MICROBIOTA ENTÉRICA E GASTROENTERITE BACTERIANA

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MICROBIOTA ENTÉRICA E GASTROENTERITE BACTERIANA 
A maior parte da microbiota que nos coloniza é composta por bactérias 
 As crianças herdam essa microbiota desde o momento do nascimento. Trato genital da mãe, 
mãos dos enfermeiros e etc. Como o sistema imunológico delas não está desenvolvido, elas 
aceitam essas bactérias numa boa. 
 Microbiota endógena (ou permanente) – refere-se aos microrganismos que habitam pele e 
mucosas de pessoas sadias. 
 Algumas E. Coli nos permitem obter vitamina K (que não produzimos) 
 Órgãos e sistemas internos são e devem ser estéreis, incluindo o baço, o pâncreas, o fígado, a 
bexiga, o sistema nervoso central e o sangue. 
 Esses microrganismo causam patologias quando há um desbalanço 
 Aproximadamente 90% da microbiota intestinal é microaerófila ou anaeróbia => fazem 
fermentação 
 Pré-bióticos = ração de probióticos 
 Firmicutes – temos, mas não queremos. Aumentam o processo inflamatório a nível sistêmico. 
Tem aos montes em obesos (está ligada a obesidade). Com uma microbiota normal, absorve-
se somente de 40 a 50% dos carboidratos e gorduras. Com firmicutes se absorve 100% e com 
isso a pessoa engorda. 
 Probiotico tem que ser diário e estudos mostram que é necessário 3 meses para perceber os 
efeitos. 
 Na Europa existe uma enorme taxação em produtos adocicados. Por isso é muito comum 
achar chocolate 100% cacau por lá. 
LIVRO CAPÍTULO 12 MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO 
 A microbiota intestinal é a maior e a mais importante. 
 A microbiota cutânea se distribui por toda a extensão da pele e é mais concentrada, 
entretanto, nas áreas mais úmidas e quentes como axilas e períneo. Predominam na pele as 
bactérias dos gêneros Staphylococcus, Corynebacterium e Propionibacterium. 
 O Staphylococcus aureus é encontrado com frequência elevada na vulva, nas fossas nasais de 
indivíduos que trabalham em hospitais e em pacientes portadores de dermatoses. 
 A Propionibacterium acnes é encontrada em associação com a atividade secretora das 
glândulas sebáceas e, por esta razão, não é encontrada na pele de crianças com menos de dez 
anos de idade. 
 A maioria das bactérias da pele reside na superfície do estrato córneo e na parte superior dos 
folículos pilosos. Algumas, entretanto, residem mais profundamente. Estas têm a função de 
recolonizar a pele quando as bactérias mais superficiais são removidas, por exemplo, após uma 
lavagem cuidadosa. Esta conduta pode diminuir em cerca de 90% o número total de 
microrganismos existentes na pele. Dentro de oito horas, contudo, o número destes é 
normalizado. 
A microbiota da cavidade oral é bastante grande e diversificada. A composição da microbiota 
encontrada na faringe é semelhante à da encontrada na cavidade oral. 
 A microbiota vaginal varia com a idade, pH e secreção hormonal. No primeiro mês de vida, e 
no período compreendido entre a puberdade e a menopausa, há predomínio de Lactobacillus 
sp. (bacilos de Doderlein). [...] Estas variações, de modo geral, acompanham variações do pH 
vaginal, isto é, em pH ácido há predominância de Lactobacillus e em pH neutro predominam as 
outras bactérias. A variação de pH, por sua vez, está relacionada com a quantidade de 
glicogênio na vagina. A fermentação deste polímero pelos lactobacilos abaixa o pH, criando um 
ambiente desfavorável ao crescimento das bactérias que proliferam em pH neutro. 
 A conjuntiva pode ser estéril ou estar colonizada. 
 A microbiota do ouvido externo é semelhante à da pele. 
 O número de bactérias da microbiota intestinal é dez vezes maior que o número de células 
que formam os nossos órgãos e tecidos. 
 A microbiota intestinal autóctone corresponde à microbiota normal ou indígena e a alóctone à 
microbiota transitória que passa pelos intestinos, mas não o coloniza como o faz a microbiota 
autóctone. 
