Amebas Parasitas do Homem

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PROTOZOÁRIOS 
Entamoeba histolytica/E. Dispar 
● Veiculação ​hídrica alimentar 
● Estreita relação com condições higiênicos sanitárias 
● Baixa dose infectante ​(10 cistos) 
● Transmissão ​rota fecal-oral,Utilização de fezes humanas como 
adubo,Manipuladores de alimentos, Vetores mecânicos​. 
● Cisto infectante​ (tetranucleado) 
● Virulência multifatorial: ​Estado nutricional, resposta imune (IgA), 
prevalência em homens, alcoolismo e colesterol alto, microbiota intestinal 
associada, estado da mucosa intestinal (barreira), reinfecção improvável 
(memória imunológica). 
 
 Ciclo Parasitário 
 
 ​​A infecção começa com a ​ingestão de​ formas resistentes (​OS CISTOS​) 
geralmente com ​água ou alimentos contaminados por fezes​ de individuos 
portadores de E. hitolityca ou E. dispar. 
 ​ O desencistamento tem lugar no intestino delgado​ (íleo terminal), onde a partir 
de ​cada cisto tetranucleado formam-se oito pequenas amebas​ com um só 
núcleo (​fase metacística​), que se alimentam e crescem na luz intestinal para 
alcançarem a ​fase trofozoítica​. 
 As amebas maduras são maiores que as metacísticas e muito ativas e podem 
se multiplicar indefinidamente na luz do intestino grosso.Já na massa fecal, 
reduzem sua atividade e se arredondam para constituir a forma pré-cística, 
envoltas por uma parede cística capaz de resistir às condições do meio exterior 
e propagar-se. O núcleo divide-se duas vezes, voltando a formar cistos tipicos. 
(​CICLO MULTIPLICATIVO​) 
 A E. histolytica tem a​ capacidade de invadir a mucosa intestinal e colonizar os 
tecidos do hospedeiro​, produzindo formas trofozoíticas maiores, contendo 
hemácias, células ou restos de tecidos fagocitados.Esse é o ​CICLO 
PATOGÊNICO, ​onde ela se multiplica por divisão binária, destruindo os tecidos, 
mas sem produzir cistos. 
 
Patogênia 
 Mecanismo de contato - Capacidade citolítica: Importantes proteínas 
amebianas no processo de invasão tecidual. 
1° Adesão:​ Adesinas se ligam glicoproteínas e carboidratos das células do 
epitélio intestinal. 
2° Citólise: ​Morte celular. Amebaporo, proteína formadora de canal: produz 
orificios na membrana plasmática das células intestinais do hospedeiro. 
3° Invasão​: Secretam cisteína protease, degradam a mucina e entram na 
mucosa e submucosa do intestino. 
CAPAZ DE MATAR QUASE TODAS AS CÉLULAS DE DEFESA DO 
ORGANISMO. 
 
Amebiase Intestinal: 
Colites não disentéricas (forma mais comum) Defeca de 2-4 vezes(líquido a 
pastoso) 
Colítes disentéricas ou Disenteria amebiana​: Lesões inflamatórias e/ou 
ulcerativas do intestino grosso associadas a ​diarréia intensa com eliminação de 
sangue e muco. ​(8-10 evacuações por dia). 
Colite fulminante​: Atinge camadas mais profundas do intestino: hemorragias e 
ulcerações profundas, desidratação severa. (Perfuração, peritonite levando ao 
óbito). 
Ameboma​: Confusão-lesão tumoral-massa (ceco e colo sigmóide) ulceração 
crônica da mucosa intestinal, estreitando a luz intestinal, constipação, 
sangramento, obstrução intestinal. 
 
 
Amebiase extraintestinal: 
FÍGADO: processo inflamatório, degeneração celular, necrose, hepatomegalia. 
PULMÃO: febre, dor torácica, tosse,secreção escura (sangue digerido). 
CÉREBRO: (NÃO USUAL) Abcessos grandes, evolução rápida e fatal. 
PELE: Abscesso anal e perianal. 
 
