Clínica Médica 7 - Sd. Febris

Prévia do material em texto

Clínica Médica VII
 Síndromes Febris
1 – Dengue:
É a mais importante arbovirose do Brasil.
Introdução do sorotipo 4 em 2010
Maior proporção de crianças acometidas.
É transmitida pela picada do mosquito (fêmea) Aedes aegypti.
O vírus da dengue é da família Flaviviridae, sendo um vírus RNA. Existem 4 sorotipos (DEN 1, 2, 3 e 4).
Quadro clínico:
Dengue clássica
Forma mais comum = POEMA
Febre alta, de inicio abrupto, seguida por cefaleia, dor retro-orbitária, prostração e mialgia intensa, artralgia (febre “quebra-ossos”), exantema morbiliforme (erupção eritematosa maculopapular), centrifugo, poupando a região palmo-plantar.
Fenômenos hemorrágicos leves: petéquias, equimoses, epistaxes, gengivorragia.
Duração de 5-7 dias, com resolução da febre em lise.
Dengue hemorrágica 
A febre hemorrágica da dengue geralmente ocorre em indivíduos que já se infectaram por um sorotipo do vírus e, anos depois, voltaram a se infectar por outro sorotipo. A chance de dengue hemorrágica é maior quando a segunda infecção é pelo sorotipo 2.
A liberação em massa de fatores inflamatórios culmina no quadro fisiopatológico clássico da dengue hemorrágica: aumento súbito e generalizado da permeabilidade capilar, levando à transferência de liquido intravascular para o interstício, causando hipovolemia relativa, hemoconcentração (define FHD), edema e hemorragia tecidual. A trombocitopenia seria decorrente da destruição periférica por ação de imunocomplexos e do sistema de complemento, além da inibição da hematopoiese medular.
Critérios laboratoriais: 
Hematócrito > 20% do valor basal ou valores superiores a 45% em crianças e 48%(M) – 54%(H) em adultos.
Trombocitopenia < ou = 100.000 cel/mm³
Síndrome do choque da dengue
PA convergente, hipotensão absoluta, PA inaudível, enchimento capilar lento
Letargia, acidose metabólica, CIVD
Dengue com complicações (hepatite, encefalite, miocardite)
Diagnóstico:
< 6 dias Isolamento viral (imunofluorescência) Fase de viremia
> 6 dias Sorologia IgM (MAC-ELISA)
Solicitar para todos os casos suspeitos em período não-epidemico
Em período epidêmico para os grupos B, C e D
Na dúvida diagnóstica
Para amostragem.
Indicações para internação hospitalar:
Presença de sinais de alarme (costumam ocorrer entre o 3º - 6º dia da doença)
Dor abdominal
Vômitos persistentes
Hipotensão postural
Hepatomegalia
Hemorragias importantes (hematêmese, melena)
Diminuição da diurese
Desconforto respiratório
Aumento do hematócrito / queda das plaquetas
Recusa alimentar ou ingesta hídrica
Comprometimento respiratório
Plaquetas < 20.000
Impossibilidade de seguimento ou retorno
Comorbidades descompensadas
Classificação em grupos segundo o MS:
CLÍNICA + HEMOGRAMA + PROVA DO LAÇO
	Grupo A
	Grupo B
	Grupo C
	Grupo D
	SEM sangramento ou sinais de alarme
Hematócrito normal
	Sangramento ou prova do laço positiva
Hematócrito acima do normal
	SINAIS DE ALARME
e/ou
DERRAMES cavitários
	SINAIS 
DE 
CHOQUE
	Atenção
PRIMÁRIA
	Atenção
SECUNDÁRIA
	Atenção
TERCIÁRIA
(INTERNAÇÃO
 por 48h)
	Atenção
TERCIÁRIA
(UTI)
	HIDRATAÇÃO ORAL
60-80ml/Kg/dia sendo 1/3 em SRO e o restante em líquidos caseiros.
