RESUMAO PROVA TUTORIA 1

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RESUMÃO	
  PROVA	
  TUTS	
  3.1	
  	
  	
  1. APENDICITE	
  	
  Base	
  do	
  apêndice:	
  convergência	
  da	
  tênia	
  ao	
  longo	
  da	
  face	
  inferior	
  do	
  ceco	
  Localizacao:	
  
• Retrocecal:	
  +	
  comum	
  
• Pélvica	
  
• Retroperitoneal	
  	
  
ETIOLOGIA	
  
• Obstrução	
  
• Hiperplasia	
  linfoide	
  
• Matéria	
  vegetal	
  
• Parasitas	
  e	
  neoplasias	
  	
  Bctérias:	
  
• Escherichia	
   coli,	
   streptococcus	
   viridans,	
  bacteroides	
  e	
  pseudomonas	
  
FISIOPATOLOGIA	
  
	
  Fator	
  obstrutivo	
  à	
  supercrescimento	
  bacteriano	
  
à	
  secreção	
  continuada	
  do	
  muco	
  à	
  distensão	
  intraluminal	
  à	
  maior	
  pressão	
  da	
  parede	
  à	
  diminui	
  drenagem	
  linfática	
  e	
  venosa	
  e	
  irrigação	
  arterial	
  à	
  inquemia	
  transmural	
  à	
  necrose	
  e	
  perfuração	
  	
  Fases:	
  
• Catarral:	
  processo	
  na	
  mucosa	
  e	
  submuco	
  
• Flegmonosa:	
  inflamação	
  transmural	
  
• Gangrenada:	
  morte	
  dos	
  tecidos	
  
• Perfurada	
  	
  
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• Dor:	
   primeiro	
   periumbilical	
   (autônoma)	
   e	
  depois	
   +	
   localizada	
   (somática,	
   peritonio	
  parietal,	
  6-­‐12	
  h)	
  
• Anorexia	
  
• Náuseas	
  e	
  vômitos	
  
• Íleo	
  paralitico	
  	
  
• Febre	
  baixa	
  
• Casos	
  +	
  graves:	
  febre	
  alta,	
  leucocitose,	
  rigidez	
  abdominal	
  
• Sinais	
  semiológicos	
  
o Dunphy:	
  tosse	
  aumenta	
  dor	
  
o Rovising	
  
o Blumberg	
  
o Psoas	
  
o Obturador	
  
o Lenander	
  
DIAGNÓSTICO	
  
	
  
• Raio-­‐X:	
   rotina	
   de	
   abdome	
   agudo	
   (alça	
  distendida,	
  níveis	
  hidroaéreos)	
  
• USG:	
   parede	
   espessada	
   e	
   edemaciada	
   (lesão	
  em	
   alvo),	
   liquido	
   pericecal,	
   liquefação,	
  abcesso	
  
• TC:	
   delgado	
   distendido,	
   edema,	
   liquido	
  peritoneal,	
  abcesso	
  periapendicular	
  	
  
• Diferenciais:	
  
o Diverticulite	
   de	
   Meckel,	
   linfadenite	
  mesentérica,	
   pielonefrite,	
   úlcera	
   perfurada,	
  doença	
   de	
   Chron,	
   adenocarcinoma	
   de	
   cólon,	
  DIP,	
  prenhez	
  ectópica	
  
TRATAMENTO	
  Remoção	
   imediata	
   do	
   apêndice	
   à	
  Apendicectomia	
  Antibiótico	
  pré	
  operatório	
  (dose	
  única)	
  
• preferível	
  videolaparoscópica	
  
• +	
  de	
  48	
  horas	
  nao	
  faz	
  localizada	
  
TRATAMENTO	
  Se	
   inicio	
   dos	
   sintomas	
   há	
   +	
   de	
   5	
   dias	
   +	
   massa	
  palpável:	
  pode	
  ser	
  fleimão	
  ou	
  abcesso	
  -­‐ internação	
  hospitalar	
  -­‐ TC	
  ou	
  USG	
  p/	
  confirmar	
  -­‐ Antibioticoterapia	
  sistêmico	
  -­‐ Lesão	
  >	
  4-­‐6	
  cm	
  +	
  febre	
  alta	
  à	
  drenagem	
  -­‐ Após	
   6	
   semanas	
   pós	
   resolução:	
  apendicectomia	
  videolaparoscopica	
  eletiva	
  	
   2. DIVERTICULITE	
  –	
  inflamação	
  com	
  perfuração	
  de	
  um	
  divertículo	
  	
  	
  Divertículo:	
  saco	
  ou	
  uma	
  bolsa	
  anormal	
  que	
  faz	
  uma	
  protusão	
  da	
  aprede	
  do	
  cólon,	
  normalmente	
  onde	
  entram	
  vasos	
  sanguíneos	
  	
  Etiologia	
  p/	
  aparecimento	
  de	
  divertículos:	
  fraqueza	
  tecidual	
  +	
  ↑	
  da	
  pressão	
  intraluminal	
  
• Constipação:	
  dieta	
  pobre	
  em	
  fibras	
  
• Dieta:	
  consumo	
  ↑	
  de	
  açúcar	
  e	
  carne,	
  carboidratos	
  
• Hábito:	
  pessoas	
  que	
  prendem	
  gases	
  
• Fatores	
  emocionais	
  
• Aterosclerose	
  
ETIOLOGIA	
  Fator	
  mecânico:	
  
• Torção	
  
• Corpo	
  estranho	
  
• Medicamentos	
  
• Constipação	
  Fator	
  infeccioso:	
  
• Dieta	
  (gas)	
  
• Parasitas	
  
• Medicamentos	
  
• infeccao	
  
FISIOPATOLOGIA	
  Mesma	
  da	
  apendicite	
  	
  	
  
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• dor	
   QIE,	
   constante,	
   pode	
   irradiar	
   p/	
   área	
   suprapúbica,	
  virilha	
  esquerda	
  ou	
  costas	
  
• náuseas	
  e	
  vômitos	
  
• diarreia-­‐	
  muco-­‐pus-­‐sangue	
  fecal	
  
• febre	
  e	
  leucocitose	
  
• Dor	
  em	
  cólica	
  +	
  distensão	
  abdominal	
  sugere	
  obstrução	
  do	
  cólon.	
  	
  
• Dor	
  associada	
  à	
  micção	
  sugere	
  aderência	
  à	
  bexiga	
  e	
  fistulas	
  vesicais.	
  	
  
• Ao	
  exame,	
  frequentemente	
  encontramos	
  massa	
  no	
  QIE.	
  	
  DIAGNÓSTICO	
  
• Raio-­‐X:	
  RAA	
  
• Leucograma	
  
• EAS	
  
• TC	
  -­‐	
  top	
  
o Localização	
   da	
   infecção,	
   extensão	
   processo	
  inflamatório,	
  presença	
  de	
  abcesso	
  	
  
• Diferencial	
  
o Apendicite	
  aguda	
  
o Enterite	
  ou	
  colite	
  de	
  Chron	
  aguda	
  
o Câncer	
  de	
  cólon	
  
o Colite	
  inquêmica	
  
o Afecções	
  ginecológicas	
  aguda	
  
CLASSIFICAÇÃO	
  de	
  Heinchey	
  Estádio	
  1:	
  abcesso	
  pericólico	
  ou	
  mesentérico	
  
• Pus	
  dentro	
  e	
  em	
  volta	
  do	
  divertículo	
  
• Antibiotico	
  Estádio	
  2:	
  abcesso	
  pélvico	
  bloqueado	
  
• ↑	
  de	
  pus	
  –	
  abcesso	
  
• drenar	
  percutâneo	
  com	
  agulha	
  
• USG	
  aspira	
  Estádio	
  3:	
  peritonite	
  difusa	
  purulenta	
  
• Perfurou	
  e	
  pus	
  em	
  toda	
  cavidade	
  
• Cirurgia	
  Estádio	
  4:	
  peritonite	
  difusa	
  fecal	
  
• Fezes	
  em	
  cavidade	
  à	
  MUUITO	
  GRAVE	
  
• CIRURGIA	
  
TRATAMENTO-­‐	
  Não	
  complicada	
  
• Sintomas	
   mínimos	
   e	
   poucos	
   sinais	
   de	
   inflamação:	
  casa	
  
o Dieta	
  líquida	
  sem	
  resíduos	
  
o AT	
  oral:	
  7-­‐10	
  dias	
  –	
  Ciprofloxacina	
  +	
  metronidazol	
  
• Sinais	
   de	
   inflamaçãoo	
   exuberante,	
   febre,	
   leucocitose	
  com	
   desvio,	
   descompressão	
   dolorosa	
   em	
   flanco	
   e	
  FID:	
  internação	
  
o Dieta	
  0	
  com	
  repouso	
  intestinal	
  
o Hidratação	
  venosa	
  
o AT	
  IV	
  
• 4-­‐6	
  semanas:	
  colonoscopia	
  
• acompanhamento:	
  dieta	
  rica	
  em	
  fibras	
  +	
  suplementos	
  
TRATAMENTO-­‐	
  Complicada	
  	
  
Abcessos:	
  detecta	
  pela	
  TC	
  à	
  drenagem	
  percutânea	
  guiada	
  	
  à	
  dieta	
  0,	
  AT	
  e	
  nutrição	
  parenteral	
  à	
  depois	
  de	
  6	
  semanas	
  cirurgia	
  definitiva.	
  Se	
  <2	
  cm	
  só	
  AT	
  
Macro	
   perfuração:	
   peritonite	
   purulenta	
   ou	
   fecal.	
  Ressuscitação	
   volêmica	
   +	
   AT	
   +	
   Laparotomia	
   de	
   urgência	
  (resseca	
  seguimento	
  perfurado	
  e	
  lava	
  a	
  cavidade)	
  
Fístulas	
  colovesicais:	
  TC	
  (espessamento	
  colônico	
  	
  e	
  ar	
  na	
  vesícula).	
  Controle	
  quadro	
  infeccioso	
  à	
  preparo	
  do	
  sigmoide	
  
à	
  cirurgia	
  	
  
Obstrução:	
   	
   mais	
   no	
   delgado.	
   Drenagem	
   nasogastrica	
  descompressiva	
  +	
  AT	
  	
  Indicações	
  p/	
  cirurgia:	
  Urgência:	
  
• peritonite	
  generalizada	
  por	
  ruptura	
  de	
  divertículo	
  ou	
  abcesso	
  
• obstrução	
  intestinal	
  total	
  refratária	
  	
  	
  Faz	
  em	
  2	
  tempos,	
  modalidades:	
  
• Sigmoidectomia	
  com	
  colostomia	
  terminal	
  e	
  fístula	
  mucosa	
  
• Colostomia	
  terminal	
  e	
  fechamento	
  do	
  coto	
  retal	
  (Hartmann)	
  +	
  usada	
  
• Anastomose	
  primária	
  com	
  proteção	
  desta	
  anastomose	
  feita	
  através	
  de	
  umaileostomia	
  
Eletivo:	
  
• Após	
  3º	
  episódio	
  de	
  diverticulite	
  nao	
  complicada	
  
• Falha	
  na	
  terapia	
  clínica	
  na	
  DNC	
  
• Após	
  1º	
  episodio	
  de	
  diverticulite	
  complicada	
  com	
  abcesso	
  
• Doença	
  diverticular	
  complicada	
  com	
  fístula	
  colovesical	
  
• Após	
  1º	
  episódio	
  de	
  diverticulite	
  em	
  pacientes	
  com	
  <	
  40	
  anos	
  
• Impossibilidade	
  de	
  excluir	
  CA	
  de	
  colon	
  
• Após	
  1º	
  episódio	
  de	
  diverticulite	
  em	
  imuno	
  deprimidos	
  	
  Faz	
  uma	
  ressecção	
  do	
  sigmoide	
  com	
  anastomose	
  primária	
  terminoterminal	
  por	
  sutura	
  manual	
  ou	
  com	
  auxílio	
  do	
  grampeador	
  cirugico.	
  	
  
3. COLELITÍASE-­‐	
  doença	
  biliar	
  calculosa	
  	
  
FATORES	
  DE	
  RISCO	
  
• Predisposição	
  genética	
  
• Dismotilidade	
   vesicular:	
   Hipersaturação	
   da	
   bile	
  pode	
   justificar	
   a	
   dismotilidade.	
   Colesterol	
   em	
  excesso	
  altera	
  células	
  lisas.	
  	
  
• Fatores	
  ambientais	
  
• Dieta	
  
• Estrogênio	
   e	
   progesterona:	
   estimula	
   síntese	
   de	
  colesterol	
  e	
  ↓	
  contratilidade	
  vesicular	
  
• Idade:	
  prevalência	
  ↑	
  após	
  60	
  anos	
  
• Obesidade	
  e	
  emagrecimento	
  significativo	
  
• Hiperlipidemias	
   e	
   clofibrato:	
   ↑TG,	
   ocreotide	
  estase	
  vesicular	
  
• Resseccao	
   ileal	
   e	
   doença	
   de	
   Chron:	
   prejudica	
   a	
  reabsorção	
   de	
   sais	
   biliares	
   e	
   aumenta	
   o	
  percentual	
  de	
  colesterol	
  na	
  bile.	
  	