 
 
 
Epidemiologia 
● Baixas condições higiênico-sanitárias 
● Países sub-desenvolvidos 
● Portadores assintomáticos (disseminação de cistos) 
 
Diagnóstico 
Pesquisa de cistos e trofozoítos nas fezes. 
Detecção de anticorpos 
Busca por antigenos 
Lesões necróticas 
Retossigmocolonoscopia: busca por ulcerações e trofozoitos nos tecidos . 
PCR- distinção entre E. histolityca e E. dispar 
Exames por imagem 
 
Tratamento 
Amebiase não invasiva - Teclosan e Etofamida 
Amebiase invasiva - Metronidazol+amebicida luminal 
Extra intestinal - Metronidazol 
 
Medidas de controle 
Defecar em locais adequados 
Lavar bem as mãos 
Tratamento de água (cloração ineficaz) floculação e filtração -> Remoção 
dos cistos 
Não utilizar fezes humanas como adubo 
Tratar portadores assintomáticos 
Exames de fezes periódicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giardia duodenalis 
● Cistos (forma infectante) altamente resistentes (2 meses no 
ambiente) 
● Resistentes a cloração 
● Grande produção de cistos/dia 
● Pequena dose infectante​ (10 cistos) 
● Cistos são eliminados na forma infectante (possibilitando a infecção 
por canto interpessoal (creches, enfermarias, orfanatos) 
● Águas de recreação​ (piscinas, mar, rios, corgos) 
● Despejo de esgoto em rios, mares e oceanos 
● Contaminação de animais filtradores ​(ostras, mariscos e mexilhões) - 
presença de cistos em ostras mesmo após depuração 
● Veiculação ​hídrica e alimentar 
 
 
 
 
Ciclo Parasitário 
Transmissão: ​​Rota fecal-oral. Ingestão de cistos (fezes 
humanas/animais). 
Contato Direto​: pessoa/pessoa 
 animal/pessoa 
Contato Indireto​:superficies ou objetos contaminados, água, ostras, 
vetores mecânicos (moscas e outros insetos), contato sexual (anal-oral) 
MONOXENICO - JEJUNO ILEO 
REPRODUÇÃO ASSEXUADA 
 
 
Sintomatologia 
Assintomáticos​: eliminação de cistos por até 6 meses (com fezes 
formadas) 
Sintomáticos​: diarréia aguda, autolimitante ou persistente com cólicas 
abdominais, perda de peso, diminuição do apetite, nauseas. 
Casos mais graves​: diarréia crônica com esteatorréia (absorve vitaminas 
lipossolúveis/eliminação de lipídios e gorduras nas fezes), perda de peso e 
má absorção intestinal. 
Efeitos severos em crianças -> limitação cognitiva e no desenvolvimento 
físico. 
Infecção crônica: ​diarréia intermitente, urticária, dermatite e sintomas 
oftalmológicos. 
 
Patogenia 
Os trofozoitos aderem-se em grande número à superfície da mucosa (nas 
microvilosidades), a nutrição das giardias se dá por pinocitose. 
Atrofia das microvilosidades 
Ação química: liberação de proteases 
Reação imunológica: processos inflamatórios 
Multifatorial, alteração da mucosa, ambiente intestinal e cepas. 
 
Prevenção e Controle 
 
Controle sanitário na produção de frutas, verduras, legumes e bivalves 
(filtradores) 
Treinamento de manipuladores de alimentos 
Coleta e Tratamento adequado do esgoto/água 
Tratamento de infectados assintomáticos 
 
 
APICOMPLEXA 
Cryptosporidium- ​Criptosporidíase 
● Via de transmissão ​fecal-oral​​, quando oocistos (com 4 esporozoítas e 
imediatamente infectantes) são ingeridos ou inalados. 
● Pessoa/pessoa OU animal/humano 
● Contato indireto: superficies ou objetos contaminados 
● Água, alimentos, vetores mecânicos, aerossóis(microvilosidades 
pulmonares), contato sexual 
● Importância de Veiculação Hídrica: ​Águas de consumo humano e 
recreacionais. De natureza robusta, oocistos com 4 camadas, altamente 
resistentes no ambiente. Oocistos já são eliminados na forma infectante. 
Dose infectante extremamente pequena ( 1 a 10 oocistos). Habilidade em 
sobreviver aos processos de desinfecção (cloração). Contráteis, diminuem 
e passam pelos filtros. Longevidade no ambiente marinho. 
 