+ 
Sintomáticos (Dipirona, Paracetalmol, Plasil, Polaramine) + Repouso
 
Observação ambulatorial Tratamento domiciliar
	HIDRATAÇÃO ORAL SUPERVISIONADA
50ml/Kg em 4-6 horas
Dosar HEMATÓCRITO:
Normal Conduzir como grupo A
Concentrado HIDRATAÇÃO VENOSA = 20ml/Kg em 2 horas (repetir até 3 vezes)
Sintomáticos + Repouso
	HIDRATAÇÃO VENOSA
Expansão: 20ml/Kg em 1 hora (repetir até 3 vezes)
Melhora do hematócrito Manutenção:
25ml/Kg em 6 horas
Se melhora:
25ml/Kg em 8 horas
Se resposta inadequada após as três fases, conduzir como grupo C
Se resposta adequada e preencher os critérios de alta, retornar para avaliação clínica e laboratorial
	HIDRATAÇÃO VENOSA
Expansão: 20ml/Kg em 20 min (repetir até 3 vezes)
Se melhorar Conduzir como Grupo C
Se piorar Associar colóides
*Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados!
*Critérios de Alta Hospitalar: Estabilização hemodinâmica durante 48h, ausência de febre por 48h, melhora visível do quadro clínico, HT normal e estável por 24h, plaquetas em elevação ou acima de 50.000 cél/mm³.
2 – Febre Amarela:
Doença febril aguda. Virus da família Flaviviridae. É uma arbovirose/zoonose.
Mosquito haemagogus/aedes
Não existe mais casos de FA urbana!!
Quadro clínico:
Período de incubação de 3-6 dias.
Surgimento abrupto de febre alta, cefaleia, mialgias.
Injeção conjuntival, rubor facial e bradicardia relativa (sinal de Faget) podem ocorrer.
Na maioria dos pacientes a doença resolve-se de maneira espontânea em 3-4 dias (90% dos casos).
Cerca de 10% desenvolverão a forma grave da doença, com uma letalidade de 20-50%.
A febre vem acompanhada de manifestações hemorrágicas, gengivorragia, epistaxe, hematêmese e petéquias. 
O acometimento hepático extenso determina o surgimento de icterícia e elevação das transaminases. (O vírus é hepatotrópico e citopático).
As manifestações hemorrágicas são ocasionadas por disfunção plaquetária e endotelial, CIVD e diminuição da síntese de fatores de coagulação pelo fígado.
A proteinúria (albuminúria) e a necrose tubular aguda, com elevação das escorias, caracterizam o comprometimento renal.
Laboratório:
Hemograma Leucopenia, neutropenia, plaquetopenia e anemia
VHS aproxima-se do zero.
TGO e TGP acima de 1.000 UI/L
FA pouco elevada
BB aumentadas às custas da fração direta
Prolongamento do tempo de protrombina.
EAS Albuminúria de 300 a 500mg
Diagnóstico: (= dengue)
< 7 dias Isolamento viral (PCR)
> 7 dias MAC-ELISA
Tratamento: Suporte Reposição hídrica, vitamina K, diálise peritoneal s/n.
Profilaxia: Vacina Anti-Amarílica (Febre Amarela)
Em todos os residentes em áreas de risco acima de 9 meses 
Em todos os visitantes de áreas endêmicas
10 dias antes de viajar para áreas endêmicas
Reforço a cada 10 anos
3 – Malária:
Doença febril infectoparasitária, causada por protozoários do gênero Plasmodium sp.
É endêmica nas regiões tropicais do globo.
É transmitida através da picada de mosquitos do gênero Anopheles.
Existem quatro espécies de plasmódio: Vivax, Falciparum, Malariae e Ovale (Não encontrada no Brasil).