  
• Anemia	
  hemolítica	
  
• Cirrose:	
  conjugação	
  deficiente	
  de	
  bilirrubina	
  pelo	
  hepatócito	
  gerando	
  cálculos	
  pretos.	
  	
  
• Infecção:aumento	
   da	
   desconjugação	
   da	
  bilirrubina	
  direta	
  pelas	
  glicuronidades.	
  	
  
FISIOPATOLOGIA	
  
Ø Cálculos	
  
• Supersaturação	
  da	
  bile	
  secretada	
  
• Concentração	
  de	
  bile	
  na	
  vesícula	
  
• Nucleação	
  de	
  cristais	
  
• Desmotilidade	
  da	
  vesícula	
  De	
  Colesterol:	
  amarelos	
  
• 75%	
  dos	
  casos,	
  medem	
  1mm-­‐4mm	
  
• maioria	
  sao	
  mistos	
  
• excesso	
   de	
   colesterol	
   em	
   relação	
   a	
   capacidade	
  careadora	
  De	
  cálcio	
  e	
  bilirrubina:	
  pigmentados	
  
• Pretos	
  
o Formados	
  na	
  vesícula	
  
o Bilirrubinato	
  de	
  cálcio	
  
o Nao	
  costumam	
  ter	
  mais	
  de	
  1	
  cm	
  
o Relacionados	
  à	
  hemólise	
  crônica	
  e	
  cirrose	
  
• Castanhos	
  
o Bilirrubinato	
  de	
  cálcio	
  +	
  outros	
  sais	
  de	
  Ca	
  
o Formados	
  no	
  colédoco	
  
o Bactérias	
  presentes	
  em	
  +	
  de	
  90%	
  dos	
  casos	
  	
  	
  
Ø Lama	
   biliar:	
   Massa	
   fluida	
   que	
   se	
   deposita	
   nas	
  porções	
   de	
   maior	
   declive,	
   consistindo	
   em	
   uma	
  mistura	
   de	
   mucina,	
   cristais	
   de	
   cálcio	
   e	
  bilirrubinato. 
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• Dor	
   aguda	
   CONTÍNUA,	
   em	
   hipocondrio	
   direito	
   e	
  epigástro,	
  pode	
  irradiar	
  pra	
  escapula,	
  
o Melhora	
  gradual	
  ao	
  longo	
  de	
  24	
  horas	
  
o Pós-­‐prandial	
  gordurosa	
  
• Não	
  há	
  febre	
  ou	
  sinais	
  inflamatórios	
  
• Dor	
  à	
  palpação	
  em	
  HD	
  
DIAGNÓSTICO	
  
• USG	
  abdominal:	
  
o Mostra	
  dilatação	
  nas	
  vias	
  intra	
  e	
  extra-­‐hepáticas.	
  	
  
COMPLICAÇÕES:	
  
• Colecistite	
   aguda,	
   coledocolitíase,	
   colangite	
  aguda,	
   pancreatite,	
   íleo	
   biliar,	
   vesícula	
   em	
  porcelana.	
  	
  
	
  
TRATAMENTO	
  
• AINEs	
  para	
  a	
  cólica	
  biliar	
  –	
  MEPERIDINA	
  (morfina	
  contrai	
  o	
  esfíncter	
  de	
  Oddi)	
  	
  
• Colescitectomia	
  é	
  definitiva	
  	
  
o Complicações:	
  infarto	
  miocárdio,	
  coloperitônio,	
  lesão	
  de	
  vias	
  biliares.	
  Mortalidade	
  0,3%.	
  	
  
o Assintomáticos	
  que:	
  >3cm,	
  pólipos	
  de	
  vesícula	
  biliar,	
  vesícula	
  dupla,	
  microesferose.	
  	
  
• Colelitíase	
   –	
   tratamento	
   clínico	
   (risco	
   cirúrgico	
  proibitivo)	
  	
  
o USRO	
   0	
   7-­‐15mg/kg/dia	
   com	
   ácido	
   que	
   no	
  desoxicólico	
  	
  
o Ineficaz	
  para	
  pigmentados	
  e	
  ruim	
  >5mm.	
  	
  	
  
TRATAMENTO	
  
• INDICAÇÕES	
  -­‐ Paciente	
  que	
  tenha	
  apresentado	
  dor	
  biliar	
  -­‐ História	
   de	
   complicação	
   prévia	
   da	
   doença	
  calculosa	
  -­‐ Assintomáticos:	
  
§ Cálculos	
  >	
  3	
  cm	
  
§ Pólipos	
  de	
  vesícula	
  biliar	
  
§ Anomalia	
  congênita	
  de	
  vesícula	
  biliar	
  
§ Pacientes	
   que	
   serão	
   submetidos	
   a	
   uma	
  cirurgia	
   bariátrica	
   ou	
   um	
   transplante	
   de	
  coração	
  
• Após	
   controle	
   episódio	
   agudo	
   à	
  Colescistectomia	
  
• Convencional/aberta:	
   reserva	
   cardiopulmonar	
  ruim,	
   CA	
   de	
   vesícula,	
   cirrose	
   com	
   hipertensão	
  portal	
  (ascite),	
  gravidez	
  3	
  trimestre.	
  
• Videolaparoscópcia	
  
4. COLECISTITE-­‐	
  processo	
  inflamatório	
  da	
  vesícula	
  
ETIOLOGIA	
  
• Multifatorial	
  	
  
• Obstrução	
  do	
  ducto	
  cístico	
  é	
  a	
  condição	
  fundamental.	
  
• Quando	
  há	
  inflamação	
  (50%	
  tem	
  bactéria)	
  –	
  E.	
  coli	
  ,	
  Klebsiella,	
  Enterococcus	
  faecalis,	
  Clostridium	
  
FISIOPATOLOGIA	
  Implantação	
   do	
   cálculo	
   no	
   ducto	
   cístico	
   à	
   ↑	
   pressão	
  intraluminal	
  da	
  vesicular	
  à	
  obstrução	
  venosa	
  e	
  linfática	
  à	
  edema,	
   isquemia	
   à	
   ulceração	
   da	
   parede	
   à	
   infeccao	
  bacteriana	
  2ª	
  à	
  perfuração	
  da	
  vesicular	
  à	
  3	
  caminhos:	
  
• Coliperitônio	
  +	
  peritonite	
  difusa	
  
• Abcesso	
  pericolicístico	
  
• Fístula	
  Irritação	
  da	
  parede	
  da	
  vesicular	
  à	
  libera	
  Fosfolipase	
  A2	
  à	
  transforma	
   lectina	
   (bile)	
   em	
   lisolecitinaà	
   inicia	
   a	
   reacao	
  inflamatoria 
COMPLICAÇÕES	
  
• Perfurações	
  e	
  fistulas:	
  peritônio(febre	
  alta,	
  leucocitose	
  e	
  peritonite),	
   abscesso	
   pericolecístico,	
   víscera	
   oca	
  (fístula).	
  	
  
• Íleo	
   biliar	
   –	
   obstrução	
   do	
   delgado	
   por	
   cálculo	
  >2,5cm(íleo	
   terminal).	
   Tratamento	
   com	
   enterectomia	
  proximal.	
   25%	
   dos	
   casos	
   de	
   obstrução	
   intestinal	
   em	
  pacientes	
  >65	
  anos.	
  	
  
• Cólica	
  biliar	
  pós-­‐colecistectomia	
  –	
  contração	
  de	
  Oddi	
  ou	
  estenose. 
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• Dor	
  abdominal	
  no	
  QSD,	
  persiste	
  por	
  mais	
  de	
  6h	
  
• Anorexia,	
  náusea	
  e	
  vômitos	
  sao	
  frequentes	
  
• Febre	
  baixa	
  a	
  moderada	
  
• Sinal	
  de	
  Murphy	
  
DIAGNÓSTICO-­‐	
  	
  
• Leucocitose	
  –	
  12-­‐15.000	
  	
  
• ↑	
  de:	
  bilirrubina,	
  FA,	
  AST,	
  ALT	
  e	
  amylase	
  
• Radiografia:	
   cálculos	
   radiopacos	
   (15%),	
   vesícula	
  porcelana,	
   calcificações	
   pancreáticas/renais,	
  pneumobilia	
  e	
  enfisema.	
  	
  
• USG	
  –	
  primeiro	
  exame	
  a	
  ser	
  solicitado.	
  	
  
o Demonstracao	
  de	
  calculo	
  no	
  colo	
  davesicula	
  
o Espessamento	
  da	
  parede	
  da	
  vesicular	
  
o Líquido	
  perivesicular	
  
o ↑	
  da	
  interface	
  entre	
  o	
  fígado	
  e	
  a	
  vesicular	
  
o sinal	
  de	
  Murphy	
  ultrassonografico	
  
• CINTILOGRAFIA	
   –	
   exame	
   mais	
   acurado	
   com	
   alta	
  sensibilidade/especifidade.	
   Mostra	
   enchimento	
   das	
  vias	
  biliares	
  sem	
  enchimento	
  da	
  vesícula.	
  	
  
• TC:	
  identifica	
  cálculos,	
  espessamento	
  da	
  parede	
  vesicular	
  e	
  liquido	
  pericolicístico	
  
DIAGNÓSTICO	
  DIFERENCIAL	
  
• Apendicite	
  aguda	
  
• Pancreatite	
  
• Ulcera	
  péptica	
  perfurada	
  
• Pielonefrite	
  
• Litíase	
  renal	
  
• Gastrite	
  
• Hérnia	
  de	
  hiato	
  
• Hepatite	
  aguda	
  
TRATAMENTO	
  
• Internação	
  hospitalar	
  	
  
• Hidratação	
  venosa	
  	
  
• Analgesia	
  	
  
• Dieta	
  zero	
  	
  
• ATB	
   parenteral	
   (AMPICILINA-­‐SULBACTAM,	
   CEFA	
   3a	
  GERAÇÃO-­‐	
  ciprofloxacino	
  +	
  metronidazol),	
  7-­‐10	
  dias	
  	
  
• Cirurgia-­‐	
  COLECISTECTOMIA	
  
o Preferencia	
  laparoscópcia	
  
o Ñ	
   faz	
   quando:	
   coaguloaptia	
   ñ	
   controlado	
   e	
   cirrose	
  hepatica	
  terminal	
  
o Pacientes	
   com	
   +	
   de	
   3-­‐4	
   dias	
   de	
   evolucao:	
   6-­‐10	
  semanas	
  após	
  faz	
  cirurgia	
  COMPLICAÇÕES	
  
• Perfurações	
  e	
  fistulas:	
  	
  
o Livre	
   p/	
   cavidade	
   peritoneal	
   com	
   peritonite	
  generalizada:	
  colecistectomia	
  emergencia+AT	
  
o Perfuração	
   localizada	
   contida	
   por	
   aderência	
  abcesso	
  pericoliscístico:	
  	
  colecistectomia,	
  se	
  muito	
  grave:	
  colescistomia	
  +	
  drenagem	
  
• Íleo	
   biliar:	
   enterotomia	
   proximal	
   com	
   retirada	
  cálculo	
  impactado	
  +	
  colecistectomia	
  
COLECISTITE	
  AGUA	
  ALITIÁSICA	
  
• 5-­‐10%	
  dos	
  casos	
  de	
  colecistite	
  aguda.	
  	
  
• Típica	
  em	
  homens.	
  	
  
• Necessitam	
  de	
  cuidados	
  intensivos	
  	
  
• Estase	
  biliar	
  pela	
  falta	
  de	
  estímulo	
  para	
  a	
  contração	
  da	
  vesícula	
  determinada	
  pelo	
  jejum	
  prolongado.	
  	
  
• Formação	
  da	
  lama	
  vesicular	
  	
  
• Pode	
  ocorrer	
  pela	
  isquemia	
  pós-­‐hipotensão	
  sistêmica.	
  	
  
• Febre	
  e	
  leucocitose	
  em	
  pacientes	
  graves!!!!!	
  	
  
• Tratamento	
  é	
  cirúrgico	
  e	
  emergencial.	
  	
  
Síndrome	
  de	
  Mirizzi	
  
• Obstrução	
  do	
  ducto	
  hepático	
  comum	
  por	
  compressão	
  de	
  um	
  cálculo	
  no	
  infundíbulo.	
  	
  
• Cólica	
  biliar	
  de	
  longa	
  data	
  	
  
• Diagnóstico	
  por	
  CPRE	
  (intra-­‐operatório).	
  Tratamento	
  é	
  cirúrgico.	
  	
  
• Tipos:	
  I	
  –	
  compressão	
  extrínseca	
  do	
  hepático	
  comum	
  
• II/III/IV	
  –	
  colecistite	
  crônica	
  e	
  fistulização	
  (biliobiliar).	
  	