 Chegando no intestino ,os esporozoítas, que possuem um complexo 
apical são liberados e se fixam as células epiteliais onde terão lugar a 
esquizogonia e esporogonia​​. 
 No intestino, apresenta-se como um esquizonte esférico, sem aparelho 
apical, aderido por uma zona de adesão filamentosa a uma célula 
absorvente da mucosa, situando-se entre as microvilosidades. A 
membrana celular dos microvilos envolve completamente o parasito. 
 O esquizonte forma oito merozoitas alongados (com complexo apical) 
que invadem outras células intestinais e produzem cistos com uma 
segunda geração de merozoitas cada, capazes de repetir o ciclo 
assexuado ou de formar gametócitos.A gametogônias formam novos 
oocistos​​ (paredecística dupla,resistente às condições do meio externo) 
eliminados juntamente com as fezes​​. 
 
 
Quadro clínico: ​Em adultos saudáveis, diarréia aguda de curta duração (5 
a 10 dias) . 
Em indivíduos imunocomprometidos (parasita oportunista) ​IDOSOS, 
DIABÉTICOS, DESNUTRIDOS, HEMODIÁLISE, HIV-AIDS,LEUCEMIA, 
TRANSPLANTADOS, QUIMIOTERÁPICOS​, diarréia aquosa com severa 
perda de peso e desidratação, acompanhada de cólicas, náuseas, 
vômitos, flatulência, intolerância a lactose e má absorção de gorduras. 
Crianças: acometimento do desenvolvimento cognitivo. 
 
Diagnóstico: ​Parasitológico de fezes, (concentração maior de oocistos) 
Tratamento: ​Nenhuma droga eficaz, Nitazoxanida-uso pediátrico, reduz os 
episódios de diarréia. 
 
 ​PLASMÓDIOS- Malária 
 
Mosquito Anopheles( Mosquito prego) é o hospedeiro definitivo 
Hospedeiro Invertebrado (Inseto)- ​​APENAS AS FÊMEAS FAZEM 
REPASSE DE SANGUE. A fêmea suga o sangue infectado contendo 
gametócitos, que no sis. Digestório do inseto se formam esporozoítos que vão 
para as glândulas salivares e são transmitidos a outro hospedeiro intermediário 
(humano). 
 
 
No hospedeiro vertebrado-Intermediário (HUMANO)-​​ ​​Ao ser picado, é 
inoculado pelo mosquito células infectantes do Plasmodium (esporozoítos), que 
alcançam o fígado, invadem os hepatócitos e transformam-se em estruturas 
arredondadas denominadas criptozoítas que iniciam um ciclo de reprod. 
Assexuada (ESQUIZOGONIA PRÉ-ERITROCÍTICA) a célula parasitada acaba 
por se romper e deixando em liberdade ​merozoítas​. Os ​esquizontes ​que se 
formam no fígado criam ​merozoítas. 
 Pode também ocorrer um período de incubação prolongada, neste estado o 
parasito é denominado ​Hipnozoíta. 
 