 O intestino grosso é o mais densamente colonizado. 
 A concentração de bactérias no intestino delgado proximal é mais representada pelas 
espécies estafilococos, estreptococos e lactobacilos. Raramente são encontradas bactérias 
anaeróbias. 
 Á no íleo distal, o número de bactérias é bem maior e a microbiota torna-se bastante 
diversificada, uma vez que passa a abranger coliformes e várias espécies de bactérias 
anaeróbias como bacteroides, fusobactérias e clostrídeos. 
 O baixo potencial de oxirredução no íleo explica a presença da microbiota anaeróbia nessa 
região. 
 Depois da válvula íleo-cecal, a concentração bacteriana aumenta bruscamente. 
 No intestino grosso, as bactérias anaeróbias superam as demais (facultativas e aeróbias). 
Predominam os bacteroides, bifidobactérias e fusobactérias. Os lactobacilos, estreptococos, 
clostrídeos e enterobactérias são também bastante frequentes. 
 Além da distribuição vertical descrita, a microbiota intestinal apresenta uma microbiota 
intestinal apresenta uma distribuição horizontal que pode ser importante para a compreensão 
de algumas de características. Pelo menos três hábitats horizontais já foram sugeridos: luz 
intestinal, camada de muco e superfície epitelial. Desse modo, alguns membros da microbiota 
intestinal vivem livremente na luz intestinal e outros estão associados à camada de muco ou 
ao epitélio. As bactérias anaeróbias, que são predominantes, formam camadas na mucosa 
intestinal. 
 Várias espécies de bactérias são encontradas no estômago, principalmente cocos Gram-
positivos, mais tolerantes à acidez gástrica. Descobriu-se em 1980, que pacientes portadores 
de gastrite e úlcera gástrica podiam ter o estômago colonizado por um bacilo Gram-negativo 
espiralado, posteriormente denominado Helicobacter pylori. Hoje, sabemos que esse 
microrganismo está associado não só às gastrites e úlceras, mas também ao carcinoma do 
estômago, e ainda é encontrado em 30% a 50% dos indivíduos de todo o mundo, a maioria não 
apresentando sinais da doença. Por essa razão, foi sugerido que o Helicobacter pylori seja 
considerado membro da microbiota normal do estômago. 
 A acidez gástrica é responsável pelo pequeno número de bactérias no intestino delgado 
próxima. Somente sobrevivem os cocos e bacilos Gram-positivos mais tolerantes à acidez. As 
demais secreções presentes no intestino delgado parecem não ter influência significativa sobre 
a microbiota, embora os ácidos biliares não conjugados sejam inibidores do crescimento 
bacteriano in vitro. 
 A Escherichia coli inibe o crescimento de Shigella, quando compete por fontes de carbono, 
principalmente em ambiente com baixa tensão de oxigênio. É provável que isso também 
ocorra entre as variedades de E. coli que habitam o intestino. 
 Em estudos realizados in vitro, ultilizando-se células de cultura de tecidos, os lactobacilos 
competem com outras bactérias por sítios de adesão. Os lactobacilos produzem diferentes 
substâncias que inibem o crescimento de outros membros da microbiota. 
 As bactérias facultativas, através do consumo de oxigênio, criam condições de anaerobiose 
que favorecem o crescimento das bactérias anaeróbias. Subprodutos do metabolismo ajudam 
a criar um ambiente intraluminar restritivo do crescimento bacteriano. Estão entre esses os 
ácidos carboxílicos de cadeia curta, como ácidos acético, butírico e propiônico. 
 A microbiota intestinal adquire características estáveis em torno dos dois anos de idade. Até 
então, ela é bastante variável. Depois de permanecer mais ou menos a mesma durante a vida 
adulta, sofre algumas modificações importantes na velhice. 
 O número de lactobacilos não parece ser influenciado pelo leite materno. 
 A microbiota da criança que nasce naturalmente é derivada inicialmente da microbiota fecal 
materna que contamina o canal do parto. 
 Estudos realizados por microbiologistas japoneses demonstram que a microbiotado indivíduo 
idoso, quando comparada com a do adulto, é mais rica em Clostridium perfringens e, de 
maneira menos acentuada, em lactobacilos, coliformes e enterococos. Ao contrário, a 
quantidade de bifidobactérias é menor no indivíduo idoso. As quantidades de bacteroides e 
eubactérias são semelhantes nos dois grupos etários. 