Ciclo evolutivo:
	Pré-Eritrocitário (Hepático): duração de 6 – 16 dias Período de incubação
Mosquito pica o homem Esporozoitos Hepatócito Criptozoíta Reprodução assexuada (Esquizogonia tecidual) Esquizonte Merozoíta Rompem a membrana da célula Liberados nos sinusoides hepáticos Hemácias 
	Eritrocitário (Hemácia):
Hemácias Reprodução assexuada (Esquizogonia eritrocitária) Trofozoita em anel Esquizonte Merozoíta Lise da hemácia 
		*Duração variada dependente da espécie de plasmódio:
			P. vivax e falciparum 48h (Terçã benigna e maligna)
			P. malariae 72h (Quartã)
*As espécies P. vivax e ovale possuem uma forma intermediaria infectante durante o ciclo hepático, conhecida como hipnozoíta. Esta forma infectante é a responsável pelos episódios de recidiva da doença. O hipnozoita também é resistente aos antimaláricos que agem contra os merozoitas. Por este motivo, na vigência de infecção por estas espécies de plasmódio, faz-se necessário o acréscimo de Primaquina por 14 dias ao esquema terapêutico. Na malária por P. falciparum e malariae, devido ao alto grau de parasitenemia, pode ocorrer recrudescência (e não recidiva) da malária dentro de 12 meses, devido a uma nova multiplicação de parasitos no sangue.
A febre é produzida indiretamente pela liberação de substancias do estroma hepático logo após a ruptura desta célula, principalmente de citoquinas com efeito pirogênico, como a IL-1 e TNF-alfa.
A anemia da malária é multifatorial. A hemólise sem duvida é o componente mais importante. A hemólise intravascular é causada pela ruptura das celular e liberaçãodos merozoitas. Se o grau de parasitenemia for grande, a crise hemolítica pode cursar com hemoglobinúria franca. A hemólise extravascular é provavelmente o principal mecanismo da anemia. As hemácias parasitadas possuem alterações importantes em sua estrutura, permitindo sua destruição precoce pelos macrófagos esplênicos. O baço do paciente geralmente esta aumentado e hiperfuncionante.
O P. falciparum é o verdadeiro responsável pelas formas graves e fatais da malária. O primeiro fator é o grau de parasitenemia, superior a 250.000 parasitas por mm3 (outras = 20-50.000). O P. falciparum invade hemácias de qualquer idade (as demais invadem apenas os reticulócitos). Com uma concentração maior de parasitos, mais hemácias são rompidas a cada ciclo, contribuindo para a maior agudização da anemia e maior liberação de fatores que estimulam a produção de TNF-alfa. Além disso, o plasmódio consome uma grande quantidade de glicose, um processo que produz acido lático no final. Uma grande carga parasitaria portanto, pode levar à hipoglicemia e acidose metabólica (lática).
Os pacientes mais propensos a desenvolver as formas graves da malária são as crianças entre 3 meses e 5 anos, gestantes e indivíduos provenientes de regiões não malaríngeas.
Indivíduos com traço falcemico possuem proteção natural contra as formas graves da malária por P. falciparum. Estes indivíduos possuem cerca de 40% de suas hemácias do tipo HbS. Quando o plasmódio infecta essas células, elas se afoiçam, inibindo o crescimento e desenvolvimento do plasmódio. O resultado é a redução do grau de parasitenemia. As talassemias também conferem um grau de proteção contra as formas graves da malária.
O quadro clinico da malária é marcado por um prodromo de sintomas inespecíficos seguidos pelas crises febris periódicas, instalação da anemia e hepatoesplenomegalia. Os sintomas prodromicos são iguais para todas as espécies de plasmódio. Geralmente se apresentam como mal-estar, fadiga, náuseas, febrícula, cefaleia. As crises febris dependem da espécie de plasmódio infectante, com uma periodicidade que pode ser de 48h ou 72h.
A malária por P. falciparum cursa com um estado confusional mais importante que as demais, a anemia costuma ser mais grave e a leucopenia e trombocitose costumam ser mais frequentes. São consideradas complicações deste tipo de malária o acometimento cerebral, renal, hepático intestinal e pulmonar.