 
 
 
Plasmodium vivax- ​“Benigna’’ 
Muito ativo, altera o tamanho do eritrócito (Jovens), são encontrados em 
sangue periférico de humanos. 
 Trofozoítos jovens: aspecto de anel, citoplasma com anel espesso e 
núcleo com cromatina única. 
 Trofozoíto ameboide: citoplasma irregular, com aspecto ameboide. 
Esquizonte: citoplasma com formato irregular, cromatina já dividida. 
Merócito: contém de 12 a 24 merozoítos, já ocorreu divisão do citoplasma. 
Gametócito: ocupa quase todo o eritrócito, núcleo grande. 
Cromatina central: microgametócito 
Cromatina excentrica: macrogametócito 
 
Plasmodium falciparum- ​Mais letal 
Febre Terçã maligna: parasita todo tipo de eritrócito 
São encontradas no sangue periférico de humanos: trofozoítos jovens e 
gametócitos 
Trofozoíto jovem: mais de um parasito por eritrócito, cromatina dupla ou única e 
pequena 
Gametócito: aspecto de foice, alongados e curtos, pigmento malárico evidente e 
escuro. 
 
Malária por P. falciparum: ​Sequestro de eritrócitos parasitados- adesão ao 
endotélio vascular (citoaderência) FORMAÇÃO DE TROMBOS 
FORMAÇÃO DE ROSETAS: eritrócitos infectados se aderem aos não 
infectados= obstrução de pequenos vasos, hipóxia tecidual (falta de oxigenação) 
Hiperparasitemia: +5% das células parasitadas -> malária cerebral, anemia 
grave, insuficiência renal, hipertermia, vômitos, colapso circulatório, edema 
pulmonar. Febre, icterícia, hepatoesplenomegalia. 
 
 
Plasmodium malariae 
Parasita de eritrócitos velhos. 
Trofozoitos jovens, esquizontes, merócitos e gametócitos no sangue periférico 
de humanos. 
Trofozoíto jovem: anel espesso 
T. Maduro: cromatina unica 
Merócito: aspecto de roseta (6 a 12 merozoítos), pigmento malárico central 
Gametócito: semelhantes ao P. vivax, porém menores. 
Trofozoitos e esquizontes sanguineos nutrem-se de hemoglobina 
Formação de estruturas cristalinas ou amorfas denominadas hemozoínas 
(aproveita-se a porção globina e separa da hematina) 
 
Malária: ​​principal causa de óbito entre crianças parasitadas, conhecida também 
como ​PALUDISMO, MALEITA, TERÇÃ, SEZÃO, TREMEDEIRA, BATEDEIRA, 
IMPLAUDISMO. 
Unicef: ​​200 crianças morrem de malária por hora no mundo. 
No Brasil: ​​maior número de casos é na Amazônia legal (Amazônia, Rondônia e 
Pará) 
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA 
 
Mecanismos de Transmissão: 
● Picada da fêmea do mosquito Anopheles 
● Transfusão sanguinea 
● Transplante de órgãos (FIGADO) 
 
Permanecem em estado de latência de 1 a 2 anos. 
 
Quadro clínico: ​​Calafrio, febre, sudorese, vômitos, cefaléia, icterícia, 
palidez, anemia, esplenomegalia, comprometimento hepático. 
 
Tratamento: ​​Esquizonticidas sanguíneos -> digestão de produto da 
hemoglobina. 
Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas -> inibem a respiração 
mitocondrial do parasita. 
 
Medidas de controle individual e coletivo: 
● Evitar a aproximação às áreas de risco ao amanhecer/entardecer 
● Usar repelentes, telar portas e janelas, uso de mosquiteiros 
● Diagnóstico e tratamento dos casos 
● Nebulização espacial 
● Saneamento básico -> criadores de mosquito 
● Combate às formas aquáticas do vetor. 
 
 
Trypanossoma cruzy- ​Doença de Chagas 
Transmissão Vetorial 
Oral (Óbito em casos agudos - caldo de cana açaí, vinho de palma, suco de 
goiaba) 
Placentária (congênita) 
Transplante de órgãos 
Exposição acidental (laboratorio) 
Doença negligenciada de notificação obrigatória 
 
Patogenia e Sintomatologia: 
2 fases 
AGUDA:​​ Assintomática (10-30 anos), com positividade em exames sorológicos 
ou parasitológicos 
Evolução da infecção: virulência do parasita, tropismo, dose infectante, fatores 
genéticos, idade. 
10% de mortalidade na infância 
Manifestações locais- penetração pela conjuntiva (4 a 10 dias após a picada) 
Meningocefalite aguda, insuficiência cardíaca. 
 