   5. COLEDOCOLITÍASE	
  	
  
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA	
  
• PRIMÁRIA:	
   formação	
   de	
   cálculo	
   no	
   próprio	
  colédoco	
  
• SECUNDÁRIA:	
  cálculo	
  formado	
  na	
  vesícula,	
  mas	
  migrou	
  pro	
  colédoco	
  
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• Dor	
  biliar	
  no	
  QSD	
  e	
   epigástro,	
   contínua	
  e	
  dura	
  <	
  4h	
  
• Icterícia	
  leve	
  a	
  moderada	
  
• Colúria	
  e	
  acolia	
  fecal	
  
COMPLICAÇÕES	
  
• Colangite	
   bacteriana	
   aguda	
   (tríade	
   de	
   Charcot)	
   –	
  cólica	
  biliar,	
  icterícia	
  e	
  febre	
  com	
  calafrios.	
  	
  
• Abscesso	
  hepático	
  piogênico	
  	
  
• Pancreatite	
   aguda	
   -­‐	
   passagem	
  do	
   cálculo	
   pequeno	
  pela	
  junção	
  colédoco-­‐Wirsung	
  	
  
• Cirrose	
   biliar	
   secundária	
   -­‐	
   -­‐cálculo	
   impactado	
   por	
  mais	
  tempo.	
  
DIAGNÓSTICO	
  
	
  
• Hiperbilirrubinemia	
  direta-­‐	
  2-­‐5mg/dL	
  
• ↑	
  FA,	
  (>150U/L)	
  ↑	
  TGO	
  E	
  TGP	
  (>100U/L)	
  
• USG:	
  	
  
o Mostra	
   dilatação	
   do	
   colédoco	
   (>5mm)	
   e	
   cálculos	
  vistos	
  em	
  60%.	
  	
  
o Muito	
  baixo	
  risco	
  –	
  colecistectomia	
  laparoscópica	
  	
  
o Baixo	
  risco	
  –	
  colangiografia	
  transoperatória	
  	
  
o Médio	
  risco	
  –	
  solicitar	
  colangiorressonância.	
  	
  
o Alto	
  risco	
  -­‐	
  padrão-­‐ouro	
  é	
  a	
  CPRE.	
  
TRATAMENTO	
  
• Sempre	
  é	
  tratada,	
  mesmo	
  assintomática,	
  pelo	
  risco	
  de	
  complicações.	
  	
  
• Retirada	
   de	
   todos	
   os	
   calculus,	
   via	
   endoscópica	
  (papilotomia)	
  
• AT	
   não	
   são	
   recomendado,	
   somente	
   se	
   houver	
  colangite	
   (CIPRO,	
   AMPICILINA+SULBACTAM,	
  AMOXI+CLAVULOANTO)	
  
• Todo	
   paciente	
   com	
   suspeita	
   de	
   coledocolitíase	
  submetido	
  à	
  colecistectomia	
  deve	
  ser	
  submetido	
  à	
  colangiografia	
  transoperatória	
  
• Cirurgia	
   é	
   indicada	
   obrigatoriamente	
   após	
   falha	
  endoscópica	
  
• Derivação	
   biliodigestiva	
   está	
   indicada	
   nos	
   casos	
  mais	
   complexos,	
   tais	
   como	
   estenose	
   de	
   Oddi,	
  calculus	
   intra-­‐hepáticos	
   ou	
   coledocolitíase	
  primária	
  
o Coledocojejunostomia	
  em	
  Y	
  de	
  Roux	
  
o Coledocoduodenostomia	
  
• Cálculos	
   residuais	
   e	
   na	
   estenose	
   cicatricial	
   (stent)	
  devem	
  ser	
  retirados	
  por	
  papilotomia	
  endoscópica	
  	
  
	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
6. PANCREATITE-­‐	
  condição	
  inflamatória	
  aguda	
  do	
  pâncreas,	
  com	
  acometimento	
  variável	
  das	
  estruturas	
  peripancreaticas	
  e	
  órgãos	
  à	
  distancia	
  	
  
• Pancreatite	
  aguda	
  edematosa	
  (leve):	
  edema	
  do	
  pâncreas,	
  sem	
  complicações	
  locais	
  ou	
  sistêmicas	
  e	
  de	
  curso	
  autolimitado	
  em	
  3-­‐7	
  dias.	
  
• Pancreatite	
  aguda	
  necrosante	
  (grave):	
  extensa	
  necrose	
  parenquimatosa,	
  hemorragia	
  retroperitoneal,	
  quando	
  sistêmico	
  grave	
  e	
  evolução	
  de	
  3-­‐6	
  semanas.	
  	
  
ETIOLOGIA	
  
• Litíase	
  biliar	
  
• Alcoolismo	
  	
  
• Hipertrigliceridemia	
  
• Trauma	
  
• Infecção	
  viral	
  
• Isquemia	
  prolongada	
  
• Ascaridíase	
  
• Envenenamento	
  escorpião	
  
• Pâncreas	
  divisum	
  
• Microlitíase	
  biliar	
  
• Disfunção	
   esfíncter	
  de	
  Oddi	
  
• Hipercalcemia	
  
• CPRE	
  
• Fármacos	
  
• Vasculite	
  
• Tumor	
  de	
  pâncreas	
  
• Estenose	
  ampular	
  
• Idiopática	
  
FISIOPATOLOGIA	
  
	
  Evento	
  inicial	
  à	
  vacúolos	
  acinares	
  acao	
  da	
  catepsina	
  B	
  sobre	
  o	
  tripsinogênio	
  à	
  vacúolos	
  acinares	
  Trepsina	
  à	
  ruptura	
  dos	
  vacúolos	
  à	
  insuficiência	
  dos	
  mecanismos	
  pancreáticos	
  de	
  defesa	
  antitripsina	
  à	
  
• Liberação	
  de:	
  tripsina,	
  fosfolipase,	
  quimiotripssina,	
  elastase	
  
• Atuação	
  de:	
  complemento.	
  Sistema	
  cinina,	
  calicreína,	
  coagulação,	
  fibrinólise	
  
à	
  
• Lesão	
  microcirculatorias	
  
• Autodigestão	
  pancreática	
  
• Quimiotaxia	
  de	
  leucócitos	
  	
  
• Liberação	
  de	
  citocinas	
  TNF	
  alfa,	
  IL1,	
  IL2,	
  IL6,	
  IL8,	
  IL10,	
  bradicinina,	
  PAF	
  
àSIRS	
  à	
  SDMO	
  à	
  Morte	
  
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• Doraguda	
  em	
  andar	
  superior	
  do	
  abdome	
  
o Continua	
  
o Em	
  barra	
  
o Irradia	
  para	
  dorso	
  
o Nao	
  cessa	
  com	
  posição	
  	
  
• Náuseas	
  e	
  vômitos	
  
• Inquietação,	
  agitação	
  	
  
• Desidrataçãoo	
  
• Taquicardia,	
  
• Membranas	
  mucosas	
  secas	
  
• Febre	
  
• Se	
   inflamação	
   extender	
   p/	
   hemicupula	
  esquerda:	
  derrame	
  pleural	
  
• Palpação:	
  dor	
  leve-­‐	
  Blumberg	
  +	
  
• Sinais:	
  
o 1-­‐	
  Grey-­‐Turner:	
  equimose	
  em	
  flanco	
  
o 2-­‐	
  Cullen:	
  equimose	
  periumbilical	
  
o 3-­‐	
  Fox:	
  equimose	
  base	
  do	
  pênis	
  
• 1	
   e	
   2	
   causados	
   pela	
   extensão	
   do	
   exsudato	
  hemorrágico	
  pancreático	
  retroperitoneal	
  	
  
COMPLICAÇÕES	
  
• Necrose	
  pancreática	
  infectada	
  
• Pseudocisto	
   pancreático:	
   coleção	
   liquida	
  intra	
   ou	
   peripancreática	
   não	
   infectada,	
  envolvida	
  por	
  uma	
  cápsula	
  de	
  fibrose	
  e	
  tecido	
  de	
   granulaçãoo,	
   que	
   se	
   manteve	
   ou	
   se	
  instalou	
  após	
  4	
  semanas	
  do	
  inicio	
  do	
  quadro	
  de	
  pancreatite	
  aguda	
  
DIAGNÓSTICO	
  
• achados	
   clínicos	
   +	
   ↑	
   dos	
   níveis	
   das	
   enzimas	
  pancreáticas	
  no	
  plasma	
  
o ↑	
  de	
  3	
  ou	
  +	
  vezes	
  níveis	
  de	
  amilase	
  e	
  lipase	
  
o apos	
  24h:	
  lipase	
  é	
  mais	
  confiável	
  
• hiperglicêmicos	
  
• pode	
  ter	
  leucocitose	
  
• ↑	
  anormal	
  enzimas	
  do	
  fígado	
  
• Imagem:	
  
o Raio-­‐x:	
  excluir	
  outras	
  condições	
  	
  
o USG:	
  p/	
  diagnosticar	
  cálculos	
  biliares	
  
• TC:	
  exame	
  padrão	
  ouro	
  p/	
  avaliar	
  o	
  pâncreas	
  	
  
• ↑	
  focal	
  ou	
  difuso	
  do	
  pâncreas	
  
• borramento	
  da	
  gordura	
  peripancreatica	
  
• coleções	
  líquidos	
  peripancreáticas	
  
• pseudocistos	
  
• Indicações:	
  
ü Diagnostico	
  clinico	
  duvidoso	
  
ü Presença	
  de	
  critérios	
  clínicos	
  de	
  gravidade	
  como	
   distensão	
   abdominal,	
   hipertemia	
   e	
  leucocitose	
  
ü Ranson	
  ≥	
  3	
  ou	
  APCHE	
  II	
  ≥	
  8	
  
ü Paciente	
   apresentando	
   deteriorização	
  clínica	
   a	
   despeito	
   de	
   tratamento	
  conservador	
  inicial	
  por	
  72	
  h	
  
ü Deterioração	
   aguda	
   após	
   melhora	
   clínica	
  inicial	
  	
  
• RNM	
  
o Avaliar	
   extensão	
   da	
   necrose,	
   grau	
   da	
  inflamação	
  
TRATAMENTO-­‐	
  Forma	
  leve	
  
• Internação	
  
• Dieta	
   0	
   até	
   a	
   melhora	
   do	
   quadro	
   e	
   até	
   que	
  haja	
  peristalse	
  audível	
  
• 1-­‐	
  analgesia:	
  meperidina	
  
• 2-­‐	
  hidratação	
  venosa	
  
• controle	
  eletrolítico	
  e	
  acido	
  básico	
  
o hipocalemia	
   e	
   alcalose	
   metabólica	
   pelos	
  vômitos	
  	
  
o hipocacemia	
  	
  
TRATAMENTO-­‐	
  Forma	
  grave	
  1-­‐ analgesia:	
  meperidina	
  2-­‐ hidratação	
  venosa	
  
o 6	
  L	
  primeiras	
  24h	
  
o Normalizar	
  diurese,	
  PA,	
  FC	
  e	
  PVC	
  3-­‐ Suporte	
  nutricional	
  
o Dieta	
  0	
  por	
  mais	
  de	
  4	
  semanas	
  
o Iniciar	
  nas	
  primeiras	
  48h:	
  dieta	
  enteral	
  
o Rica	
  em	
  proteínas	
  e	
  pobre	
  em	
  lipídeos	
  4-­‐ Aminas	
  vasoativa-­‐	
  caso	
  de	
  choque	
  5-­‐ Cateter	
  Nasogástrica	
  em	
  sifonagem	
  
o Caos	
   de	
   vômitos	
   incoercíveis	
   e	
   distensão	
  abdominal	
  (íleo	
  paralítico)	
  
o Objetivo:	
  descomprimir	
  tubo	
  digestivo	
  e	
  ↓	
  risco	
  de	
  broncoaspiração	
  6-­‐ AT	
  
o Não	
   indicar	
   ATB	
   profilático	
   em	
   casos	
   de	
  necrose	
  pancreática	
  estéril	
  	
   I. CPRE	
   e	
   papilotomia:	
   empregada	
   nas	
  primeiras	
  72h	
  da	
  pancreatite	
  aguda	
  biliar,	
  na	
   presença	
   de	
   colangite	
   e/ou	
   icterícia	
  progressiva	
  moderada	
  grave	
  II. Colecistectomia	
   semieletiva:	
   de	
   urgência	
  deve	
   ser	
   evitada,	
   preferível	
   pra	
   pacientes	
  com	
   pancreatite	
   biliar	
   colecistectomia	
  laparoscópcia	
   após	
   resolução	
   de	
   grave	
  aguda	
  
PROGNÓSTICO	
  
RANSON	
  
	
  
	
  
	
  
ü Pontuação	
  ≥	
  3	
  à	
  pancreatite	
  grave	
  
PANCREATITE	
  CRÔNICA	
  
	
  
Caracterizada por uma reação inflamatória, com consequente degeneração fibrótica, 
progressiva e irreversível do parênquima pancreático. Com o passar dos anos, as 
células acinares e, em menor grau, as células das Ilhotas de Langerhans, vão se 
atrofiando e perdendo a sua função. 
FISIOPATOLOGIA 
Álcool à induza a formação de um suco pancreático “litogênico” (bastante proteico, 
com pouco inibidor da tripsina) à formar-se-iam plugs proteicos à 
• obstruiriam pequenos dúctulos àativando enzimas pancreáticas e 
promovendo um processo inflamatório 
• cálcio tende a se depositar nos plugs proteicos à nos cálculos pancreáticos à 
obstrução 
 (1) Isquemia tissular: gerada pela hipertensão ductal à perpetuação das lesões 
degenerativas. 
(2) Estresse oxidativo: superprodução hepática de radicais livres em decorrência de variados estímulos, que 
atingiriam o pâncreas por refluxo biliar ou pela circulação sistêmica, resultando em inflamação recorrente e 
dano tecidual. 
(3) Efeito tóxico metabólico: o álcool produziria um acúmulo de gordura no citoplasma das células 
pancreáticas, ocasionando degeneração gordurosa, com necrose e fibrose. 
(4) Fenômenos autoimunes: Aumento de IgG4, fator antinuclear, anticorpo antianidrase carbônica II e 
anticorpo antilactoferrina, certos padrões de HLA e infiltrado inflamatório linfocitário periductal. 
A pancreatite crônica evolui em fase mais avançada para a insuficiência pancreática. Esta pode ser exócrina 
e/ou endócrina. A insuficiência exócrina gera uma síndrome de má digestão dos alimentos, causando 
esteatorreia e desnutrição proteica. A insuficiência endócrina gera diabetes mellitus. 
	