A complicação mais temível da malária por P. malariae é a síndrome nefrótica, mais frequente em crianças entre 4 – 5 anos. Os glomérulos contem imunocomplexos depositados no mesângio e na membrana basal, além de áreas de glomerulite. 
O diagnóstico de malária é confirmado pela hematoscopia, a partir de preparações do sangue periférico, que podem ser esfregaço ou gota espessa (melhor), corados pela Giemsa.
O tratamento da malária segue o seguinte esquema:
P. vivax ou ovale:
Cloroquina VO por 3 dias + Primaquina VO por 14 dias
P. malariae:
Cloroquina VO por 3 dias + Primaquina VO por 7 dias
P. falciparum:
Artesunato + Mefloquina VO por 3 dias
Artesunato + Clindamicina EV por 7 dias (formas graves)
4 – Calazar:
É uma protozoose sistêmica febril causada por uma das três subespécies do complexo Leishmania donovani.
A doença é transmitida pela picada de mosquitos flebotomíneos – Mosquito-palha.
A principal característica do gênero Leishmania é o dimorfismo, apresentando duas formas evolutivas: amastigota – forma aflagelada, parasito intracelular obrigatório, arredondado e promastigota – forma flagelada, alongada.
Na América Latina, o Brasil representa 90% de todos os casos de leishmaniose. Minas Gerais e os Estados do Nordeste são os maiores responsáveis.
O agente etiológico do Calazar no Brasil é a subespécie Leishmania chagasi.
Os cães são o principal reservatório da leishmaniose.
Nem todo paciente infectado desenvolve a doença. Alias, isso só acontece na minoria dos casos. O tipo de resposta imune montada contra o parasita é que irá determinar o aparecimento da doença. Essa resposta imune é mediada pelo braço celular da imunidade.
E alguns pacientes a resposta TH1 é frustrada, permitindo a multiplicação desenfreada do parasita no interior dos macrófagos do sistema reticulo endotelial. Como resultado tem-se uma hiperplasia reativa desses tecidos, provocando acentuada hepatoesplenomegalia e ocupação medular com pancitopenia.
Uma outra consequência da proliferação parasitaria, é a ativação do braço humoral da imunidade. Os linfócitos TH2 liberal il-4 e IL-10 que ativam os linfócitos B. No Calazar esta resposta está exarcerbada, determinando plasmocitose medular e hipergamaglobulinemi policlonal.
A infecção assintomática da doença pode ser diagnosticada pela intradermorreação de Montenegro, que mede a “memoria imunológica” desenvolvida após a exposição ao parasita.
Nas áreas endêmica, a forma oligossintomática é a mais frequente. Os sinais e sintomas são inespecíficos, constituídos por febrícula, tosse seca, adinamia, diarreia, sudorese e discreta hepatomegalia.
A forma Aguda da doença pode ser facilmente confundida com outras síndromes febris agudas que cursam com esplenomegalia (Febre Tifóide, Malária, Febre de Katayama da esquistossomose, doença de Chagas, Endocardite bacteriana).
A forma Crônica ou Clássica do Calazar é a forma mais importante e marcante da doença. Predomina em crianças menores que 10 anos ou em pacientes imunodeprimidos. O seu curso é prolongado e insidioso, com um período de incubação de 3-8 meses. A febre pode ser persistente ou intermitente e irregular. Pode vir associada a tosse seca, mal-estar, astenia e sintomas gastrointestinais. Com o progredir da doença, o paciente nota perda de peso. 
O exame físico revela palidez cutâneomucosa, desnutrição, cabelos quebradiços, pele de coloração pardacenta, abdome volumoso, por conta da hepatoesplenomegalia de grande monta.