CRÔNICA:​​ Longos períodos assintomáticos (10 a 30 anos) 
Ausência de alterações eletrocardiográficas e radiológicas. 
Positividade em testes sorológicos. 
Sintomáticos: Manifestações cardíacas ou digestivas. 
Insuficiência cardíaca: dilatação de órgão(mecanismo compensatório devido o 
aumento do volume), dilatação e espessamento das paredes, capacidade de 
força de contração prejudicada. 
SINDROME DOS MEGAS: forma digestiva 
Amastigota em musculatura lisa : megaesofago e megacólon. 
 
Diagnóstico: 
Parasitológico: esfregaço de sangue (fase aguda- primeiras 8 semanas) 
Sorológico: busca por anticorpos (fase crônica) 
 
Tratamento: ​​Benzonidazol 30-60 dias com efeitos colaterais severos. 
 
 
Ciclo Biológico: ​​Heteroxênico 
Invertebrados​​: Triatomideos (Hábitos noturnos) 
 
 
Triatoma -> Silvestre 
Panstrongylus -> Domiciliar 
Rhodnus -> Peridomiciliar 
Vertebrados​​: mamíferos 
 
Ciclo Biológico: 
 
Os ​tripomastigotas metacíclicos​ contidos nas ​fezes dos insetos, ​penetram 
facilmente através das mucosas e conjuntivas. ​Não atravessam a pele íntegra, 
mas o local da picada do próprio inseto pode servir de porta de entrada. 
Tripomastigotas ​são fagocitados por macrofagos e transformam-se em 
amastigotas,(formam ninhos de amastigotas dentro das fibras musculares), 
iniciando a fase de multiplicação intracelular. 
 De cada amastigota, formam-se, por divisão binária dezenas de elementos 
filhos que de 4 a 6 dias readquirem a forma de tripomastigota e, depois de lisar a 
célula hospedeira ganham espaços intersticiais e se disseminam através da 
corrente sanguínea para órgãos musculares. 
 
Profilaxia: 
● Inseticidas 
● Melhoria das condições habitacionais 
● Social: campanhas junto à população 
● Seleção de doadores sanguíneos 
● Controle de transplantes 
● Congênita: monitorar sorologia durante a gestação 
● Oral: higiene no processamento artesanal de frutas 
● Pasteurização 
 
TRYPANOSSOMATIDAE 
Leishmania spp. 
 
LEISHMANIOSE 
● Status imunológico (HIV-AIDS) 
● Falha ou resistência terapêutica 
● Zoonose 
● Infecta cls do sistema fagocitico 
● Capacidade de produzir deformidades (campo social e socioeconômico) 
● Envolvimento psicológico 
● Negligenciada:localização remota, subestimação do número de casos. 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
Leishmaniose cutânea -> ​​face, braços e pernas (locais descobertos), lesão 
onde o vetor pica. (​L. amazonenses, L.viannia braziliensis). ​Lesão pode 
aparecer 2 a 3 meses após a picada. Histiócitos e linfócitos circundam a lesão. 
Ferida ulcerosa, indolor com bordas elevadas, verrucosas ou framboesiformes. 
Prognóstico: benigna de cura espontânea. 
Cutânea difusa -> A PARTIR DE UMA ÚNICA LESÃO QUE SE MULTIPLICA. 
Lepromatose (rara), lesão difusa não ulcerada (se espalha por toda a pele). 
Resposta imune, curso crônico e progressivo, baixa resposta aos tratamentos 
convencionais. 
 
Leishmaniose mucocutânea -> ​​Úlcera de Bauru, Ferida Brava, Espúndia. 
Lesões do tipo papulo-vesiculoso: ulcerosas crônicas. 
Distribuição via hematogênica, metástases para as mucosas naso-faringeas (15 
a 20% dos casos cutâneos evoluem para mucocutânea) 
● Coriza crônica, obstrução nasal e dor. 
● Perfuração do septo e palato. 
 