 
SLIDE 
Fatores que influenciam as infecções: A dose infectante – taxa de microrganismos mínima 
para se desenvolver a patologia. A virulência e as condições do hospedeiro. 
Enterobactérias: Características gerais – Bacilos Gram negativos; aeróbios ou anaeróbios 
facultativos; fermentam açúcares produzindo ácidos; reduzem nitrito em nitrato; Não formam 
endósporos; Móveis – flagelos peritríquios ou imóveis – sem flagelo; presença de fímbrias e pili 
sexuais; produzem bacteriocina – matam bactérias benéficas que competem com elas. 
Principais patógenos: Salmonella, Shigella, E.coli. 
Grupos de risco: Bebês, idosos e turistas (ou descasque ou cozinhe ou não coma). 
 Contaminação: Alimentos e bebidas contaminados. 
Formas de controle: Rastrear alimentos nas fases de processamento; Higiene dos 
manipuladores; treinamento dos manipuladores; Alto índice de coliformes/ Higiene deficiente; 
Aplicação de Boas Práticas de fabricação (BPF) e Análise de Perigos e Pontos Críticos de 
Controle (APPCC) 
Tratamento: Rehidratação; quando necessário antibioticoterapia (Aminopenicilina, 
Cefalosporina, Quinolona, Estreptomicina, Eotrimazole) 
 Salmonella – Flagelo peritríquico; Não produtor de endósporo; Móveis, mesófilas (gostam de 
temperaturas moderadas); Não fermentam LACTOSE nem Sacarose; O gênero é dividido em 2 
espécies a Salmonella entérica e a salmonela bongori. 
Composição dos antígenos de superfície: A divisão da Salmonella em sorotipos é devido aos 
antígenos de superfície. 
 - Antígenos somáticos (Parede celular): O 
 - Flagelares: H 
 - Capsular: Vi 
 Atualmente são reconhecidos cerca de 2500 sorovares 
 - Fímbrias 
Infecções causadas por Salmonella podem causar: 
- Gastroenterite convencional (nó no intestino) que dura de 4 a 7 dias e a pessoa se recupera 
sozinha. 
- SEPTICEMIA – Significa que pode entrar na corrente circulatória e ir para outros órgãos, os 3 
órgãos principais são o fígado, o baço e a vesícula biliar. Pode causar febre tifoide e matar. 
- febre tifoide 
- febre entérica 
- Portador assintomático 
Patogênese: ingestão de água e alimentos contaminados => salmonella => Células epiteliais 
intestinais => Lâmina própria => corrente linfática => fagocitada pelos macrófagos => 
multiplicação e destruição dos macrófagos => corrente circulatória 
Sepsemia: fígado, baço, vesícula biliar 
As manifestações da doença se iniciam de 12 a 72 horas após a infecção (exposição ao 
patógeno) 
Nenhuma das gastroenterites provocam uma memória imunológica => nunca ficamos 
resistentes => sempre estamos susceptíveis. 
 Shigella – aeróbios facultativos; imóveis; invasivos; Não causam sepsemia; fermentam glicose 
com produção de ácido; não fermentam Lactose; temperatura de crescimento: 10°C a 48°C; 
pH: 6 a 8. O gênero shigella é constituída de 4 espécies: 
- S. dysenteriae 
- S. flexneri 
- S. boydii 
- S. sonnei 
A doença causada por Shigella é a shigelose ou disenteria bacilar. O período de incubação é de 
12 a 50 horas. 
PATOGÊNESE: A shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon, caracterizando-se por invasão e 
destruição da camada epitelial da mucosa, com intensa reação inflamatória. O paciente 
geralmente apresenta leucócitos, muco e sangue nas fezes. A Shigella é invasiva e ao entrar na 
célula e la libera a toxina Shiga (Stx), que reconhece um glicolipídio presente na superfície da 
célula do hospedeiro ao qual se liga, e assim a toxina inibe a síntese proteica da célula do 
hospedeiro. A célula morre então a bactéria vai para a célula do lado. Ela caminha pelas fibras 
de actina da célula. E tem período de incubação menor. Ela causa: perda da capacidade de 
absorção de água, hemorragia dos vasos locais com perda de muco (destruição das células 
caliciformes), risco de hemorragia, peritonite (inflamação do peritônio) e desidratação. Não 
invade o sistema circulatório [não sepcêmica (sangue)]. 