A medida que a doença progride a pancitopenia torna-se grave, provocando complicações como intensa astenia, dispneia e insuficiência cardíaca, infecções bacterianas e septicemia, epistaxe e gengivorragia. Se não tratado o paciente evolui com infecções bacterianas frequentemente fatais.
O laboratório revela: pancitopenia de grau variado + VHS elevado + Hipoalbuminemia + Hipergamaglobulinemia policlonal + elevação discreta de transaminases e bilirrubinas.
O diagnóstico pode ser confirmado através de métodos diretos como o exame do esfregaço de sangue periférico, do aspirado de Medula óssea e do Aspirado Esplênico (padrão-ouro). O meio próprio de cultura é o NNN. Exames sorológicos como o MAC-ELISA também podem ser realizados. O Teste de Montenegro é sempre negativo durante a fase ativa da doença.
Os pacientes com Calazar devem ser internados para o tratamento adequado. Os Antimoniais Pentavalentes (Glucantime) são utilizados como primeira escolha no Brasil . A Anfotericina B é usada como droga de segunda escolha. O tratamento é de 20 – 30 dias.
Atualmente o MS recomenda a antibioticoterapia profilática com ceftriaxona + oxacilina em todos os pacientes com Calazar que estejam com menos de 500 neutrófilos/mm3.
Os critérios de cura são essencialmente clínicos: Desaparecimento precoce da febre, ganho ponderal, melhora dos parâmetros hematológicos, retorno do apetite e melhora do estado geral. O aparecimento de eosinofilia ao final do tratamento é sinal de bom prognóstico.
O paciente que abandonou o tratamento e recebeu menos de 10 doses deve reiniciar o tratamento. Já o paciente que recebeu o tratamento com mais de 10 doses e abandonou, mas aparenta cura clínica, deve ser apenas observado, enquanto que o que apresenta-se clinicamente doente deve reiniciar o tratamento.
5 – Leptospirose:
É uma doença febril aguda causada pelo espiroqueta Lepstospira interrogans.
O rato é o principal reservatório desses germes, eliminando-os pela urina.
A leptospira é capaz de penetrar ativamente por pequenas abrasões cutâneas, através de membranas mucosas ou pela inalação de gotículas microscópicas. 
Asenchentes e chuvas fortes constituem um grande favorecedor do contato do ser humana com agua contaminada, fazendo a leptospira perder totalmente a sua natureza ligada a certas profissões de risco ou animais domésticos.
Após penetrarem na pele ou mucosa as leptospiras alacançam a corrente sanguínea disseminando-se por diversos órgãos e sistemas.
Existem dois aspectos importantes da patogênese da leptospirose: a lesão do endotélio vascular, levando a uma capilarite generalizada e a adesão das leptospiras à membrana das células, determinando lesão ou disfunção celular VASCULITE INFECCIOSA
O período de incubação varia entre 7-14 dias. Cerca de 90-95% dos casos de leptospirose apresentam-se apenas como uma síndrome febril , semelhante à influenza e à dengue clássica. Está é a chamada forma anictérica da doença.
Em 5-10% dos casos, o paciente evolui para a forma grave – forma ictero-hemorrágica – a Síndrome de Weil, manifestando-se com icterícia, IRA e hemorragia.
Forma anictérica:
Assemelha-se a uma gripe forte
1ª Fase – Leptospiremia (3 – 7 dias) os sintomas mais proeminentes e caractreisticos são: febre alta, calafrios, cefaleia frontal e retro-orbitária, náuseas, vômitos e intensa mialgia (principalmente na panturrilha). Sufusões conjuntivais são notadas em 30-40% dos casos.
2ª Fase – Imune (4 – 30 dias) o término da primeira fase é marcado pela redução da febre em lise. Instala-se então um período febril, porem de menor intensidade. Pode ocorrem meningite asséptica e uveite, decorrentes de fenômenos de hipersensibilidade. A meningite asséptica (manifestação neurológica mais comum da doença) clinicamente manifesta, ocorre em 15-40% dos casos. As queixas são de cefaleia intensa, vômitos e eventual estado de confusão mental. O exame físico mostra sinais de irritação meníngea. O quadro é semelhante ao de uma meningite viral.