Diagnóstico: ​​Avaliação da lesão cutânea + anamnese 
Diagnóstico parastológico 
Biopsia do tecido 
Sorologia 
Reação Montenegro - hipersensibilidade tardia. 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
Kali-Azar, Doença Negra, Febre Dum-Dum, Calazar. ​(L. chagazi, L. donovani) 
FÍGADO - BAÇO - MEDULA ÓSSEA - TECIDOS LINFÓIDES 
Alta letalidade e mortalidade (ausência de tratamento) - Grave crônica 
Ligada a desnutrição, uso de fármacos imunossupressores, viagens, HIV, drogas 
(compartilhamento de seringas). 
● Febre irregular (40°) 
● Esplenomegalia - infiltração de macrofágos 
● Hepatomegalia - sem ascite 
● Anemia profunda 
● Albumina//Imunoglobulina (relação invertida) 
● Emagrecimento progressivo 
● Hemorragia 
● Infecções em outros órgãos 
 
Diagnóstico: ​​Detecção direta do parasito através da punção da medula 
óssea 
Imunológicos / Sorológicos (ELISA-RIFI) 
 
Tratamento: ​​Administração intravenosa de longa duração (desistência dos 
pacientes) 
Sérios efeitos colaterais (nefro, hepato e cardiotoxicidade) 
Alto custo 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Hospedeiro Invertebrado - flebotominios 
Femeas ​Lu Longypalpis, Lutzomyla e Phlebotomus ​(sugador pungitivo) - 
Mosquito palha, asa dura, cangulhinha, birigui, saind fly. 
Voos curtos e saltitantes. 
 
● Solos úmidos misturados com matéria orgânica 
● Periodo crepuscular (17 às 19h) 
● Picada dolorida 
● Expansão de áreas do vetor - da mata para áreas urbanas 
 
 
 
 
Amastigota: ​​Hospedeiros vertebrados, esféricos, anaeróbios, divisão binária, 
fagolisossomos. 
Promastigotas: ​​Hospedeiros intermediário (invertebrados), flagelados, aeróbios, 
divisão binária, mol. De superficie (virulência), sinalização e invasão dos 
macrofagos (evita a ativação dos macrofagos) 
 
 
 
● Inseticida - coleira nos cães e vacinação 
● Redes - telas de proteção 
● Tratamento dos doentes 
● Distanciamento da orla florestal no horário de crepúsculo 
 
 
AMEBAS DE VIDA LIVRE (AVL) 
● Vivem em qualquer altitude 
● Larga variação de temperatura - desde águas aquecidas até abaixo de 0° 
● Resistentes a dessecação e variação de ph 
● Transição para a vida parasitária - ANFIZÓICAS - dupla vida 
● Patologia humana (1965) meningoencefalite aguda 
● Agentes etiológicos de infecções do sistema nervoso central humano 
Naegleria fowleri - ​Melhor adaptadas a ambientes úmidos e secos, 
resistentes a cloração 
- Indivíduos jovens, saudáveis e imunocompetentes 
- Contato com o protozoário por atividades de lazer (natação) em lagos, 
piscinas 
- Entrada pelo epitélio neuro-olfativo 
- Três formas evolutivas: cisto, trofozoíto e flagelar 
 
 
Aspectos clínicos: ​Período de incubação 3-7 dias, desenvolvimento 
extremamente agudo -> término fatal. 
Importantes lesões no SNC (indistinguível de meningite bacteriana). 
A partir do terceiro dia: cefaléia severa frontal, febre alta, náuseas e vômitos, 
rigidez a nuca. 
Quarto dia: sinais característicos como inflamação das meninges, encefalite, 
convulsões, coma -> MORTE por comprometimento cardio-respiratório e edema 
cerebral. (5 a 6° dia). 
 
Diagnóstico:​ Tardio, pós morte. 
Tratamento: ​Sensível a anfotericina B - dose máxima endovenosa. 
 