  7. DOENÇA	
  DO	
  REFLUXO	
  GASTROESOFÁGICO	
  Afecção	
  crônica	
  2ª	
  ao	
  reflúxio	
  patológico	
  de	
  parte	
  do	
  conteúdo	
  gástrico	
  para	
  o	
  esôfago	
  e/ou	
  órgão	
  adjacentes,	
  acarretando	
  um	
  especto	
  variável	
  de	
  sinais	
  e	
  sintomas	
  esofágicos	
  e/ou	
  extraesofágicos	
  que	
  podem	
  ou	
  não	
  ser	
  acompanhados	
  de	
  lesões	
  teciduais.	
  
	
  
Anatomia	
  do	
  esôfago:	
  
• Órgão	
  tubo	
  muscular	
  que	
  mede	
  de	
  25	
  a	
  30cm	
  de	
  comprimento,	
  
• início	
  próximo	
  à	
  cartilagem	
  cricoide,	
  ao	
  nível	
  de	
  C6	
  e	
  termina	
  em	
  T11.	
  	
  
• Tem	
  posição	
  mediana,	
  porém	
  se	
  inclina	
  levemente	
  para	
  a	
  esquerda	
  já	
  em	
  região	
  cervical,	
  por	
  isso	
  a	
  preferência	
  de	
  cervicotomia	
  esquerda	
  na	
  abordagem	
  do	
  esôfago.	
  O	
  ponto	
  de	
  referência	
  utilizado	
  para	
  medir	
  a	
  distância	
  de	
  lesões	
  esofágicas	
  é	
  a	
  Ar-­‐	
  cada	
  Dentária	
  Superior	
  (ADS	
  	
  O	
  esôfago	
  apresenta	
  3	
  constrições	
  anatômicas:	
  	
  -­‐ Esfíncter	
  cricofaríngeo:	
  é	
  o	
  ponto	
  mais	
  estreito	
  de	
  todo	
  o	
  tubo	
  digestivo,	
  em	
  torno	
  de	
  14mm.	
  Dista	
  aproximadamente	
  16cm	
  da	
  ADS;	
  	
  -­‐ Constrição	
  broncoaórtica	
  (15	
  a	
  17mm):localizada	
  na	
  altura	
  de	
  T4,	
  por	
  trás	
  da	
  bifurcação	
  da	
  traqueia,	
  onde	
  o	
  brônquio	
  fonte	
  principal	
  esquerdo	
  e	
  o	
  arco	
  aórtico	
  cruzam	
  o	
  esôfago.	
  Dista	
  de	
  23	
  a	
  25cm	
  da	
  ADS;	
  	
  -­‐ Constrição	
  diafragmática	
  (16	
  a	
  19mm):	
  onde	
  o	
  esôfago	
  cruza	
  o	
  diafragma,	
  a	
  38cm	
  da	
  ADS.	
  	
  Pode-­‐se	
  dividir	
  o	
  esôfago	
  de	
  acordo	
  com	
  a	
  anatomia	
  cirúrgica	
  em	
  3	
  partes	
  distintas:	
  	
  -­‐ Esôfago	
  cervical:	
  até	
  cricofaríngeo	
  (a	
  18cm	
  ADS);	
  	
  -­‐ Esôfago	
  torácico:	
  superior,	
  médio	
  e	
  inferior	
  (18	
  a	
  38cm	
  ADS):	
  	
  
•	
  	
  Superior:	
  entre	
  o	
  esôfago	
  cervical	
  e	
  a	
  carina;	
  	
  •	
  Médio:	
  abaixo	
  da	
  carina	
  até	
  meia	
  distância	
  da	
  transição	
  diafragmática;	
  	
  •	
  Inferior:	
  após	
  esôfago	
  médio	
  até	
  transição	
  diafrag-­‐	
  mática.	
  	
  -­‐	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Esôfago	
  abdominal:	
  abaixo	
  da	
  linha	
  do	
  diafragma	
  (38	
  a	
  40cm).	
  	
  A	
  parede	
  esofagiana	
  apresenta	
  4	
  camadas:	
  mucosa,	
  submucosa,	
  muscular	
  e	
  adventícia,	
  não	
  existindo	
  a	
  camada	
  serosa.	
  	
  
A	
  –	
  Mucosa:	
  É	
  composta	
  de	
  epitélio	
  escamoso	
  estratificado	
  não	
  queratinizado.	
  Os	
  últimos	
  2cm	
  do	
  esôfago	
  são	
  recobertos	
  por	
  epitélio	
  colunar,	
  e	
  esse	
  epitélio	
  na	
  junção	
  esofagogástrica	
  é	
  diferente	
  do	
  epitélio	
  gástrico	
  típico,	
  pois	
  não	
  contém	
  células	
  parietais	
  ou	
  principais.	
  Este	
  pode	
  ser	
  chamado	
  de	
  epitélio	
  juncional.	
  A	
  linha	
  Z	
  demarca	
  a	
  brusca	
  mudança	
  de	
  cor	
  entre	
  o	
  epitélio	
  escamoso	
  e	
  o	
  epitélio	
  colunar.	
  A	
  junção	
  mucosa	
  entre	
  esôfago	
  e	
  estômago	
  é	
  demarcada	
  por	
  essa	
  linha.	
  No	
  entanto,	
  a	
  junção	
  esofagogástrica	
  externa	
  fica,	
  geralmente,	
  1cm	
  abaixo	
  da	
  junção	
  mucosa.	
  Portanto,	
  não	
  há	
  coincidência	
  da	
  junção	
  interna	
  e	
  externa,	
  ainda	
  mais	
  considerando	
  que	
  a	
  mucosa	
  desliza	
  livre-­‐	
  mente	
  sobre	
  a	
  camada	
  muscular	
  da	
  mucosa.	
  	
  
B	
  –	
  Submucosa:	
  Contém	
  plexos	
  venosos	
  e	
  nervosos	
  e	
  representa	
  a	
  porção	
  mais	
  forte	
  e	
  resistente	
  da	
  parede	
  esofágica,	
  sendo	
  fundamental	
  a	
  sua	
  inclusão	
  nas	
  anastomoses	
  cirúrgicas.	
  Nessa	
  camada,	
  localiza-­‐se	
  o	
  plexo	
  nervoso	
  de	
  Meissner,	
  o	
  qual	
  é	
  responsável,	
  principalmente,	
  pelo	
  controle	
  das	
  secreções	
  gastrintestinais	
  e	
  do	
  fluxo	
  sanguíneo	
  local	
  	
  
C	
  -­‐	
  Camada	
  muscular:	
  É	
  composta	
  de	
  fibras	
  musculares	
  em	
  2	
  disposições:	
  longitudinal,	
  mais	
  externa;	
  e	
  circular,	
  interna.	
  Apresenta	
  fibras	
  estriadas	
  (voluntárias)	
  no	
  quarto	
  superior	
  do	
  esôfago,	
  progressivamente	
  mescladas	
  com	
  fibras	
  de	
  músculo	
  liso	
  no	
  2o	
  quarto	
  superior.	
  A	
  metade	
  inferior	
  do	
  esôfago	
  só	
  tem	
  musculatura	
  lisa.	
  Entre	
  a	
  camada	
  longitudinal	
  e	
  circular	
  está	
  o	
  plexo	
  nervoso	
  de	
  Auerbach,	
  que	
  coordena	
  a	
  atividade	
  motora	
  do	
  esôfago.	
  A	
  partir	
  da	
  disposição	
  das	
  fibras	
  musculares	
  do	
  esôfago,	
  formam-­‐se	
  os	
  esfíncteres	
  esofágicos,	
  superior	
  e	
  inferior.	
  	
  
a)	
  Esfíncter	
  superior	
  do	
  esôfago:	
  O	
  Esfíncter	
  Superior	
  do	
  Esôfago	
  (ESE),	
  também	
  denominado	
  esfíncter	
  faringoesofágico,	
  é	
  formado	
  pelo	
  músculo	
  cricofaríngeo	
  (o	
  qual	
  é	
  formado	
  pela	
  porção	
  inferior	
  do	
  músculo	
  constritor	
  faríngeo	
  inferior)	
  e	
  por	
  fibras	
  musculares	
  do	
  esôfago	
  cervical.	
  Tem	
  extensão	
  de,	
  aproximadamente,	
  3cm	
  e	
  relaxa	
  na	
  deglutição.	
  Na	
  junção	
  cricofaríngea,	
  há	
  2	
  áreas	
  de	
  fraqueza	
  na	
  sua	
  face	
  posterior,	
  uma	
  acima	
  e	
  outra	
  abaixo	
  do	
  músculo	
  cricofaríngeo,	
  neste	
  músculo	
  está	
  localizada	
  a	
  maior	
  pressão	
  desta	
  região	
  (o	
  esfíncter	
  superior	
  do	
  esôfago).	
  Essas	
  áreas	
  são	
  propensas	
  à	
  formação	
  de	
  divertículos	
  de	
  pulsão:	
  o	
  de	
  Zenker,	
  acima,	
  e	
  o	
  de	
  Laimer,	
  abaixo.	
  Estes	
  são	
  falsos	
  divertículos,	
  devido	
  ao	
  fato	
  de	
  não	
  serem	
  constituídos	
  por	
  todas	
  as	
  paredes	
  do	
  órgão.	
  	
  
b)	
  Esfíncter	
  inferior	
  do	
  esôfago	
  :	
  O	
  Esfíncter	
  Inferior	
  do	
  Esôfago	
  (EIE)	
  é	
  composto	
  por	
  fibras	
  musculares	
  do	
  esôfago	
  distal	
  e	
  não	
  identificável	
  ana-­‐	
  tomicamente,	
  sendo	
  considerado	
  um	
  esfíncter	
  fisiológico.	
  Forma	
  uma	
  proteção,	
  barreira	
  para	
  o	
  refluxo	
  gástrico.	
  	
  
D	
  -­‐	
  Camada	
  adventícia:	
  Representa	
  apenas	
  o	
  tecido	
  conectivo	
  mediastinal	
  em	
  torno	
  do	
  esôfago,	
  portanto	
  não	
  é	
  uma	
  camada	
  verdadeira.	
  A	
  camada	
  serosa	
  está	
  presente	
  em	
  todo	
  o	
  tubo	
  digestivo,	
  exceto	
  no	
  esôfago.	
  Por	
  esse	
  motivo,	
  as	
  suturas	
  e	
  anastomoses	
  realizadas	
  no	
  esôfago	
  são	
  consideradas	
  de	
  risco,	
  com	
  maior	
  incidência	
  de	
  complicações,	
  como	
  fístulas	
  e	
  deiscências.	
  Além	
  disso,	
  a	
  ausência	
  de	
  serosa	
  também	
  explica	
  a	
  disseminação	
  local	
  dos	
  tumores	
  esofágicos.	
  	