O laboratório costuma mostrar leucocitose com desvio para a esquerda, plaquetopenia, hematócrito elevado, VHS elevada, elevação das enzimas musculares (CPK).
Forma Ictero-Hemorrágica (Sd. de Weil) – 10% dos casos:
É a forma grave da leptospirose.
Nesta forma, é comum a hepatomegalia e a esplenomegalia.
É definido pelo aparecimento de icterícia, disfunção renal aguda e diátese hemorrágica. A letalidade varia entre 10 -40 %.
A icterícia é um sinal proeminente e tem como característica especial possuir um tom alaranjado (icterícia rubínica). A hiperbilirrubinemia tem predomínio nítido da fração direta (colestase intra-hepática).
A IRA é comum, apresentando-se com elevação das escórias nitrogenadas. Pode ser oligúrica, anúrica ou não oligúrica. O clássico é ser oligúrica com potássio sérico normal.
Os fenômenos hemorrágicos estão presentes em 40-50% dos casos. Variam desde petequias e equimoses até hemorragia pulmonar ou gastrointestinal. O motivo do distúrbio hemostático NÃO é a CIVD. Os sangramentos são causados por efeito das vasculites cutâneas e mucosas, sendo agravadas pela plaquetopenia.
*A hemorragia mais temível é a pulmonar. O paciente pode evoluir com uma capilarite pulmonar hemorrágica grave, manifestando-se com tosse, hemoptise e dispneia.
O diagnóstico é realizado com isolamento do L. interrogans em meio de cultura (liquor, sangue, urina) apropriado (sensibilidade de 50%) ou por exames sorológicos. Nenhum teste costuma ser positivo nos primeiros 7 dias do inicio dos sintomas. O padrão-ouro é o teste da microaglutinação (após 7 dias), com sensibilidade em torno de 75% e especificidade superior a 97%. Podem ser usados também o ELISA e o teste de Macroaglutinação.
A terapia antibiótica deve ser iniciada o quanto antes, de preferencia nos 5 primeiros dias da doença. Para pacientes com doença leve indica-se: Amoxacilina e para os casos graves: Penicilina Cristalina. 
Para a síndrome de Weil, as medidas de suporte são fundamentais, incluindo hidratação venosa, reposição de potássio quando necessária e o acompanhamento da função renal e pulmonar. Quando indicada, deverá ser realizada a diálise peritoneal.
A profilaxia do tipo Quimioprofilaxia com Doxiciclina 200mg VO por 2 – 5 dias, está indicada nos casos de grupos de pessoas que irão se expor a uma provável fonte de contaminação. (Indicação ainda controversa).
6 – Febre Tifóide:
Agente etiológico: Salmonella typhi ou Paratyphi (bastonetes gram-negativos entéricos, anaeróbios. Possui os antígenos O (parede celular), H (flagelos) e Vi (capsular).
Epidemiologia e Transmissão: 
Doença infecciosa cosmopolita 
Problema de saúde publica em países subdesenvolvidos
Associada à más condições de saneamento básico.
Transmissão fecal-oral
Cerca de 3-4% dos indivíduos que contraíram febre tifoide se tornarão portadores crônicos assintomáticos por longa data. Essas pessoas continuam eliminando sem saber o bacilo nas fezes e na urina, tornando-se importantes fontes de infecção.
Patogênese:
Porta de entrada = Via digestiva
Os indivíduos com hipo ou acloridria são mais propensos a desenvolver a infecção.
Ao chegar no íleo a bactéria adere às células M das Placas de Peyer. Daí então começam a se proliferar no interior dos macrófagos e atingem os linfonodos mesentéricos satélites. Em seguida, atinge a circulação linfática e sanguínea, determinando o inicio da bacteremia. 