Acanthamoeba 
● Mais frequentes em água, solo úmido e ar 
● Pseudopodos típicos (espinhos) 
● Dois estágios evolutivos - Cisto estrelado e trofozoíto espiculado 
● Alterna entre os dois estágios durante o parasitismo. 
 
 
Ciclo biológico: ​cisto -> trofozoíto, proliferam-se no ambiente, entram pelos 
olhos, epitélio neuro olfatório, integridades na pele. 
 
Ceratite​​: ​Práticas inadequadas de higiene em relação ao uso de lentes de 
contato. 
Natação em rios e lagos contaminados usando lentes. 
Trauma -> ameba no ambiente, inflamação da córnea, intensa dor 
Opacificação -> cegueira 
Diagnóstico: ​Precocidade para diagnóstico e tratamento. 
Biopsia da córnea (raspagem) 
 
Tratamento: ​Evolução recente -> colírio a cada duas horas 
Evolução prolongada -> transplante de córnea 
 
 
Encefalite Amebiana Granulomatosa: 
Principalmente em imunodeprimidos, ataca o SNC. 
Via de entrada pode ser pela pele, epitélio neuro-olfativo. 
Período de incubação desconhecido (semana-meses) 
● Cefaléia 
● Evolução silenciosa crîonica 
● Coma 
● Morte +/- 30 dias 
Diagnóstico: ​Pós morte 
Não há drogas muito efetivas. 
 
 
Toxoplasma gondii- ​Toxoplasmose 
❏ Oocistos dispersos por filhotes de felinos 
❏ Oportunista: imunodeficientes e gestantes 
❏ Veiculação hídrica e alimentar (carnes) 
❏ Aves e mamíferos (Hospedeiros intermediários- reprod. assexuada) 
e eliminação de cistos 
❏ Três formas infectantes - Taquizoítos, Bradzoítos (no cisto), oocisto. 
❏ Parasito intracelular obrigatório (complexo apical com organelas de 
invasão) 
 
Profilaxia: ​​Não ingerir carnes cruas ou mal cozidas, leite não pasteurizado, 
manter hábitos de higiene adequados após jardinagem, contato com o solo e 
fezes de gatos. 
 
Mecanismos de Transmissão: ​​Ingestão de oocistos - FEZES 
Ingestão de cistos teciduais - CARNES MAL PASSADAS - em adultos os 
taquizoítos são destruídos pelo suco gástrico. Cistos são mais resistentes. 
Oocisto principal via de transmissão. 
Transplacentária 
 
Patogenia: ​​Toxoplasmose adquirida​​: (PÓS NATAL) assintomáticos, até 
severos (OCULAR) 
Toxoplasmose congênita​​: transmissão da mãe para o feto (SORONEGATIVAS 
QUE ADQUIREM DURANTE A GESTAÇÃO) - severidade da doença depende 
da fase gestacional no momento da infecção - inversamente proporcional: 
menos frequente nos primeiros meses de gestação (MAIS GRAVE) 
Mais frequente nos últimos meses de gravidez (MENOS GRAVE) 
Disseminação no feto: via sanguinea -> todos os tecidos - taquizoítos 
atravessam a placenta 
❏ Feto natimorto 
❏ Lesões oculares 
❏ Hepatoesplenomegalia 
❏ Sequelas detectadas após semanas 
❏ Tétrade de Sabin: 1. Hidro ou microcefalia, 2.Corioretinite, 3.Calcificação 
intracraniana, 4.Convulsões (retardo mental) 
Toxoplasmose no individuo imunodeprimido:​​ cerebral - encefalite 
 
 
 
 
Ciclo Biológico: ​​Taquizoíto presente em líquidos corporais, penetram 
ativamente, ​Fase aguda (de infecção)​​, multiplicação rápida 
Bradzoitos presentes em tecidos nervosos, muscular esquelética, cardiaca e 
retina. ​Fase crônica ​​de multiplicação lenta, e formas dormentes. 
Oocisto ​forma de resistência ambiental, ​​processo de reprodução assexuada 
(GATOS) eliminados nas fezes,​não esporulados ​​(1 a 5 dias para esporulação).