  
Inervação:	
  A	
  inervação	
  intrínseca	
  é	
  formada	
  pelos	
  plexos	
  de	
  Meissner	
  e	
  Auerbach,	
  localizados,	
  respectivamente,	
  na	
  submucosa	
  e	
  entre	
  as	
  camadas	
  musculares	
  do	
  esôfago.	
  A	
  inervação	
  extrínseca	
  é	
  derivada	
  do	
  IX	
  (nervo	
  glosso-­‐	
  faríngeo),	
  X	
  (nervo	
  vago)	
  e	
  XI	
  (nervo	
  acessório)	
  pares	
  de	
  nervos	
  cranianos	
  com	
  atividades	
  simpática	
  e	
  parassimpáti-­‐	
  ca.	
  Acima	
  da	
  carina,	
  porção	
  superior,	
  o	
  esôfago	
  é	
  inervado	
  pelo	
  nervo	
  laríngeo	
  recorrente.	
  Os	
  nervos	
  vagos	
  direito	
  e	
  esquerdo	
  formam	
  o	
  plexo	
  paraesofágico	
  abaixo	
  da	
  carina.	
  Esse	
  plexo	
  forma	
  os	
  troncos	
  vagais	
  anterior	
  e	
  posterior	
  ao	
  esôfago,	
  que	
  se	
  dirigem	
  ao	
  hiato	
  esofágico.	
  A	
  posição	
  do	
  nervo	
  vago	
  sobre	
  o	
  esôfago	
  resulta	
  de	
  um	
  crescimento	
  desigual	
  da	
  grande	
  curvatura	
  do	
  estômago	
  em	
  relação	
  à	
  pe-­‐	
  quena	
  curvatura,	
  com	
  consequente	
  rotação	
  do	
  nervo	
  vago	
  esquerdo	
  anteriormente	
  e	
  do	
  direito	
  posteriormente.	
  O	
  plexo	
  vagal	
  conecta-­‐se	
  a	
  ramos	
  cervicais,	
  mediastinais	
  e	
  abdominais	
  superiores	
  de	
  origem	
  simpática.	
  Nervos	
  esplênicossuprem	
  a	
  extremidade	
  distal	
  do	
  esôfago.	
  
ETIOLOGIA	
  
• Disfunção	
  do	
  EEI	
  
• Hérnia	
  hiatal	
  
• Esvaziamento	
  gástrico	
  retardado	
  
• ↑↑↑	
  da	
  pressão	
  intra-­‐abdominal	
  
• alteração	
  da	
  depuração	
  esofágica	
  
FISIOPATOLOGIA	
  
• Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na 
posição supina, são duradouros e têm grande chance de 
causar lesão mucosa devido à diminuição do fluxo de 
saliva, que ocorre normalmente à noite, associada à 
falta de ação da gravidade. 
III. Resistência intrínseca do epitélio 
Constituída pelos seguintes mecanismos de defesa, 
normalmente presentes no epitélio esofágico: 
• defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e 
água no lúmen do esôfago, formando uma barreira 
fisico­ qumí ica, que é pouco desenvolvida no esôfago, 
quando comparada à mucosa gástrica e duodenal); 
• defesa epitelial (junções intercelulares firmes, 
características do epitélio estratificado pavimentoso, o 
que dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias 
tamponadoras intersticiais, como proteínas, fosfato e 
bicarbonato); 
• defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, 
responsável tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes 
quanto pela remoção de metabólitos). O defeito mais 
comum da resistência epitelial é o aumento da 
permeabilidade para­celular. A esofagite ocorre 
quando os fatores de defesa são sobrepujados pelos 
fatores agressivos. 
Maior agressividade para a mucosa do esôfago: é o conteúdo 
duodenal (bile e secreções pancreáticas), que atinge o 
estômago, através do piloro e, subsequentemente, che­ ga ao 
esôfago 
• lesa a mucosa esofágica pela ação das enzimas 
proteolíticas, potencializando do conteúdo refluxado é 
uma das possíveis explicações para os diferentes graus 
de esofagite observadas em pacientes com a mesma 
quantidade de refluxo ácido demonstrado por exa­ 
mes pHmétricos. 
• O mecanismo responsável pelas manifestações 
extraesofágicas da DRGE, como tosse e 
broncospasmo, nem sempre é a aspiração com lesão 
da mucosa de vias respiratórias por contato direto. 
Pode ser via reflexo vagal por acidificação da mucosa 
esofágica distai. No caso de granulomas de cordas 
vocais e estenose subglótica, é necessário, 
provavelmente, o contato direto com a mucosa das 
vias respiratórias. 
 	
  	
  	
  	
  	
  	
  
FISIOPATOLOGIA	
  
Lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o 
conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou 
mais das seguintes defesas do esôfago: 
1. Barreira antirrefluxo 
• composta por: esfíncter interno (ou esfíncter inferior do 
esôfago - ElE - propriamente dito) e esfíncter externo 
(formado pela porção crural do diafragma). 
• Relaxamento nao relacionado à degluticao 
• Formas graves: pressão de repouso do EIE está diminuída 
• Muitas substâncias afetam a pressão do ElE: a 
colecistocnina (CCK) é responsável pela diminuição da 
pressão de ElE observada após a ingestão de gorduras; o 
óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo 
(VIP). 
• A presença de hérnia hiatal contribui para o 
funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo 
através da dissociação entre o esfíncter externo e o 
interno e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do 
conteúdo refluxado preso no saco herniário para a porção 
tubular do esôfago). 
• A distensão gástrica, principalmente após as refeições, 
contribui para o refluxo gastresofágico. 
• O retardo do esvaziamento gástrico 
• O aumento da pressão intragástrica 
• A alteração da secreção gástrica 
 
II. Mecanismos de depuração intraluminal 
• A alteração do peristaltismo pode ser primária (no 
caso dos distúrbios motores do esôfago, como na 
motilidade esofágica ineficaz) ou secundária (nas 
doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia, 
síndrome CREST ou doença mista do tecido 
conjuntivo). 
• A diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à 
síndrome de Sjõgren ou ao uso de diversos 
medicamentos. A depuração do ácido pela saliva não 
é instantânea e, sob ótimas circunstâncias, requer 3 a 
5 min para restaurar o pH após um único episódio de 
refluxo. Cada 7 ml de saliva é capaz de neutralizar 1 
ml de HCl 0,1 N. 
 
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• Sintomas	
  típicos:	
  
o Pirose	
  
o Regurgitação	
  
o Alivio	
  de	
  sintomas	
  com	
  antiácidos	
  
o Sintomas	
   após	
   refeições	
   ou	
   em	
   posiçãoem	
  decúbito	
  	
  supina	
  
• Sintomas	
  atípicos	
  
o Erosão	
  esmalte	
  dentário	
  
o Irritação	
  da	
  garganta	
  
o Rouquidãoo	
  
o Sinusite	
  crônica,	
  otite	
  media	
  
o Tosse	
  crônica,	
  broncoespasmo	
  
• Sintomas	
  de	
  alarme:	
  
o Odinofagia	
  
o Disfagia	
  
o Sangramento	
  
o Anemia	
  
o Emagrecimento	
  	
  
DIAGNÓSTICO	
  
• Sintomas	
  típicos	
  ocasionais:	
  teste	
  terapêutico	
  (medidas	
  comportamentais	
  +	
  IBP	
  dose	
  plena	
  4	
  a	
  8	
  semnas)	
  
• Idade	
  >	
  40	
  anos,	
  sintomas	
  >2x/semana	
  >	
  4	
  a	
  8	
  semanas,	
  manifestações	
   de	
   alarme,	
   manifestações	
   atípicas:	
  endoscopia	
  	
  
• EDA:	
  afastar	
  outras	
  doenças	
  e	
  vê	
  complicações	
  	
  
o Escore	
  de	
  Savary	
  Miller	
  e	
  Los	
  Angeles	
  	
  
	
  
	
  	
  
• Monitorização	
  do	
  pH	
  de	
  24	
  horas	
  
o Exame	
  pré-­‐operatório	
  
o Padrão	
  ouro	
  
o Quantificação	
  refluxo	
  ácido	
  	
  
• Manometria	
  ou	
  esofagometria	
  
o Hipotonia	
  EEI	
  
o Auxiliar	
  no	
  planejamento	
  cirúgico	
  
DIAGNÓSTICO	
  DIFERENCIAL	
  
• Esofagite	
  infecciosa	
  
• Esofagite	
  eosinofílcia	
  
• Dispepsia	
  não	
  ulcerosa	
  
• Úlcera	
  péptica	
  gastroduodenal	
  
• Doenca	
  do	
  trato	
  biliar	
  
• Distúrbios	
  motores	
  de	
  esôfago	
  
• Doença	
  coronariana	
  	
  
COMPLICAÇÕES:	
  
• Estenose	
  péptica	
  do	
  esôfago	
  	
  
• Úlcera	
  esofágica	
  
• Asma	
  relacionada	
  à	
  DRGE	
  
• Esôfago	
  de	
  Barret	
  
TRATAMENTO-­‐	
  medidas	
  gerais	
  
• Elevação	
  da	
  cabeceira	
  do	
  leito	
  
• Reduzir	
   ingestão	
  de	
  alimentos	
  que	
  relaxam	
  o	
  EEI	
  ou	
   que	
   têm	
   efeito	
   diretamente	
   “irritante”	
   para	
   o	
  esôfago:	
  condimentos,	
  gordura,	
  	
  
• Evitar	
   deitar	
   após	
   refeições,	
   devendo-­‐se	
   esperar	
  de	
  2-­‐3h	
  	
  
• Evitar	
  refeições	
  copiosas	
  
• Suspensão	
  do	
  fumo	
  
• Evitar	
  líquidos	
  às	
  refeições	
  
• Redução	
  de	
  peso	
  em	
  obesos	
  
• Evitar	
  se	
  possível	
  drogas	
  que	
  relaxam	
  o	
  EEI:	
  AAS,	
  corticoide,	
   nitrato,	
   anticoncepcional,	
  benzodiazepínicos	
  
TRATAMENTO	
  Sintomas	
  leves	
  e	
  intermitentes:	
  sintomas	
  <	
  1x/sem	
  
• Medicamentos	
  usados	
  conforme	
  a	
  necessidade	
  
o Antiácido(age	
   e	
   passa	
   rápido)	
   ou	
   BH2	
   (agem	
  em	
  30	
  min	
  e	
  efeito	
  prolongado	
  	
  Sintomas	
  +	
  graves	
  e	
  frequentes	
  
• IBP	
  em	
  dose	
  dupla	
  mantido	
  por	
  6-­‐12	
  semanas	
  
• Nao	
  melhora	
  IBP	
  +	
  Pró	
  cinético	
  
• Nao	
  melhorar	
  IBP	
  +	
  Procinetico	
  +	
  Ranitidina	
  
• Persistir:	
  cirurgia-­‐	
  FUNDOPLICATURA	
  
o Fundoplicatura	
  de	
  Nissem	
  ou	
  completa	
  
• válvula	
   com	
   fundo	
   gástrico	
   abraçando	
   toda	
   a	
  circunferência	
  do	
  esôfago	
  
• maior	
  eficácia	
  
o Fundoplicaturas	
  Parciais	
  (180º-­‐270º)	
  
• vigência	
  de	
  dismotilidade	
  esofagiana• anterior:	
  técnica	
  de	
  Dor	
  	
  
• posterior:	
  técnica	
  de	
  Toupet	
  	
  
8. ESÔFAGO	
  DE	
  BARRET-­‐	
  metaplasia	
  intestinal	
  	
  Quando	
  o	
  refluxo	
  gastroesofágico	
  é	
  acompanhado	
  por	
  ESOFAGITE	
  EROSIVA,	
  a	
  cicatrização	
  das	
  áreas	
  lesadas	
  pode	
  se	
  dar	
  pela	
  substituição	
  do	
  epitélio	
  escamoso	
  normal	
  por	
  um	
  epitélio	
  colunar	
  de	
  padrão	
  intestinal,	
  altamente	
  resistente	
  ao	
  pH	
  ácido.	
  	
  
CLASSIFICAÇÃO	
  PARA	
  EPITELIO	
  COLUNAR	
  Segmento	
  longo	
  do	
  esôfago	
  de	
  Barret	
  (metaplasia	
  intestinal	
  ≥	
  3	
  cm)	
  Segmento	
  curto	
  do	
  esôfago	
  de	
  barret	
  (metaplasia	
  intestinal	
  <3	
  cm)	
  Tecido	
  cárdico	
  com	
  metaplasia	
  intestinal	
  	
  
DIAGNÓSTICO	
  
• Suspeitado:	
  terço	
  inferior	
  do	
  órgão-­‐	
  típicas	
  “línguas”	
  de	
  coloração	
  vermelho-­‐salmão	
  
• Confirmação:	
  biópsia	
  
o Principal	
  características	
  histopatológica:	
  presença	
  de	
  células	
  caliciformes	
  
• Lesao	
  precursora	
  do	
  Adenocarcinoma	
  de	
  esôfago	
  
o Esofago	
  de	
  barret	
  tem	
  risco	
  de	
  adenocarcinoma	
  40	
  x	
  mais	
  que	
  a	
  população	
  normal	
  	
  
TRATAMENTO	
  	
  
• Procurar	
  displasia	
  ou	
  neoplasia	
  na	
  biopsia	
  por	
  EDA	
  
o Sem	
  displasia:	
  EDA	
  repetidas	
  a	
  cada	
  3-­‐5	
  anos	
  
o Displasia	
  de	
  baixo	
  grau:	
  EDA	
  anual,	
  terapia	
  endoscópica	
  
o Displasia	
  de	
  alto	
  grau	
  (carcinoma	
  in	
  situ)	
  
§ Terapia	
  endoscópica	
  
• Resseccao	
  da	
  mucosa	
  
• Ablacao	
  com	
  ondas	
  de	
  radiofrequência	
  	
  
§ Esofagectomia	
  	
   9. DIARRÉIAS	
  	
  Alteração	
  do	
  hábito	
  intestinal	
  por	
  diminuição	
  de	
  consistência	
  das	
  fezes	
  e	
  aumento	
  da	
  frequência	
  e	
  de	
  volume	
  das	
  evacuações.	
  ID	
  recebe	
  aproximadamente	
  10	
  L	
  de	
  líquidos	
  por	
  dia,	
  absorve	
  cerca	
  de	
  6	
  L	
  no	
  jejuno	
  e	
  2,5	
  no	
  íleo.	
  	