 Os principais sintomas da shigelose são: Febre, dor abdominal, Diarreia aquosa que evolui 
para disenteria (fezes com muco), náusea, vômitos, Dor de cabeça, dor muscular, espasmos 
dolorosos na musculatura do reto, disenteria fulminante caracterizada por fezes muco-
sanguinolentas, desidratação, toxemia e até convulsões em crianças com menos de quatro 
anos. 
 Se a salmonela pode matar por causa da sepcemia a shigella pode matar por desidratação. 
Eschirichia coli 
Bacilos Gram- negativos não esporulados, Aeróbios ou aneróbios facultativos, fermentam a 
lactose com produção de gás (48h a 35-44°C), desenvolvem colônias vermelhas com brilho 
verde metálico (24h a 35°C) em meio Endo contendo Lactose, apresentam atividade de B-
galactosidase (enzima que desdobra a lactose ou substratos análogos desenvolvendo cor 
amarelada no meio), geralmente é móvel, mas pode ser imóvel 
PATOGENICIDADE DA E.coli: Fímbrias ou adesinas que fazem ligação com as células do teciso, 
ao se aderirem produzem toxinas (enterotoxinas LT e ST) que causam distúrbios 
gastrointestinais (gastroenterite por E.coli), liberam a toxina na cavidade intestinal e não 
dentro do epitélio intestinal como ocorre com a Shigella. A E.coli é estritamente relacionada a 
Shigella (através de estudos de hibridação de DNA, a Shigella não pode ser diferenciada de E. 
coli) 
Sorotipos da E. coli: Enteroinvasiva (EIEC) 
 - Invasão => ulceras e inflamação; invasivas (destroem a mucosa 
intestinal); Diarreia exsudativa (aquosa) seguida por Disenteria; Enterotoxina codificada em 
plasmídeo. 
 Enteropatogênica (EPEC) 
 - Fatores de adesão aos enterócitos => aderência a mucosa; Enterotoxinas 
(destroem as microvilosidades do I.D.afetando absorção de nutriente (diarreia 
E. coli 
osmótica/secretora); fatores de virulência codificados em ilha de patogenicidade e plasmídeo; 
Diarreia, febre, náusea e vômito. 
Enteohemorrágica [(EHEC) no Trabulsi é STEC) MAIS SÉRIA – produz toxinas semelhantes a 
Shiga => disenteria; toxinas VT1 e VT2 codificadas em 2 profagos (genoma de bacteriófago 
inserido e integrado no cromossomo de DNA bacteriano circular ou existente como um 
plasmídeo extracromossômico); Anemia, trombocitopenia e insuficiência renal aguda; diarreia 
seguida de Colite hemorrágica e Síndrome Hemolítica-Urêmica, baixa dose infectante (<100 
bactérias) 
Enterotoxigênica (ETEC) – Diarréia secretora, colonização e produção de toxinas; DIARREIA DO 
TURISTA, dores abdominais, diarreia profusa e aquosa (água de arroz, sem sangue), vômito, 
náuseas, febre baixa; ENTEROTOXINA SEMELHANTE A CÓLERA, fímbrias: fatores de 
colonização (CFA) codificadas em plasmídeo (DFAI e CFAII); toxinas STI (saída CL^-) e STII (saída 
HCO3) – termoestáveis, codificada em Transposons e LTI (similar a toxina da cólera) e LTII (rara 
em humanos) – termolabeis. 
OUTRAS DOENÇAS: Infecção em outros órgãos: 
- Meningite; 
- Uretrite; 
- Cistite; 
- Colecistite; 
- Síndrome Hemolítico-urêmica (SHU) – é definida pela tríade anemia hemolítica, 
plaquetopenia ou trombocitopenia e insuficiência renal aguda; 
- Peritonite; 
- Infecções de feridas; 
- Sepcemia (15% dos casos) 
IMPORTANTE PRA PROVA SABER OS CASOS CLÍNICOS