cortisol prévio, aplica dex, ACTH diminui, cortisol aumenta, em 4 e em 8 horas!
Problema na hipofise, acth alto, faz dex, a dex pode suprimir temporariamente e depois ele volta a subir, nas 4h suprimido e nas 8 horas aumentado. 
- E pode acontecer que o tumor esteja nem ai pra dexametasona e ficar ACTH alto e Cortisol alto, nas 4 e 8 horas após a aplicação. 
TESTE ALTA DOSE, diferencia para pacientes que nao imunossuprimiu ficou alto e alto, ai pode ver se é na hipófise ou na adrenal. Ja que o anterior nao funcionou. 
ESTRESSE INTERFERE NO VALOR CORTISOL, METILPREDNISOLONA, DOENCAS CRONICAS, DOR CRONICA, ESTROGENOS E PROGESTAGENOS (AUMENTA) E ANDROGENOS (DIMINUI).Teste dosagem de ACTH p saber se é a iatrogenica, ou se o problema é em hipófise (ACTH alto) ou em adrenal (ACTH baixo).
Administra ACTH exógeno, estimulando as adrenais a produzir cortisol, mas nao vai ter aumento pois as adrenais vão estar atrofiadas. Devido ao baixo ACTH, pela administração exógena de cortisol por atopia. 
Exame caro, conversar com o proprietário.
TRATAMENTO
Hipofisaria: radioterapia e medicamentosa 
Adrenal: remoção cirúrgica e medicamentosa
Mitotano (potencial carcinogênico e mutagenico) quimioterapia seletivo, destruindo as células da corte da adrenal, zona fasciculada e reticulada. Indução dose X, cortes adrenal destruida, avaliar após 1 semana os sinais clínicos os 3P (poliuria, polidipsia, polifagia SOBRA RACAO NO PRATO!) ai passa p dose de manutenção, dose mais baixa, pra não correr o risco de fazer hipoadreno (PODE MATAR!) Faz junto com a comida. Poe um pouco menos de ração que o habitual, se ele sobrar, bom sinal, depois faz teste de ACTH para saber se vc vai precisar aumentar a dose ou dimiuir. 
Tilostano, mais novo, sem potencial carcinogênico e mutagênico. 
 
Reavaliar a cada 3 meses, pode ter necessidade de aumentar as doses.
 
Avaliar glicosuria, pra saber se o paciente diabético nao esta com a glicose muito baixa, enquanto vc faz o tratamento com ACTH pq ai o cortisol vai diminuir a insulina vai subir e o animal ficara hipoglicêmico.