  IG	
  recebe	
  1,5L	
  e	
  apenas	
  100	
  ml	
  sao	
  eliminados	
  nas	
  fezes.	
  
O	
  sódio	
  é	
  absorvido	
  associado	
  ao	
  cloro	
  ou	
  a	
  alguns	
  nutrientes.	
  A	
  absorção	
  de	
  Na+/Cl-­‐	
  pelas	
  vilosidades	
  leva	
  a	
  água	
  
passivamente	
  através	
  da	
  mucosa.	
  Isso	
  se	
  dá	
  pela	
  menor	
  concentração	
  de	
  sódio	
  no	
  interior	
  do	
  enterócito	
  em	
  relação	
  
à	
  luz	
  intestinal.	
  Essa	
  via	
  é	
  inibida	
  pelo	
  cAMP	
  e	
  GMPc,	
  que	
  sofrem	
  estimulação	
  da	
  adenilciclase	
  e	
  guanilciclase	
  do	
  
enterócito.	
  Essas	
  enzimas	
  podem	
  ser	
  ativadas	
  pelas	
  toxinas	
  bacterianas.	
  A	
  absorção	
  acoplada	
  de	
  Na+	
  com	
  glicose,	
  
galactose	
  e	
  aminoácidos	
  é	
  ativa	
  e	
  não	
  sofre	
  influência	
  dos	
  agentes	
  infecciosos,	
  por	
  isso	
  é	
  utilizado	
  para	
  restaurar	
  as	
  
perdas	
  nas	
  diarreias	
  infecciosas.	
  A	
  secreção	
  entérica	
  depende	
  da	
  secreção	
  ativa	
  de	
  Cl-­‐,	
  que	
  se	
  acompanha	
  da	
  
eliminação	
  de	
  Na+	
  e	
  H2O	
  para	
  o	
  lúmen	
  intestinal	
  pelas	
  células	
  das	
  criptas.	
  Assim,	
  a	
  água	
  acompanha	
  o	
  movimento	
  
do	
  Na+,	
  e	
  a	
  absorção	
  se	
  faz	
  pelas	
  células	
  do	
  ápice	
  das	
  vilosidades	
  intestinais,	
  enquanto	
  a	
  secreção	
  é	
  realizada	
  pelas	
  
células	
  das	
  criptas.	
  
	
  
CLASSIFICAÇÃO:	
  
Ø AGUDA:	
  duração	
  náxima	
  de	
  30	
  dias,	
  urgencia	
  médica	
  
Ø CRÔNICA:	
  duração	
  além	
  de	
  1	
  mês	
  
Ø ALTA:	
  originada	
  no	
  inestino	
  Delgado,	
  grandes	
  volumes,	
  ausencia	
  de	
  muco	
  e	
  pus,	
  dor	
  abdominal	
  mesogastrio,	
  
nauseas	
  mais	
  frequentes	
  
Ø BAIXA:	
  originada	
  no	
  intestine	
  grosso	
  
,	
  pequenos	
  volumes,	
  pode	
  ter	
  ocorrencia	
  de	
  muco	
  e	
  pus,	
  dor	
  abdominal	
  do	
  hipogastrio,	
  mais	
  raro	
  ter	
  nausea.	
  
Apresenta	
  tenesmo	
  e	
  urgencia	
  fecal	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
FISIOPATOLOGIA	
  
• 	
  Diarreia	
  secretora	
  
o causada	
   por	
   transporte	
   anormal	
   de	
   íons	
   pelas	
  células	
  do	
  epitélio	
  intestinal	
  
§ secreção	
  ativa	
  de	
  íons	
  de	
  agua	
  	
  
§ absorção	
  iônica	
  ou	
  de	
  água	
  diminuída	
  
o mecanismos:	
  
§ defeitos	
  congênitos	
  de	
  absorção	
  iônica	
  
§ ressecção	
  intestinal	
  
§ doença	
  difusa	
  da	
  mucosa	
  
§ mediadores	
  anormais	
  
o características:	
  
§ não	
  melhora	
  com	
  jejum	
  
§ gap	
  osmolar	
  fecal	
  baixo	
  
o principais	
  causas:	
  infecciosas	
  e	
  laxativos	
  	
  	
  
• Diarreia	
  osmótica	
  
o Causada	
  pela	
  presença	
  de	
  grande	
  quantidade	
  de	
  solutos	
   pouco	
   absorvíveis	
   e	
   osmoticamente	
  ativos	
  na	
  luz	
  intestinal	
  
o Caracteresticas:	
  
§ Regride	
  com	
   jejum	
  ou	
  suspensão	
  do	
  agente	
  osmótico	
  
§ Gap	
  osmolar	
  fecal	
  >	
  125	
  e	
  <	
  290	
  –	
  elevado	
  
§ pH	
  baixo	
  
o principais	
   causas:	
   má	
   absorção	
   de	
   carboidratos,	
  induzida	
  por	
   sais	
  de	
  magnésio	
   e	
   laxativos	
   à	
  base	
  de	
  sódio	
  não-­‐absorvível	
  
FISIOPATOLOGIA	
  
• Diarreia motora 
o Alteracoes motoras com transito intestinal 
acelerado ou por redução da area absortiva 
consequente de ressecções intestinais ou de 
fistulas enteroentéricas. 
 
• Diarreia exsudativa/inflamatória 
o Enfermidades causadas por lesões da mucosa 
resultants de processos inflamatórios ou 
infiltrativos, que podem levar a perdas de 
sangue, muco e pus, com aumento do volume e 
da fluidez das fezes. 
 
• Diarreia disabsortiva 
o Deficiencias digestivas e lesões parietais do 
intestine Delgado que impedem a correta 
digestão ou absorção. 
• Pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos 
alimentares	
  	
  
ETIOLOGIA	
  p/	
  aguda	
  
• Intoxicação	
  alimentar	
  -­‐ alimentos	
   contaminados	
   por	
   bactérias,	
   fungos,	
  vírus,	
  parasitos	
  ou	
  substancias	
  químicas	
  -­‐ substancias	
   químicas	
   ou	
   de	
   toxinas	
   pré-­‐formadas	
  por	
  agente	
  infecciosos	
  -­‐ diagnóstico:	
   intervalo	
   curto	
   entre	
   a	
   ingestão	
   do	
  alimento	
  suspeito	
  e	
  o	
  início	
  dos	
  sintomas	
  -­‐ inferior	
   a	
   6h:	
   intoxicação	
   pela	
   toxina	
   pré-­‐formada	
  por	
  Staphylococcus	
  aureus	
  e	
  Baccilus	
  cereus	
  -­‐ se	
  entre	
  8	
  e	
  14h:	
  Clostridium	
  perfrigens	
  	
  
Ø Intoxicação	
  por	
  Staphylococcus	
  aureus	
  	
  
-­‐ Resulta	
  de	
  alimentos	
  submetidos	
  à	
  cocção	
   inadequada	
  
ou	
  mal	
  refrigerados,	
  	
  
-­‐ náuseas,	
  vômitos	
  intensos,	
  cólicas	
  e	
  diarreia	
  aquosa.	
  	
  
-­‐ Podem	
   evoluir	
   para	
   desidratação	
   aguda	
   e	
   choque	
  
hipovolêmico.	
  	
  
-­‐ Tratamento:	
   reposição	
   hidreletrolítica	
   VO	
   e	
  
sintomáticos,	
  mas	
  casos	
  graves	
  exigemhidratação	
  IV.	
  	
  
Ø Intoxicação	
  por	
  Clostridium	
  botulinum	
  	
  
-­‐ A	
  toxina	
  causa	
  o	
  botulismo	
  	
  
-­‐ Resulta	
   da	
   ingestão	
   de	
   enlatados,	
   peixes	
   crus,	
   mel,	
  
entre	
   outros	
   que	
   contenham	
   toxina	
   pré-­‐formada,	
  
esporos	
  ou	
  a	
  própria	
  bactéria.	
  	
  
-­‐ Embora	
  possa	
  ser	
  destruída	
  por	
  fervura	
  durante	
  10	
  min,	
  
a	
  toxina	
  botulínica	
  é	
  a	
  mais	
  potente	
  toxina	
  alimentar.	
  	
  
-­‐ O	
  período	
  de	
  incubação	
  varia	
  de	
  12	
  a	
  72	
  h	
  após	
  a	
  	
  
ETIOLOGIA	
  
ingestão	
  do	
  alimento	
  contaminado.	
  	
  
-­‐ náuseas,	
   vômitos	
   e	
   diarreia,	
   que	
   se	
   associam	
   com	
  
repercussões	
   neurológicas	
   (iniciam	
   com	
   alterações	
  
da	
   visão	
   (visão	
   turva,	
   diplopia,	
   arreflexia	
   pupilar),	
  
seguindo-­‐se	
   de	
   sensação	
   de	
   fraqueza,	
   tontura,	
  
vertigens	
  e	
  complicações	
  na	
  mecânica	
  respiratória)	
  	
  
-­‐ A	
   recuperação,	
   quando	
   ocorre,	
   se	
   faz,	
   em	
   geral,	
   após	
   1	
  
semana.	
  	
  
-­‐ O	
  prognóstico	
  depende	
  da	
   recuperação	
  muscular,	
  mas	
  a	
  
mortalidade	
  é	
  alta.	
  	
  
-­‐ O	
   diagnóstico	
   diferencial	
   deve	
   ser	
   feito,	
  
principalmente,	
  com	
  miastenia	
  gravis	
  e	
  síndrome	
  de	
  
Guillain-­‐Barré.	
  	
  
-­‐ O	
  tratamento:	
  com	
  antitoxina	
  e	
  medidas	
  de	
  suporte;	
  
o	
  paciente	
  pode	
  necessitar	
  de	
  respiração	
  assistida.	
  	
  
	
  
Ø Intoxicação	
  por	
  Clostridium	
  perfringens	
  	
  
-­‐ Esta	
  bactéria	
  produz	
  enterotoxina	
  que	
  causa	
  diarreia	
  
aguda	
  e	
  autolimitada.	
  	
  
-­‐ Tem	
   origem	
   em	
   diversos	
   tipos	
   de	
   alimentos	
  
contaminados,	
   em	
   especial	
   carnes	
   de	
   aves	
   e	
   de	
  
gado.	
  	
  
-­‐ Diferentemente	
   da	
   intoxicação	
   por	
   Staphylococcus	
  
aureus,	
  essa	
  intoxicação	
  predomina	
  no	
  inverno,	
  mas	
  
o	
   quadro	
   clínico	
   e	
   cuidados	
   terapêuticos	
   são	
  
semelhantes.	
  	
  	
  
ETIOLOGIA	
  
	
  
• Diarreia	
  pelo	
  rotavirus	
  	
  
-­‐ Faz:	
   encurtamento	
   de	
   vilosidades	
   da	
   mucosa	
   do	
  
duodeno	
  e	
  do	
  jejuno,	
  numerosas	
  partículas	
  de	
  rotavírus	
  
no	
  citoplasma	
  das	
  células	
  epiteliais	
  da	
  mucosa	
  atingida.	
  	
  
-­‐ A	
  doença	
  aguda	
  é	
  associada	
  à	
  diminuição	
  dos	
  níveis	
  das	
  
enzimas	
  da	
  borda	
  em	
  escova	
  da	
  mucosa,	
  como	
  maltase,	
  
sacarase	
   e	
   lactase,	
   com	
   consequente	
   má	
   absorção	
   e	
  
presença	
  de	
  substâncias	
  redutoras	
  nas	
  fezes.	
  
-­‐ A	
   febre,	
   geralmente	
   baixa,	
   e	
   os	
   vômitos	
   precedem	
   a	
  
diarreia.	
  	
  
-­‐ A	
  febre	
  pode	
  persistir	
  por	
  até	
  1	
  a	
  2	
  dias,	
  e	
  os	
  vômitos,	
  
em	
  geral,	
  não	
  ultrapassam	
  o	
  3°	
  dia.	
  	
  
-­‐ A	
   diarreia	
   é	
   aquosa,	
   profusa,	
   de	
   cor	
   amarelada	
   a	
  
esverdeada	
  e	
  raramente	
  contém	
  muco.	
  O	
  
-­‐ 	
  número	
  de	
  evacuações	
  pode	
  ser	
  de	
  8	
  ou	
  mais	
  por	
  dia.	
  	
  
-­‐ A	
  duração	
  média	
  da	
  gastrenterite	
  é	
  de	
  8	
  dias,	
  mas	
  pode	
  
haver	
  crises	
  mais	
  prolongadas.	
  	