Nesse momento, os bacilos irão invadir principalmente os órgãos do sistema reticulo-endotelial. Esta fase corresponde à primeira semana da doença, com queixas de febre progressiva e sintomas gastrointestinais brandos = Fase bacterêmica. A hemocultura é positiva em 80-90% dos casos nesta fase.
Células de defesa são recrutadas e enviadas ao local de proliferação do bacilo, desenvolvendo um processo de inflamação local. Isso se dá na segunda e terceira semanas. Esta é a segunda fase da doença e a mais grave = Fase hiper-reativa. A hepatomegalia já pode ser notada. A hemocultura só positiva em 50% dos casos.
Um fenômeno crucial da patogênese da febre tifoide é a recirculação do bacilo tífico. Já na primeira fase, grande parte dos bacilos invadem e se concentram na vesícula biliar. Neste local há uma grande proliferação bacilar. Este fenômeno contribui para o agravamento do processo necroinflmatório local. Mesmo após a resolução do processo infeccioso, em 3-4% dos casos os bacilos continuam se multiplicando no interior da vesícula biliar por meses a anos, constituindo o quadro de portador crônico assintomático.
	
Clínica:
O diagnóstico deve ser suspeitado em todo paciente que apresente uma febre inexplicada por mais de 2 semanas e uma historia epidemiológica compatível.
Período de incubação = 5 – 21 dias.
Fase 1 – Primeira semana Febre de inicio insidioso, tornando-se alta no 3º dia. Pode ocorrer a presença do sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura). Outros sintomas presentes incluem: cefaleia, astenia, hiporexia, náuseas e vômitos, mialgia, tosse seca, dor de garganta. A constipação intestinal é comum.
Fase 2 – Segunda e Terceira semanas A febre alta torna-se mais sustentada. A cefaleia torna-se continua e surge um estado de prostração intensa. Podem aparecer alteração do estado de consciência (apatia, delirium, torpor e até coma = Estado Tifoso). Observa-se ainda sinais evidentes de desidratação (pele e mucosas secas, olhos fundos e inexpressivos). A dor predomina na fossa ilíaca direita (diagnóstico diferencial com apendicite aguda). O exame físico revela hepatoesplenomegalia, exantema (roséolas tíficas – pequenas manchas rosas cor de salmão), pouco numerosas que desaparecem à pressão e se localizam no tronco e abdome.
Complicações:	Enterorragia e Perfuração intestinal. São raras e ocorrem mais comumente na terceira e quarta semana de doença, eventualmente quando a febre já estava começando a baixar e são resultantes da hiperplasia, ulceração e necrose das placas de Peyer ileocecais.
Diagnóstico:
Definitivo Requer o isolamento da S. typhi ou paratyphi no sangue, na medula óssea, de outro sítio estéril, das roséolas das fezes ou de outras secreções intestinais.
Deve ser semprebuscado inicialmente pela hemocultura (Positiva em 90% dos casos na primeira semana e em 50% na segunda).
A mielocultura é o exame de maior sensibilidade, com positividade de 90%.
A coprocultura é negativa em 60% dos casos na primeira semana, tornando-se positiva a partir da segunda e terceira semanas em 40-60% dos casos.
Os exames sorológicos não tem uma boa acurácia e são considerados secundários no diagnóstico de febre tifoide. O exame mais clássico é a Reação de Widal.
Tratamento:
A droga de escolha é o Cloranfenicol (recomendação do MS).
Desvantagens: Toxicidade medular, presença de cepas resistentes, aumento das taxas de recaída e de portadores crônicos.
A literatura internacional sugere o emprego de Ciprofloxacino ou Ceftriaxona para o tratamento.
O uso de corticoides (Dexametasona) pode ser usado em associação com o antibiótico em pacientes com quadros muito graves, com choque e alteração do estado de consciência. 
As recaídas podem ser tratadas com Amoxicilina ou Ciprofloxacina.