  
-­‐ Sintomas	
   respiratórios	
   estão	
   presentes	
   em	
   torno	
   da	
  
metade	
  dos	
  casos.	
  	
  
-­‐ A	
   recuperação	
   é	
   integral,	
   mas	
   têm	
   sido	
   descritas	
  
diarreias	
   prolongadas	
   e	
   com	
   outros	
   distúrbios,	
   como	
  
intolerância	
  à	
  lactose	
  e	
  a	
  carboidratos.	
  	
  
-­‐ Os	
   adultos	
   adoecem	
   mais	
   frequentemente	
   quando	
  
estão	
  em	
  contato	
  com	
  crianças	
  infectadas.	
  	
  
-­‐ O	
   rotavírus	
   pode	
   ser	
   agente	
   causal	
   da	
   diarreia	
   dos	
  
viajantes.	
   Os	
   sintomas	
   são	
   similares,	
   mas	
   os	
   vômitos	
  
tendem	
  a	
  ser	
  menos	
  intensos.	
  	
  
-­‐ Os	
   imunodeprimidos,	
   como	
   os	
   transplantados	
   de	
  
medula,	
   podem	
   apresentar	
   formas	
   graves	
   e	
   mais	
  
prolongadas	
   ou	
   evoluir	
   para	
   o	
   óbito.	
   Entretanto,	
   o	
  
rotavírus	
   não	
   é	
   causa	
   comum	
   de	
   diarreia	
   grave	
   nos	
  
portadores	
  do	
  HIV.	
  	
  
-­‐ Complicações:	
   como	
   enterocolite	
   necrotisante,	
  
invaginação	
   intestinal,	
   atresia	
   das	
   vias	
   biliares,	
  
complicações	
   neurológicas	
   como	
   convulsões	
   e	
  
encefalopatia.	
  	
  
-­‐ Testes	
   para	
   pesquisa	
   de	
   antígenos	
   virais	
   têm	
   sido	
  
usados	
   como	
   PCR	
   e	
   ELISA.	
   Este	
   último	
   é	
   o	
   mais	
  
difundido	
  por	
  ser	
  um	
  meio	
  rápido	
  e	
  de	
  baixo	
  custo.	
  	
  
-­‐ O	
   rotavírus	
   é	
   detectado	
   nas	
   fezes	
   desde	
   o	
   início	
   do	
  
quadro	
   diarreico	
   até	
   4	
   a	
   8	
   dias,	
   mas	
   há	
   relatos	
   de	
  
deteccao	
  por	
  até	
  25	
  a	
  30	
  dias.	
  	
  
-­‐ tratada	
   com	
   medidas	
   para	
   o	
   alívio	
   dos	
   sintomas	
   e	
  
terapêutica	
   de	
   suporte,	
   como	
   reidratação	
   oral	
   ou	
  
intravenosa,	
   de	
   acordo	
   com	
   a	
   repercussão	
   do	
   quadro	
  
clínico.	
  	
  
-­‐ No	
   Brasil,	
   a	
   partir	
   de	
  março	
   de	
   2006,	
   a	
   vacina	
   contra	
  
rota-­‐	
  vírus	
  foi	
  incluída	
  no	
  calendário	
  vacinal	
  da	
  criança.	
  
Utiliza-­‐se	
  a	
  vacina	
  monovalente	
  feita	
  do	
  vírus	
  atenuado	
  
de	
   sorotipo	
   mais	
   frequente	
   [sorotipo	
   G1P(8)].	
   Ela	
  
apresenta	
   ação	
   cruzada	
   contra	
  outros	
   sorotipos	
   e	
   tem	
  
eficácia	
   global	
   contra	
   gastrenterite	
   pelo	
   rotavírusde	
  
85%.	
   A	
   vacina	
   é	
   administrada	
   por	
   via	
   oral	
   em	
   duas	
  
doses	
  aos	
  2	
  e	
  4	
  meses	
  de	
  vida.	
  	
  
	
  	
  
ETIOLOGIA	
  
	
  
•	
  Diarreia	
  dos	
  viajantes	
  
-­‐ 	
  É	
   definida	
   como	
   diarreia	
   infecciosa	
   aguda	
   que	
  
acomete	
   indivíduos	
   que	
   viajam	
   de	
   área	
  
industrializada	
   e	
   com	
   boas	
   condições	
   de	
   higiene	
  
para	
  outra	
  com	
  piores	
  condições	
  sanitárias.	
  	
  
-­‐ Inicia-­‐se	
   em	
   geral	
   de	
   modo	
   abrupto,	
   com	
   4	
   a	
   6	
  
evacuações	
  por	
  dia,	
  associadas	
  a	
  cólicas	
  e	
  náuseas.	
  	
  
-­‐ Habitualmente,	
   é	
   auto-­‐	
   limitada,	
   mas	
   pode	
   ser	
  
progressiva,	
  evoluindo	
  para	
  disenteria	
  e,	
  até	
  mesmo,	
  
para	
  a	
  diarreia	
  crônica.	
  	
  
-­‐ Pode	
  ser	
  causada	
  por	
  bactérias	
  em	
  cerca	
  de	
  80%	
  dos	
  
casos,	
   e	
   a	
   Escherichia	
   coli	
   enterotoxigênica	
   é	
   a	
  
principal	
   causa	
   na	
   AméricaLatina.	
   Além	
   desta,	
   são	
  
relacionadas	
   também	
   Salmonella,	
   Shigella,	
  
Campylobacterjejuni,	
   Aeromonas,	
   Plesiomonas,	
  
Vibrio	
   parahaemolyticus,	
   os	
   vírus	
   Norovirus	
   e	
  
Rotavirus,	
   os	
   protozoá-­‐	
   rios	
   Entamoeba	
   histolytica,	
  
Giardia	
  lamblia	
  e	
  Cryptosporidium,	
  Microsporidium	
  e	
  
Cyclospora	
  cayetanensis.	
  	
  
-­‐ O	
  tratamento	
  deve	
  seguir	
  os	
  mesmos	
  parâmetros	
  já	
  
citados,	
   reservando-­‐se	
   a	
   prescrição	
   de	
   antibióticos	
  
para	
  os	
  casos	
  graves	
  e	
  com	
  diarreia	
  prolongada..	
  	
  
•	
  Diarreia	
  pela	
  Escherichia	
  coli	
  	
  
-­‐ A	
   Escherichia	
   coli	
   (E.	
   coli)	
   é	
   uma	
   das	
   bactérias	
   que	
  
integram	
   a	
   flora	
   bacteriana	
   do	
   intestino,	
   mas,	
  
quando	
   alguma	
   cepa	
   sofre	
   alterações	
   genéticas,	
  
pode	
  tornar-­‐se	
  patogênica	
  (liberam	
  toxinas)	
  
-­‐ As	
   cepas	
   de	
   E.	
   coli	
   reconhecidamente	
   associadas	
   à	
  
diarreia	
  aguda	
  são:	
  E.	
  coli	
  enterotoxigênica	
  (ETEC),	
  E.	
  
coli	
   enteropatogênica	
   (EPEC),	
   E.	
   coli	
   êntero-­‐
hemorrágica	
  (EHEC),	
  E.	
  coli	
  enteroinvasiva	
  (EIEC)	
  e	
  E.	
  
coli	
  enteroagregativa	
  (EAEC).	
  	
  
-­‐ O	
   diagnóstico	
   da	
   infecção	
   pela	
   E.	
   coli	
   é	
   presuntivo	
  
pela	
  apresentação	
  clínica.	
  Os	
  testes	
  específicos	
  para	
  
sua	
   detecção	
   são	
   a	
   coprocultura	
   ou	
   pesquisa	
   de	
  
antígenos	
   ou	
   toxinas	
   nas	
   fezes,	
   normalmente	
   por	
  
técnica	
  de	
  PCR.	
  	
  
-­‐ Tratamento:	
   hidratacao	
   (preferencia	
   via	
   oral	
   com	
  
solução	
   isotonica.	
   Não	
   tem	
   como	
   fazer	
   oral?	
   Intra	
  
venoso	
   com	
   Soro	
   fisiológico	
   ou	
   Ringer	
   Lactato	
  
(melhor),	
  fez	
  oral,	
  mas	
  nao	
  melhorou?	
  Coloca	
  oral	
  +	
  
intravenoso),	
  dieta	
  oral	
  branda	
   (+verduras,	
  +	
   fibras,	
  
evitar	
   gordura	
   e	
   carboidratos	
   pesados),	
  
antibioticoterapia	
  (quinolone	
  p/	
  pegar	
  gran	
  negative	
  
e	
  anaeróbio)	
  	
  
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• História	
  clínica	
  
-­‐ locas	
   e	
   as	
   condições	
   em	
   que	
   adiarreia	
   foi	
  adquirida	
  
-­‐ ingestão	
  de	
  agua,	
  alimentos	
  suspeitos	
  
-­‐ viagens	
  recentes	
  
-­‐ presença	
  de	
  pessoas	
  próximas	
  acometidas	
  
-­‐ uso	
  recente	
  de	
  AT	
  e	
  outros	
  fármacos	
  
-­‐ historia	
  sexual	
  
-­‐ banho	
  em	
  locais	
  públicos	
  
-­‐ contatos	
  com	
  animais	
  
• Diarreia	
  inflamatória	
  
-­‐ mais	
  grave,	
  exige	
  tratamento	
  mais	
  criterioso	
  
-­‐ bactérias	
   invasivas,	
   parasitos	
   e	
   bactérias	
  produtoras	
   de	
   citotoxinas	
   que	
   afetam	
  preferencialmente	
  o	
  íleo	
  e	
  o	
  cólon	
  
-­‐ diarreia,	
   pequeno	
   volume,	
   com	
   sangue,	
   muco,	
  pus	
  
-­‐ febre	
  
-­‐ dor	
  abdominal	
  predominante	
  no	
  QIE	
  
-­‐ tenesmo	
  
-­‐ dor	
  retal	
  
• Diarreia	
  não	
  inflamatória	
  
-­‐ vírus	
  ou	
  bactérias	
  produtoras	
  de	
  enterotoxinas	
  e	
  afeta	
  preferencialmente	
  intestino	
  delgado	
  
-­‐ fezes	
   aquosas,	
   de	
   grande	
   volume,	
   sem	
   sangue,	
  pus	
  e	
  muco	
  
-­‐ sem	
  febre	
  
-­‐ náusea	
  e	
  vômito	
  
• Exame	
  físico	
  
-­‐ avaliar	
  desitradação	
  
-­‐ Sinais	
   de	
   alarme:	
   febre	
   alta,	
   taquipneia,	
  vasodilatação	
   periférica	
   com	
   hipotensão,	
   pusos	
  rápidos	
  e	
  finos	
  
-­‐ Dor	
  leve	
  difusa	
  à	
  palpação	
  
-­‐ Ruído	
  hidroaéreos	
  aumentados	
  
DIAGNÓSTICO	
  
• Avaliação	
  clinica	
  é	
  suficiente	
  maioria	
  das	
  vezes	
  
• Quando	
  solicitar	
  exames?	
  
-­‐ diarreia	
  >	
  7-­‐10	
  dias	
  
-­‐ piora	
  progressiva	
  
-­‐ ≥	
  6	
  episodios/dia	
  
-­‐ diarreia	
   aquosa	
   profusa,	
   acompanhada	
   de	
  franca	
  desidratação	
  
-­‐ paciente	
  idoso	
  frágil	
  
-­‐ paciente	
  imunodeprimido	
  
-­‐ diarreia	
  adquirida	
  no	
  hospital	
  (internação	
  ≥	
  3	
  dias)	
  
-­‐ sinais	
  de	
  comprometimento	
  sistêmico	
  	
  
-­‐ sinais	
   de	
   diarreia	
   inflamatória	
   ou	
   invasiva	
  (febre	
   >	
   38,5ºC,	
   presença	
   de	
   sangue,	
   pus	
   e	
  muco	
   [disenteria],	
   dor	
   abdominal	
   muito	
  intensa)	
  
• Hemograma	
  
-­‐ pode	
  encontrar	
  anemia	
  e	
  hemoconcentracao	
  
-­‐ vírus:	
  linfocitose	
  
-­‐ bacteriana	
   com	
   diarreia	
   inflamatória:	
  leucocitose	
  com	
  desvio	
  a	
  esquerda	
  
• Função	
  renal	
  e	
  eletrólitos	
  
-­‐ desidratação	
  à	
   hipovolemia	
  à	
   ↓	
   perfusãoo	
  renal	
  à	
  ↑	
  creatinina	
  e	
  ureia	
  
-­‐ distúrbios	
   hidroeletrolíticos:	
   pedir	
  principalmente	
  Na	
  e	
  K	
  e	
  gasometria	
  pra	
  ver	
  o	
  HCO3	
  
• EAF	
  
-­‐ pesquisa	
   células	
   (hemácias	
   e	
   leucócitos)	
   e	
  muco	
  
-­‐ identifica	
   processos	
   inflamatórios	
   mais	
  intensos	
  
• Coprocultura	
  
-­‐ reservada	
   para	
   casos	
   suspeitos	
   de	
   diarreia	
  infecciosa	
   por	
   bactérias	
   invasivas,	
   na	
  presença	
  de	
  sangue	
  oculto	
  e	
   leucócitos	
   fecais	
  ou	
  para	
  casos	
  de	
  interesse	
  epidemiológico	
  
-­‐ quando	
   solicitada	
   tem	
   que	
   mandar	
   o	
   agente	
  etiológico	
   suspeito	
   p/	
   adequar	
   o	
   meio	
   de	
  cultura	
  
• Testes	
  parasitológico	
  (3	
  EPF)	
  -­‐	
  3	
  amostras	
  de	
  EPF	
  +	
  pesquisa	
  fecal	
  de	
  antígenos	
  de	
  Giardia	
  e	
  Ameba	
  
• Pesquisa	
  de	
  toxinas	
  e	
  antígenos	
  de	
  patógenos	
  -­‐	
  ELISA	
  p/	
  Clostriddium	
  difficile	
  
TRATAMENTO	
  
• Reidratação	
  
-­‐ oral	
  
-­‐ deve	
   conter	
   glicose	
   p/	
   favorecer	
   absorção	
   de	
  sódio	
  
-­‐ perdas	
   mais	
   importantes:	
   soluções	
   com	
  eletrólitos	
  
-­‐ soluções	
  isotônicas	
  p/	
  prevenir	
  desidratação	
  
-­‐ hipovolêmicos:	
  hidratação	
  venosa	
   com	
  soluções	
  isotônicas	
  com	
  glicose	
  e	
  eletrólitos	
  
TRATAMENTO	
  
• Dieta:	
  continuar	
  alimentando	
  
• Agentes	
  antidiarreicos	
  
-­‐ Contraindicação:	
   diarreia	
   aguda	
   “nao	
  inflamatória”	
  ou	
  invasiva	
  
-­‐ Racecadotril:	
  100	
  mg	
  VO	
  8-­‐8h	
  
-­‐ Loperamida:	
  4	
  mg	
  de	
  “ataque”	
  seguido	
  de	
  2	
  mg	
  VO	
  
após	
  cada	
  evacuação,	
  até	
  um	
  máximo	
  de	
  16	
  mg/dia.
	
  
	
  
-­‐ Subsalicilato	
   de	
   Bismuto	
   (Pepto-­‐Bismol	
   ):	
   30	
  ml	
   VO	
  
6-­‐6h.	
  	
  	
  
9.2. Diarreia	
  Crônica	
  	
  
ETIOLOGIA	
  
• Síndrome	
  do	
  intestino	
  irritável	
  (SII),	
  	
  
• Doença	
  inflamatória	
  intestinal	
  (DII),	
  	
  
• Síndrome	
  de	
  má	
  absorção	
  e	
  infecção	
  crônica.	
  	
  
ü Portadores	
   de	
   imunodeficiências	
   apresentam	
  
frequentemente	
   diarreia	
   associada	
   a	
   infecções	
  
oportunistas	
  crônicas.	
  	
  
ü Ocâncer	
   colorretal	
   pode	
   apresentar-­‐se	
   com	
  
diarreia	
   crônica,	
   habitualmente	
   com	
   sinais	
   de	
  
perda	
  de	
  sangue.	
  
ü O	
   uso	
   de	
   medicamentos	
   também	
   deve	
   ser	
  
investigado.	
  	
  
ü Tumores	
   neuroendócrinos	
   produtores	
   de	
  
neurotransmissores	
  com	
  ação	
  secretagoga	
  	
  	
  
QUADRO	
  CLÍNICO	
  
• Sugestivos	
  de	
  síndrome	
  do	
  intestino	
  irritável	
  (SII):	
  -­‐ Ausência	
  de	
  perda	
  ponderal	
  e	
  de	
  sinais	
  de	
  desnutrição	
  -­‐ presença	
  de	
  sintomas	
  predominantemente	
  diurnos,	
  	
  -­‐ alternância	
   do	
   hábito	
   intestinal	
   com	
   períodos	
   de	
  
constipação	
  intestinal	
  -­‐ crise	
   de	
   dor	
   associada	
   à	
   distensão	
   abdominal	
   e	
   aliviada	
  
pela	
  evacuação	
  	
  
• O	
  início	
  dos	
  sintomas,	
  habitualmente,	
  ocorre	
  em	
  períodos	
  
de	
   instabilidade	
   emocional	
   e	
   predomina	
   em	
   adultos	
  
jovens.	
  
• Investigar:	
  -­‐ viagens	
  a	
  áreas	
  endêmicas	
  para	
  parasitoses;	
  	
  -­‐ sintomas	
   precipitados	
   ou	
   agravados	
   por	
   uso	
   de	
  
determinado	
   alimento,	
   como	
   a	
   lactose	
   (intolerância	
   à	
  
lactose)	
  ou	
  o	
  glúten	
  (doença	
  celíaca);	
  	
  -­‐ comorbidades	
   como	
   o	
   diabetes	
   de	
   longa	
   data	
   e	
  
hipertiroidismo	
  que	
  podem	
  cursar	
  com	
  diarreia;	
  	
  -­‐ história	
  familiar	
  de	
  doença	
  inflamatória	
  intestinal	
  (DII)	
  ou	
  
doença	
  celíaca	
  que	
  apresentam	
  risco	
  de	
  herança	
  genética;	
  	
  
	
  
• Exame	
  físico:	
  	
  -­‐ podemos	
   encontrar	
   sinais	
   extraintestinais	
   de	
  
determinadas	
  doenças	
  -­‐ na	
  DII,	
  além	
  de	
  massas	
   inflamatórias	
  abdominais,	
  podem	
  
ocorrer	
  lesões	
  perianais,	
  lesões	
  cutâneas,	
  aftas	
  orais,	
  olho	
  
vermelho	
  e	
  artropatias.	
  	
  -­‐ Nas	
   síndromes	
   de	
   má	
   absorção	
   e	
   no	
   câncer	
   de	
   cólon,	
  
devemos	
   procurar	
   sinais	
   de	
   desnutrição,	
   como	
   edema	
   e	
  
anemia.	
  	
  
	
  
DIAGNÓSTICO	
  
•	
  Hemograma	
  	
  
ü 	
  Presença	
  de	
  anemia	
  	
  
o pode	
  estar	
   relacionada	
  com	
  disabsorção	
  ou	
  com	
  
perdas.	
  	
  
ü Sinais	
   de	
   deficiência	
   de	
   ferro	
   com	
   microcitose	
   e	
  
hipocromia	
  
o Em	
  enfermidades	
  que	
  promovem	
  perda	
  sanguínea,	
  	
  
ü Assim,	
   doenças	
   que	
   acometem	
   o	
   delgado	
   proximal	
  
causam	
   dificuldade	
   de	
   absorção	
   de	
   ferro	
   e	
   ácido	
  
fólico	
   com	
   formação	
   de	
   hemácias	
   disfórmicas	
  
(poiquilocitose)	
   com	
   micro	
   e	
   macrocitose	
  
concomitantes.	
   Doenças	
   que	
   lesam	
   o	
   íleo	
   ou	
   que	
  
causam	
   insuficiência	
   pancreática	
   dificultam	
   a	
  
absorção	
   de	
   vitamina	
   B12	
   com	
   consequente	
  
macrocitose.	
  	
  
ü Alterações	
   da	
   série	
   branca	
   sugerem	
   diarreia	
   de	
  
origem	
   inflamatória.	
   Quando	
   há	
   predomínio	
   de	
  
eosinofilia,	
  parasitose	
  intestinal	
  é	
  o	
  diagnóstico	
  mais	
  
provável.	
   Porém,	
   devemos	
   considerar	
   a	
  
possibilidade	
   de	
   síndrome	
   eosinoffiica	
   acometendo	
  
o	
   TGI	
   com	
   diarreia	
   crônica,	
   especialmente	
   quando	
  
há	
  histórico	
  relevante	
  de	
  atopia.	
  	
  
	
  
DIAGNÓSTICO	
  
Provas	
  de	
  atividade	
  inflamatória:	
  PCR,	
  VHS	
  bons	
  marcadores	
  
de	
   atividade	
   inflamatória.	
   inespecíficos,	
  mas	
   no	
   contexto	
   de	
  
diarreia	
  crônica	
  são	
  importantes	
  preditores	
  de	
  DII.	
  	
  
•	
  Perfil	
  nutricional/metabólico	
  
o albumina	
  deficiência	
   está	
   associada	
   a	
   condições	
   com	
  
perda	
  nutricional	
  significativa.	
  	
  
o O	
  perfil	
  lipídico	
  também	
  se	
  altera	
  na	
  desnutrição	
  e	
  na	
  
disabsorção.	
  	
  
o Alterações	
   hidreletrolíticas	
   e	
   disfunção	
   renal	
   são	
  
frequentes	
  e	
  devem	
  ser	
  pesquisadas	
  -­‐>	
  mais	
  intensas	
  
• Marcadores	
  específicos	
  	
  
• Estudo	
  das	
  fezes	
  
• Pesquisa	
  de	
  agentes	
  infecciosos	
  	
  
•	
  Sangue	
  oculto	
  	
  
o os	
   achados	
   conjuntos	
   de	
   sangue	
   oculto	
   e	
   de	
  
leucócitos	
   fecais	
   reforçam	
   o	
   diagnóstico	
   de	
   diarreia	
  
inflamatória.	
  	
  
o Além	
  das	
  colites,	
  neoplasias	
  malignas	
  também	
  devem	
  
ser	
  consideradas.	
  	
  
	
  
DIAGNÓSTICO	
  
•	
  Leucócitos	
  	
  
•	
  Gordura	
  
•	
  Eletrólitos	
  e	
  osmolaridade	
  	
  
•	
  pHfecal	
  	
  
o indicada	
  diante	
  de	
  suspeita	
  de	
  diarreia	
  causada	
  por	
  
má	
  absorção	
  de	
  carboidratos	
  
o casos	
   relacionados	
   com	
   o	
   uso	
   de	
   sorbitol	
   ou	
  
lactulose.	
  Nestas	
  condições,	
  o	
  pH	
  é	
  baixo	
  (<	
  6).	
  	
  
o Nas	
   diarreias	
   envolvendo	
   perdas	
   de	
   aminoácidos	
   e	
  
de	
  ácidos	
  graxos	
  associados	
  a	
  carboidratos,	
  o	
  pH	
  fica	
  
elevado	
  (entre	
  6,0	
  e	
  7,5).	
  	
  
•	
  Teste	
  para	
  pesquisa	
  de	
  carboidratos	
  fecais	
  	
  
•	
  Endoscopia	
  	
  
•	
  Endoscopia	
  digestive	
  alta	
  	
  
o auxiliar	
   no	
   diagnóstico	
   através	
   da	
   visualização	
   da	
  
mucosa	
   do	
   intestino	
   delgado	
   proximal	
   ou	
   de	
   sua	
  
análise	
  por	
  biopsia.	
  	
  
o Entre	
   essas	
   etiologias,	
   estão	
   doença	
   celíaca,	
  
parasitoses,	
  doença	
  de	
  Whipple,	
  entre	
  outras.	
  	
  	
  
DIAGNÓSTICO	
  
Colonoscopia	
  	
  
o diarreias	
  crônicas	
  baixas.	
  	
  
o Colon	
  e	
  ileo	
  distal	
  
o A	
   avaliação	
   endoscópica	
   da	
   mucosa	
   é	
   característica	
  
nas	
   DII	
   e	
   em	
   outras	
   colites,	
   assim	
   como	
   nas	
  
neoplasias,	
  também	
  associadas	
  a	
  fezes	
  diarreicas.	
  Em	
  
algumas	
  etiologias,	
  	
  
o a	
   mucosa	
   está	
   normal	
   à	
   macroscopia,	
   e	
   a	
   biopsia	
   é	
  
essencial	
  para	
  o	
  diagnóstico,	
  como	
  na	
  colite	
  colágena	
  
e	
  colite	
  linfocítica.	
  	
  
o Colites	
   infecciosas	
   também	
   podem	
   ter	
   o	
   diagnóstico	
  
confirmado	
   pela	
   colonoscopia,	
   como	
   colite	
  
pseudomembranosa	
   pelo	
   C.	
  difficile,	
   colite	
   amebiana	
  
e	
  tuberculose	
  intestinal.	
  	
  
•	
  Imagem	
  	
  
•	
  Trânsito	
  de	
  intestino	
  delgado	
  	
  
o estudo	
  do	
  intestino	
  delgado	
  devido	
  a	
  seu	
  baixo	
  custo,	
  
fácil	
  execução	
  e	
  com	
  segurança	
  para	
  o	
  paciente.	
  	
  
o Apresenta	
   alta	
   sensibilidade	
   para	
   avaliação	
   de	
  
desordens	
  do	
  jejuno	
  e	
  íleo.	
  	
  
•	
  Tomografia	
  computadorizada	
  	
  
o lesões	
  tumorais	
  dessa	
  área.	
  	
  	
  
TRATAMENTO	
  
• de	
  acordo	
  com	
  a	
  etiologia	
  (problema